倒计时学习180天打卡

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1颅内手术刺激到神经还可能引起血压升高，这几个神经包括三叉神经，迷走神经和舌咽神经，机理在哪
2 局麻药中毒多从面部肌肉开始抽搐。
3 注气后是梭形还是圆柱状还是区分高压和低压气囊的一个点。
4 吗啡治疗左心衰一直不太理解，这会来真知识了，肯定是解决了心衰的一些问题啊。比如外周血管的阻力，比如增加心肌收缩力，比如对肺的作用。
5还考麻醉机失灵，螺纹管不通畅呢，要提前安装起搏器或做好起搏准备的包括二度一型房室传导阻滞，心率在50次以下，右束支传导阻滞合并左后束支传导阻滞。莫氏二度二型传导阻滞。
6扁桃体肥大也是插管难易程度的一个方面，这还是扩展了，是长者的姿态和口吻吗，质疑的合适吗？质疑的态度合理吗？
7 当二氧化碳分压超过50毫米汞柱的时候，拮抗的作用消失，意思是没有作用，或者起不到作用。抗胆碱酯酶拮抗药物的肌松作用，其作用和肌松药的特性有关系。
8 了解内源性凝血的途径，包括PTT,APTT,和激活凝血实验ACT.

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第11天  1.16 第12天 1.17第13天 1.18第14天 1.19第15天 1.20第16天 1.21第17天 1.22第18天 1.23第19天 1.24
1 肺栓塞肯定有低氧血症吗？改善低氧血症和改善心功能都是刻不容缓的。
2 急性肾衰的预防，要解除肾动脉的痉挛，可以用什么药，难道阿托平什么的，或者654-2都可以吗，那长托宁岂不是更可以了，M1M3    受体选择，还没有增加心率的嫌疑，对前列腺什么的影响也不大。防止输尿管的堵塞，早期的碱化尿液，及时的纠正低血容量，和有DIC的时候，早期的使用肝素。

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第20天 1.25  
1。糖皮质激素降低入球小动脉阻力，增加肾的滤过率。创伤后的高动力循环状态异常和创伤的严重程度和手术的大小呈正相关。儿茶酚胺在体内引起最明显的皮肤黏膜血管收缩，在冠脉则表现为扩张、
第21天  1.261 肺泡-动脉氧分压差讲述的是什么东西呢？这个理念需要去强调吗，类似王显龙的老年人麻醉甚至更具体的要高肌松和低的腹压去调节生理和病理的机能，这些都是理论的东西，去尽量的解释一些临床的问题，这两个压力究竟是一样的还是不一样的，我掌握的东西究竟是要比别人精还是要比别人宽泛，我的理念在一定的程度上得到了印证，医生也都有了一定的提高，但是这些就够了吗？我的提高收到很多的阻力和困扰，但是主要还是自身精力情绪和嗜好的问题。嗜好是没问题的吗，究竟对自己有多大的影响。回到主题这里面究竟要差多少呢？究竟有什么理论意义和临床意义呢？数值在6-15之间，反映氧弥散功能，肺换气功能的，是动脉血和肺泡内氧浓度和压力的差值，这个值在哪里检查。肯定不是血气吧，怎么既熟悉又陌生呢？
2 因肺毛细血管静水压升高的肺水肿包括哪些？肺毛细血管的静水压这也是个很新鲜的名词啊，在临床中根本没用到过，要用理论去说话而不是用想当然和经验。静水压应该是和容量有关系的，分动力性肺水肿，既压力升高，流量增大引起，渗入肺间质的液体量增多，还有就复张性肺水肿，机理不清，还有神经源性肺水肿，脑组织大量释放儿茶酚胺，直接作用到肺部，和或儿茶酚胺作用到肺血管，通透性增加。
3 胆道疾病怎么还和离子紊乱挂上边了？还说错了 是酸碱平衡紊乱，和肠道的关系吗？自主神经的这个很关键，凝血功能的，这在胆系疾病中真的是没有注意过。阻塞性黄疸会导致维生素吸收障碍，阻塞性黄疸还能导致自主神经功能紊乱，自主神经紊乱表现什么？

4 iabp 远端放置在降主动脉近端，近端怎么说 ，作用主要是舒张期血流往近端流，增大舒张压，是在主动脉刚关闭的时候充气。增大舒张压30%，主动脉开放的时候气囊放气，真空效应降低后负荷，收缩压降低20%左右。适应症顽固性心肌缺血，心衰或者用强心药效果不好的，主要就是对前后舒张压和收缩压的影响，那么都能解决什么问题呢，舒张压升高就是冠脉供血的问题，收缩压降低就是心功能的问题，心梗呢，很适合吧，对瓣膜的要求呢？狭窄是压力增加，或者说所有压力增加的问题都可以解除，舒张压降低的就不好用了，是不是还有更精炼的总结啊，毕竟这个外来的水囊关闭了远端换来的增加近端的血液供应。远端双侧缺血的就不可以，动脉夹层的也不可以。就是拦坝和真空的原理。

