小儿气道(The Pediatric Airway)

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小儿气道(The Pediatric Airway)

婴儿呼吸期间，气管不但直径显著改变，而且形状也发生显著改变。有关呼气，偏离一定角度远离胸廓入口水平主动脉弓一侧的气管经常表现为扣带形状。另外，角皱区相关联椎骨前软组织、咽后部和喉后部软组织的变宽也许发生在胸廓入口后下方【1】。实际上，在呼气时椎骨前软组织宽度增加至少两倍于颈椎骨AP的宽度。软组织发胀程度提示也许与颈部弯曲有关。 随着婴儿逐渐成熟，相当数量软组织减少。

除多方面发育因素影向气道成熟，某些疾病和先天缺陷也可引起其结构异常。例如，当有弹性和连接性气管组织未发育完全时（气管软化），随呼气有一部分胸腔内的气管萎陷，而其他的气道在呼气和吸气期间维持正常口径。在诊断婴儿和儿童气管软化时，传统X线透视气道检查重点被推荐。然而，用CT动态气道记录吸气末和呼气末重要气道成像描述气管软化位置，范围，程度用于诊断婴儿和儿童气管软化更加有效。此外，立体三维成像技术（MDCT）提供整个中央气道重构精细详尽影像【3】。气管腔内压力影响颈部气管的管腔口径。胸腔内气道梗阻或部分梗阻是解释这一现象很好的例子（如假膜性喉炎）。在这些情况下，随着有力的吸气整个颈部气道也许塌陷。此外，随着声门关闭颈部气管可能显著扩大并且胸内正压相应增加【4】。

疾病病变,例如椎前脓肿、腺病或者肿瘤也能影向气道形状。软组织突出常常是这些病理学典型特征，但在呼气时没有成角形状。横纹肌肉瘤、淋巴瘤、原发性神经外胚层瘤(PNET)和间(充)质细胞细胞肉瘤(包括生殖细胞和卵黄囊肿瘤)通常出现在这一位置。正常椎前软组织这些损害一般不明了。此外，如果咽后丰富软组织明显比咽下面软组织多，这可能反应病状。

喉部和声门下气道
跟大点的孩子和成人相比，小孩真声带和声门下喉头的底面连接部位敏感性少差，这产生少许突出正常声门下肩角效应。然而，从声门下喉头正常倾斜能够并且应该区分声门下变窄。另外，在呼吸运动期间，声带被动外展，由于声带闭合不足，我们能认出正常缺失声门下肩角。

会厌炎症(会厌炎)典型与感染有关，由嗜血杆菌属流行性感冒类型B (HIB)感染引起。幸运的是自从HIB疫苗广泛采用和强有力地鼓励应用，现在相对较少会厌炎病例报道。然而，有时由非B类型流感嗜血杆菌传染偶尔发生。其他类型细菌也会增加会厌炎的发生。由摄取热的食物或液体造成的水肿也许类似于会厌炎。过敏引起水肿(即，过敏反应)，解剖看起来类似感染。会厌炎一般发生冬季数月并且主要影响3-6岁儿童。虽然杓状会厌皱襞和声门下喉显现炎症证据;但会厌炎最明显临床症状是会厌软骨肿胀。

通常普通X光片或X线透视检查用于最终确诊疑似会厌炎病例，因为在摄片期间儿童气道也许变得完全地梗阻，所以操作期间要特别小心。如果移动或调直头和颈部，气道可能变得完全地闭塞。有时，包括杓状会厌皱襞或声门下气道，需要更进一步复杂影像研究。某些情况下，会厌也许多余，但影响杓状会厌皱襞和声门下气道。

水肿引起声门下气道狭窄与假膜性喉炎相关，有力呼吸和声音嘶哑，金属样咳嗽是其典型特征。而假膜性喉炎通常同副流感病毒感染有关，范围通常涉及到喉气管支气管炎复杂延伸。这种疾病在冬季数月间主要影响6个月到3岁孩子。而会厌炎呈现威胁生命气道梗阻的一个高机率，假膜性喉炎一般是比较温和。严重情况下，需要气管插管。 最严重的情况， 在吸气时胸腔内压力超出胶体渗透压而导致肺水肿。

