倒计时学习180天打卡

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第一天
1久病的人和身体虚弱的人肾上腺皮质功能都弱吗？好包括老年人，那么皮质功能是什么功能呢，那髓质又是什么呢，解剖部位知道，但是本质的功能是什么呢？病程长的嗜铬细胞瘤的患者长期的儿茶酚胺多，肯定会出现一些血压的问题，对心率的影响也有，但是会出现心肌炎还是心肌损伤更恰当呢？糖尿病病人行择期手术一定要控制血糖还是控制饮食说法一样吗？肾上腺皮质醇增多的病人对手术和麻醉的耐受性均较差，这句话有问题吗，嗜铬细胞瘤的患者的血容量都少，这句话也没有什么大问题，都是血管收缩，但是出现了心衰呢？
2控制颅内压和脑水肿的措施有，常规的过度通气，激素类药，脱水药，都是围绕怎么把水给引出来，还有什么办法呢？胶体要药物能吗，能达到的办法都穷尽了吗，考虑不周也是有问题的。渗透性脱水药和利尿药的界限还是很模糊
3不宜吸入弄浓度氧气的疾病都有哪些疾病，都知道身体不能缺氧，这个问题也有一定的局限性的，是有条件和限制的，是有附加条件的。机体的情况有的时候是很复杂的，尤其在些老年人虚弱的人，得病的人，在一些特殊的人体上，就会出现新的情况，头脑里对一些疾病的存在和认识都是极其有限的。
4代谢性的和呼吸性的酸碱中毒等问题，以及氧解离曲线等都是要在学习过程中需要串联起来的，问什么总是不被清晰的认识，还是有认知缺陷的。有些知识点从来都没来到你的临床，那么这些学习也算是对临床错误的一个清查，临床中我们做错了什么，没碰到过这样的病人吗？或者是这样的病人没有来到，我们要做提前的准备了，遇到过类似的病人，处理起来没有这样的原则，就出了问题。当时也知道问题出在哪了，就是没反过头在书上找依据，或者返过来看看，用书本和规范重新审视我们的做法和认知。
5急性肺损伤的问题被抛出来，这是专业的问题，能提出专业的问题，和知道大概和皮毛是有根本区别的。注意的是肺功能，都没有注意肺功能的问题，看什么问题都体现了自己知识的贫瘠，没看过书，没有内涵和底蕴。肺损伤的成因尚未明确，国外认为误吸是首位，国内认为肺内感染是首位，但是直接原因包括，误吸，肺内感染，肺挫伤，氧中毒，间接原因包括浓度血症，休克，体外循环，大量输血血管内凝血吗

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第二天1.71股疝的问题也要考，术式是什么也要知道。
2出现胰腺炎的时候，什么症状考虑是出现坏死性胰腺炎，发热，弥漫性腹膜炎，休克。那胰腺损伤的原因或者是因素是不是也能理清了。
3 怎么感觉Glasgow评分是按照四个方面来评分的呢，如果不是四个，就三个，那评分也好掌握了，
4发绀性心脏病的实质是什么，是右向左分流，右面的压力大，右面的阻力大压力才会大啊，那肺动脉的压力大原因在哪里。肺动脉狭窄和主动脉狭窄没有异常的通道存在吗？

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第三天1.81 重度妊娠高血压综合征还有特征？严重程度大，血压高外还有别的问题吗？高血压引起一定的损伤累积的结果，会出现靶器官的损伤，那就是心脑肾的问题啊，也是供血的问题，心脏的症状怎么归结，高血压脑的问题怎么归结，肾的问题怎么归结，原来答题不是靠头脑里的闪念，是可以分析的，可以打草稿，或者做演算法的。
2 对症状不全面了解，对机理的理解也是欠缺的。不要一知半解，在临症后一定要看书，一定要更多更详细的了解，更好的做决策。
3 妊娠32-34月和足月的时候心脏的负担会不一样吗，感觉怎么是一样的呢，难道后期的血容量反而下降了，为什么32-34周血容量会最大呢，这不好揭示啊，---分析下来其实主要考一个知识点，就是血容量增加迅速的窗口期，后续就逐渐的适应了，前期的快速变化是要考虑进去的。
4 休克代偿期循环特点是，少灌少流，灌大于流的状态。