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第21天 1.26 第22天1.27
第23天1.28
1细胞分类单核细胞0.8.那这个单核细胞究竟有多大的意义，和白细胞一样吗？结核菌素试验很特异吗？
2平静呼吸时候肺通气的阻力主要是什么？肺的弹性回缩力。
第24天  1.301 肺栓塞的时候要考虑二氧化碳升高，还要考虑呼吸末二氧化碳的问题，两个参数。往往仅仅使用一个参数去分析问题。多参数分析才能知道你到底对这个知识了解的层面是什么？呼吸末二氧化碳降低这有哪些表现，在数据还是在图片上。这个知识点先搁置吗，以后再提起这个问题吗，在什么环节可以把这些知识串联起来呢？要寻找机会把这些利用起来。或者说以后就要多关注这些问题。关注呼吸末二氧化碳的问题。
第25天  1.31
1决定气体交换方向的主要是气压差，有毛病吗，肺泡的通透性怎么说呢，压力是分子运动产生的，只和浓度有关系还是和浓度有关系。
2自发性气胸，不超过1000毫升，和压缩少有关系吗，不超过20%能自己吸收，但是超过20%就要一天抽两次一次600-800毫升。
第26天  2.1
1 二氧化碳增高刺激的是中枢化学感受器。
2切断双侧迷走神经，呼吸的变化怎么这么奇怪呢？迷走神经是管呼吸转换的，没有了转换就慢了，这个理念，别的迷走神经在别的地方的作用可能是模糊了。
3 低氧也可以刺激化学感受器，不通过二氧化碳去解释这个问题就更好理解了，这也是一种收获吧，低氧这个东西，为什么存在，为什么会是21%，高浓度氧还有危害，这个东西真是在氧治疗中要说的东西，在临床中可以见到端倪吗？
4 功能残气量还有稳定肺泡利于换气的作用？这真是解释的到位。

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第27天  2.21 肺通气血流比值一个是气体一个是血，怎么算，觉得不可算不好理解，甚至觉得不好理解，禁不起推敲。其实如果都按升的话很好理解，每分钟肺的通气量是4.2升，血流量是5升/L,所以通气血流比是0.8.正常安静时候，肺泡通气量是4.2升。
第28天  2.3
第29天 2.4
1最易导致死腔量增加的因素是什么？死腔量增加的危险因素又是什么？吸氧的时候量是怎么调整的，好循环紧闭式样的麻醉是如何区分的？如何找之间的关系呢？呼吸还竟然这么的玄虚，面罩给的是纯氧，即使是1升/min，1l./min可能呼出去的气不能被冲洗掉，你还在呼吸如大气的空气，这时候就可能造成缺氧了，如何使用面罩还是有深知识的，呼出来的气要迅速的被冲洗成高氧的气体，再被吸入进去才可以，呼吸幅度小的，可能你呼出去的气体都在死腔里面，很快会窒息缺氧的，死腔里面是没有气体交换的，或者就机械死腔。
死腔和无效腔是什么概念，我用面罩吸氧又的时候说要给大一些的潜意识是什么呢？是不是有潜意识存在呢
2 与体循环相比，肺循环有什么特点，压力低吗，流量大吗？路程短啊，是不是辅助的特点太突出了？肺有两组血管供应的，一组是功能血管，一组是营养血管。
3 每分钟的需氧量，是多少，那一袋子的氧理论上能用多少时间，而且这之间是否有换算的关系呢？心脏的输出量是5l/min，SAO2是100%，则流动氧是
4 肺毛细血管的静水压超过肺毛细血管的胶体渗透压，这个细节是需要关注的地方，胶体渗透压是把住水的，那就有另一个力量的存在无视这个存在肯定是不合理的，也是片面的。
5 物理溶解在血里的氧气是每100毫升溶解0.003ml/mmhg。
6 肺气肿的时候肺的顺应性增高，主要是静态顺应力增高，肺泡破裂，肺的弹性阻力减少，顺应性增高，但是肺泡对支气管的附着环装牵引力降低，故动态顺利力下降，所以总体的顺利力还是增高的。

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第29天 2.4续
1 肺泡表面活性物的主要成分是二棕榈卵磷脂，降低表面张力，维持肺泡的容积固定，维持肺泡的扩张状态。
2 阿片受体激动剂，如奥施康定。还存在一个乏氧性肺血管收缩的问题，去体会机体的声音，给机体一个很好的呵护。
3 乏氧性肺血管收缩对机体是有保护意义的，通气不好的地方血流就减少，以便保证血液的高高效利用，增加肺动脉压力的因素，如主动脉狭窄和使用扩血管的药物增加肺动脉压。扩血管的药物怎么引起的肺动脉压增高呢，那多巴酚丁胺和罂粟碱什么的怎么解释呢？还是多巴酚丁胺有收缩血管的作用，增加了体循环的阻力，就降低了肺动脉压？肺动脉的压力因为体循环的压力低，而升高了吗，心脏的做工降低了，怎么肺动脉压力还高了呢