葡萄球菌属生物可增加气管细菌感染机会，了解的细菌性假膜性喉炎或假膜性气管炎。这个过程也许伴随假膜形成和假膜性喉炎症象呈现。

婴幼儿，病灶块多出现于声门下气道。病灶肉芽组织也许继发先前气管插管或气管切开。损伤经常出现伴随头或颈部皮肤血管瘤也许继发于声门下血管瘤。声门下血管瘤常常位于后侧面，通常位于声带下1-1.5 cm，时常5或6岁自发退去。虽然X光片、X线透视检查、CT 和专门多维和3D成像可能有帮助。但实际上气管、支气管镜检查是特别有用专门评估气道梗阻程度的手段，常规气管、支气管镜检查结果证实与气道梗阻程度相关。大于5岁的患者，单独肿块比起血管瘤更象乳头状瘤。乳头状瘤是由于感染人乳头状瘤病毒引起的，分娩期间获得。达到20%患者，病毒感染传染到气道和肺实质，产生节段性，肺腔损害。儿童很少发现声门下气道和气管其他赘生【6】。

气管和主支气管

最常发现儿童管腔内气道异常情况是吸入异物。在吸入异物幼儿之中，单肺吸入异物与双肺吸入异物比例大致相等。到15岁，支气管的角度更趋向于成人; 在这个状况下，右肺气管异物发生比例比以前的两倍还多【7】。然而，甚至当怀疑是异物时，最初吸气胸片也许不能确定性的显示异物。诊断不明确病例，可采用不同成像策略。例如，肺梗阻或肺节段梗阻应用透视通常可清楚地描绘梗阻。当肺梗阻时，异常肺或肺叶不能感应到呼吸音。换句话说，滞留空气的肺保持充盈。同样，部份塌陷的肺将相似于完全呼出气体的肺。肺衰竭或肺段衰竭，关键性的观测显示呼吸周期肺容积变化。在这些情况之下，膈肌运动不对称。有关吸气，当空气滞留于梗阻肺部时，纵隔移向患侧;呼气时，流向梗阻一侧。选择双侧卧位胸片，但这种方法经常提供较少令人信服的信息，因为卧位影像经常是不注意而得到侧位影像，这使准确评估比较肺容量打折。年龄大点更加合作的孩子，通过比较吸气和呼气X射线这些动态变化能清楚展现。

相关地射线可透过的气管内异物有时仅在一投影下可视。长时间停滞食管异物有可能导致食管显著水肿和炎症，有时使邻近气道闭塞【8】。纵隔的肿块也能导致气道外源性压迫，例如，支气管肺前肠畸形（即，支气管原囊肿、GI重迭、神经管原肠囊肿）和异常的纵隔血管（即，双重主动脉弓、迷走锁骨下动脉、肺动脉吊索、异常无名动脉）【9】。基于胸部平片、CT 和 MRI断层影像能鉴别由于异常纵隔血管而至重要气道压迫，并且提供术前数据。MRI的好处是患者无需暴露于电离放射线并且能够描述肺结构和功能。CT能够提供重要气道和肺实质精确详尽信息。随着MDCT的引进和MDCT多维和3D成像能力，纵隔血管异常而致重要气道压迫的诊断和术前评估显著增强【3】。运用不同CT重建程序对于同样CT数据能分别评估纵隔血管异常，重要气道压迫和肺实质。影像数据有效的运用，如此使病人暴露于潜在射线有害影响降到最低，尤其涉及评估小孩子。当气道外源性压迫发在子宫内时，破坏气道软骨发育，在发育过程依次引起支气管软化或气管软化。由于食道闭锁 ，闭锁以上部分食道膨胀压迫气管， 危害邻近上面膨胀食管陷凹节段气管软骨发育。这种结构畸形经常引起显著的气管狭窄和气管软化。气管狭窄和软化节段持续甚至到食道闭锁外科手术矫正以后。