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第五天 1.101 回肠代膀胱术是泌尿科比较大的手术，手术时间长，出血比较多，应以全麻为主。
2 羊水栓塞多器官损伤，除心脑外，肾是最常受损伤器官。
3 烧伤患者，24小时内补液1%的面积要晶体和胶体按每公斤体重2毫升计算。严重和和深度的烧伤补液胶体和晶体要0.75:0.75
4 出现溶血反应处理的方式不能拖泥带水，要迅速的停止输液和简化尿液，这个碱化的道理和意义在哪呢？简化尿液难道能对肾功能有所挽救吗？这个临床的措施还真的没有用的很多，尿一般是酸的还是碱的，碱化尿液不也就是输入碳酸氢钠吗？宁酸勿碱的问题在这里就不能在提了是吧。有利于尿中垃圾的排除，如酸性物质，如泌尿系结石，是自己的知识。但是为什么能做到这点呢，尿中酸的东西多吗，尿的PH值才那么多吗？即使是口服碳酸氢钠也会对氢离子有消耗，消耗以后尿液中的氢离子和铵离子分泌减少，都会使尿液碱化，尿液的PH值是多少知道吗，是中性的吗，还是酸性的。最终是不是可以这样解释，最终还是从尿液的酸度来解释的。有利尿的作用吗，要是还有尿液碱化的作用那就更好了。
5 肺动脉区第二心音亢进，多提示肺动脉压力高。或者三尖瓣区有收缩期杂音，或者是剑突下看到心脏搏动，多提示右心肥大。这一点很重要，正常的时候看不到剑突下心脏的搏动，看到的时候也没有太注意这个问题。
6 二尖瓣关闭不全主要会产生什么问题呢？心脏打血的压力越大，返流越严重。
7 心排血量的变化，主要是充盈的问题还是压力的问题。这个问题主要是考这个点，用这个点去分析临床的问题，会抓住主要的矛盾。
8 导致心功能不全的基本病因，要考什么，还在心力衰竭里考了一个诱发因素的问题。诱发和病因是临床需要区别对待的。
9 洋地黄中毒常见的心律失常有哪些，是不是也有内在的联系
10 抑制房室传导，抑制窦房结，异位节律点升高。
11  对于阵发性室上性心动过速可以采用升高血压，刺激迷走神经的办法，更适合伴有低血压的病人，但应慎用。
12  从舒张期高血压和收缩期高血压分类整理思路很厉害。

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第六天 1.11  如果没有学习，那还不如参加社会交流呢。第七天  1.12    足够长的时间这么细致的分析这学习，这才是真正的学习
1 肺心病的代偿期及缓解期主要的症状就是慢阻肺的症状。
2 肝腹水形成的机制包括1低蛋白血症 门静脉压力高 肝淋巴液漏  醛固酮和抗利尿激素的增加  肾的作用，后两条不太好理解，也是一个联系和一个机缘。这要弄清楚了，对临床的问题有哪些新的体会和感悟呢，抗利尿激素为什么会降低呢，降低了就会尿量减少，这直接和肺子就联系上了，和肾不是肺子，这个激素为什么会增加呢，受什么激素的影响呢，和门脉高压有关系吗？肯定是给机体一个什么信息了，才会出现激素分泌的问题，才会影响到肾，一定是给什么信息了，那信息是怎么传递的呢，这是软件的问题还是硬件的问题呢？抗利尿激素，又叫血管加压素，这有能说明什么呢？血管加压素名字肯定和作用有一定的关系啊。这个问题没哟弄明白，这是需要串联的。
3 引起尿毒症血压增高的因素是什么，我都不知道尿毒症的血压会升高，如果说有的话，那一定是血内的肌酐和尿素氮排不出去，出现了症状，这个解释不连贯啊，解释的比较牵强，肯定不是这么解释，这么也解释不了。对于尿毒症知之甚少啊，知道一点点的皮毛，还不系统，这遇到问题只能抓瞎，都没考虑到离子紊乱的问题，还有就是激素了，人体的激素的太少了。尿毒症怎么就引起肾动脉硬化了，这么简单粗暴。这个肾素血管紧张素醛固酮系统就是魔咒。