通常很少发生食管胃连接处梗阻而使整个食道扩张。这也许与松弛异位的气管软骨或者Chaga’s病有关。显著气管变窄较少，伴随共同这些损害而使食管闭锁。由软骨圆环或‘o’型引起先天气管或支气管狭窄与通过食管和气管之间肺吊索有关。

支气管周围腺病引起梗阻或支气管延长导致梗阻经常跟炎性病变特别结核病有关。CT在评估由于结核病相关的气管压迫或气管梗阻位置特别有用。对评估远端气道梗阻CT也很重要。因支气管周或纵隔的腺病引起高位气道梗阻的评估CT比常规气管支气管镜检查有优势。但是如果梗阻是较高部位和支气管镜不能通过梗阻部位常规气管支气管镜检查术不能应用，CT可以用来评估远端梗阻气道。

淋巴瘤、原发纵隔肿瘤或发生在纵隔的转移疾病也许引起相似外部梗阻。

认为气管食管从初级前肠分化失败引起若干先天性疾病。这些包括H类型气管食管瘘、喉裂、喉气管裂延长自喉头到隆凸(有时涉及到共同气管食管)和缺失主干支气管直接出现末端食管位置。很少发生气管重迭【10】。偶尔可以见到(主要右边)支气管发育不全(或闭锁)，典型地与肺动脉发育不全/闭锁和先天发育不全/缺失肺相关。另外，scimitar综合症状是罕见的先天性疾病(1-3/ 100,000)也许有发育不全引起的。这个情况出现伴随异常引流，通常包括右侧上叶肺静脉排到次级静脉空腔。虽然新月形静脉也许是被孤立和无症状的(弯刀征X线征象)，但它也许同同侧肺，支气管和肺动脉发育不全(弯刀综合症)有关。也许有伴生的先天心脏病、心房间隔缺损(ASD)，并且，较少发生共同室间隔缺损(VSD)【11】。弯刀综合症也同肺隔离症有关联【12】。

然而， 另外一罕见情况，当发生右上叶支气管时所了解的猪支气管，直接从气管发出多支气管或支气管段。虽然这种结构猪是正常的，但对人来说是有问题的。当成人有这缺陷时一般无症状，它也许是儿童周期性右上叶肺不张或肺炎源头。显像右上肺不张联合安置深入气管内ET管而不是低级ET管记录的孩子，应该特别怀疑解剖学上的变异。
外周支气管

发生在婴儿和年幼儿童之中最普通急性炎症病变是细支气管炎，细支气管炎典型病变特征为咳嗽，喘鸣和发热【2】。细支气管炎是典型由病毒引起(多数是呼吸道合胞病毒)，并且主要影响外周支气管。X光影像观点，通常肺过度充气描述细支气管炎，通常很少或没有其他X光影像异常情况。然而，弥漫性支气管壁增厚（支气管周围增厚）非常明显。肺不张很少出现;连续成像，典型表现肺不张分布转移。不幸地，细支气管炎X光影像检查过程中可能产生一些干扰。虽然过度充气是最普遍的初期发现，但是，由病变分析通常显示肺不是更少空气滞留，而是更多肺萎陷。似乎可能地，多病灶肺病这明显恶化是炎症改进的标志。

急性支气管壁増厚最常见原因是细支气管炎。伴有反应性气道病或哮喘患儿通常见到慢性支气管壁増厚。当患儿有急性症状时，反应性气道病或哮喘患儿X光影像通常显示弥漫性的肺扩张，然而，弥漫性支气管壁增厚甚至存在于无症状患者。作为指南，婴儿肺边缘有最小数目可视支气管壁，但在肺门可以检测到许多支气管壁。随着病理性支气管壁増厚，在肺边缘可以检查到支气管壁増厚病变的更多证据，视作“戒指征”和“轨道征”。 自从病变影响支气管以后，病变集中在肺门区，肺门区也许是病变最显著异常中心，可能可以根据其最显著异常而又重要的特点，大片模糊的边缘门， 而去认识支气管肺炎，特别是侧位片。
婴儿和幼儿弥漫性气管壁增厚最接近于囊性纤维化最初影像征像。年龄大的儿童和成人，弥漫性气管壁增厚经常促进粗支气管扩张，扩张变粗支气管经常认为充满液体的小瘤或充满气体的囊肿。较少发生的慢性周期性肺炎也可导致支气管壁增厚。这经常是两病变结果之一：(1)其次周期性吸入相关吞咽异常或气管食管瘘，或者(2)相关免疫缺陷。这些实例，疾病病变发展参差不齐，像早期均衡发展的CF和哮喘/反应性气道疾病。
先天肺气肿(CLE)，估计50%患者出现局部支气管梗阻的一些证据，显示肺自身过度膨胀，过度透亮肺叶。然而，在生命最初的日子，这也许存在异常胎儿肺液体优先吸收肺叶。反过来，这产生过度膨胀不透明肺叶随着时间推移液体慢慢过度排泄，因此影响肺叶。先天肺气肿(CLE)分布大致43%位于左上肺叶， 32%右肺中叶， 20%右肺上叶和5%发生其他两肺叶[13]。由于过度膨胀过度透亮肺叶并且伴有纵隔移位，先天肺气肿有时被误认为张力气胸。当误诊发生时， CT诊断潜在过度膨胀和单侧肺气肿是有用。更进一步最终明确诊断所知道复杂情况多肺泡叶疾病，临床上和X影像与肺气肿难区分。虽然多肺泡叶的分布人口统计学与先天肺气肿相似的，以前描绘为气管支气管树，但有许多小泡。这建议有优先保留胎儿肺液体的先天肺气肿可疑病例实际是多肺泡叶疾病【12】。
早产儿慢性肺病(支气管发育异常) 在几天内经ET管给新生婴儿辅助供氧 。出现典型新生儿透明膜疾病，气管支气管纤毛上皮细胞被破坏并且被非纤毛上皮细胞所替代。无纤毛上皮细胞导致继发肺不张和肺感染。伴随局部过度膨胀也有多病灶区域肺不张和纤维化改变。伴有支气管肺发育不良的早产儿生存几个月或几年，X影像和疾病临床描述也许相似于伴有急性毛细支气管炎或哮喘孩子。大孩子诊断出生伴有肺紊乱，包括肺透明膜疾病，吸入胎粪，新生儿肺炎和膈疝，经常发展反应性气道疾病，通过临床辨别或通过肺功能性检查可证实【14】。
梗阻性细支气管炎(斯-詹二氏综合征或麦克劳德综合征)一般继发于病毒感染，虽然梗阻性细支气管炎可能引起细菌或寄生感染(即，支原体)。成人，梗阻性细支气管炎典型表现为一个过度透亮小容量肺; 而儿童肺是过度膨胀和过度透亮，通常由疾病起始肺生长减少来解释这种差异。空气蓄积是影像最初证据，跟正常的肺相比，肺成比例缺乏发育终致肺容积减少。另外，已确定弥漫并且不规则梗阻性细支气管炎特征病例影响肺。特别，双肺CT异常，包括支气管扩张【15】，但一侧肺为主。
其他炎症疾病也许增加诊断混乱。囊泡支气管炎早期， X光片和临床类似于细支气管炎【16】。囊泡支气管炎通常出现在出生6-8周内，某些可疑之处相似所了解的神经内分泌细胞增生病。然而，囊泡支气管炎与细支气管炎典型短暂临床病变相反，囊泡支气管炎呼吸急促和喘鸣特征症状逐渐恶化持续2-3年。由于空气滞留，支气管壁增厚， 肺不张偶然发生病例，影像学最初结果建议细支气管炎。最近研究我们应用特殊CT成像鉴别囊泡支气管炎【17】。大约5个月或6月个时，弥漫，简质病变发展; 8岁时，症状和X影像显示一般恢复正常。

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