4 通气血流比值也是个很好的话题，都什么可以影响到呢？通气和血流这两个问题肯定有放到一起研究的必要，所以才会这么经久的存在。这个比值没有正常值吗，肯定说的有点知识太浅薄了，肯定是有的，那血流的这方面和通气这方面要分别的研究再往一起拼吗？这在临床中的意义应该是很实际的，会使很多问题豁然开朗的。也会增加管理水平，也会验证一下自己的知识，从这个角度出发。血流和通气都是需要保护好的，和心脏还不一样对吧。气要到那里，血也要到那里。最好是很好的交易，像一个市场，不能我去的多，拿的多，你拿的少，如何交换，那谁主动呢，是气吗，可以控制是吧，血的控制就相对滞后和复杂些，比喻成男人，就要主动和不吝啬，主血的女人就要相对的要求宽容。看看是不是这个理。身体需要女人和血去经营的，拿不回去就会出问题的。每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值，一般肺泡内不低于60，可以保证通气。是肺泡内氧分压的压力。
5 顺产出血一般100-200毫升，剖宫产一般300-400毫升。

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第9天  1.141 急性胰腺炎的早期治疗包括 1密切监测和观察 2 减少胰腺的分泌a 禁食 胃肠减压B生长生长抑素 C 抗胆碱药 3抗休克和补液  4生长抑素的使用 5 解痉镇痛6 抑制胰腺酶的作用  7 腹腔灌洗 一个胰腺炎听着很明白，但是细节做起来很难。

2 新生儿出生后血循环会出现哪些变化肺循环压力下降，肺小血管肌层退化。肺动脉导管就关闭了吗？还是主动脉导管。怎么和卵圆孔一样吗？都是压力变化，肺动脉这面压力低了，肺动脉压力低了，右心的压力也低了。高的动脉氧分压和前列腺素降低，使动脉导管逐渐收缩。最基础的原理还是肺动脉的压力降低，流向肺的血增多，回到左心房的血就增大，压力变大。
3 糖皮质激素用于疼痛的药理作用是抗炎和镇痛作用。
第十天  1.15
1颌面外伤时候易并发哪几个部位的损伤，颈椎和颅骨吗，眼睛和鼻子就太具体了不是吗？
第11天  1.16
1 低温可以引起胃肠出血，为什么呢？低温28度以下会产生心律失常，低温能降低器官的氧需和氧耗。
2 胸骨的下1/2是准确的描述胸外按压的吗？
3 关于脂肪栓塞有什么说法？发生率问你的话你怎么回答，主要表现是什么呢，所有的长骨骨折都有不同程度的肺功能障碍，是不是和有的文献说的，长骨骨折都有不同程度的脂肪栓塞。

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1颅内手术刺激到神经还可能引起血压升高，这几个神经包括三叉神经，迷走神经和舌咽神经，机理在哪
2 局麻药中毒多从面部肌肉开始抽搐。
3 注气后是梭形还是圆柱状还是区分高压和低压气囊的一个点。
4 吗啡治疗左心衰一直不太理解，这会来真知识了，肯定是解决了心衰的一些问题啊。比如外周血管的阻力，比如增加心肌收缩力，比如对肺的作用。
5还考麻醉机失灵，螺纹管不通畅呢，要提前安装起搏器或做好起搏准备的包括二度一型房室传导阻滞，心率在50次以下，右束支传导阻滞合并左后束支传导阻滞。莫氏二度二型传导阻滞。
6扁桃体肥大也是插管难易程度的一个方面，这还是扩展了，是长者的姿态和口吻吗，质疑的合适吗？质疑的态度合理吗？
7 当二氧化碳分压超过50毫米汞柱的时候，拮抗的作用消失，意思是没有作用，或者起不到作用。抗胆碱酯酶拮抗药物的肌松作用，其作用和肌松药的特性有关系。
8 了解内源性凝血的途径，包括PTT,APTT,和激活凝血实验ACT.

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第11天  1.16 第12天 1.17第13天 1.18第14天 1.19第15天 1.20第16天 1.21第17天 1.22第18天 1.23第19天 1.24
1 肺栓塞肯定有低氧血症吗？改善低氧血症和改善心功能都是刻不容缓的。
2 急性肾衰的预防，要解除肾动脉的痉挛，可以用什么药，难道阿托平什么的，或者654-2都可以吗，那长托宁岂不是更可以了，M1M3    受体选择，还没有增加心率的嫌疑，对前列腺什么的影响也不大。防止输尿管的堵塞，早期的碱化尿液，及时的纠正低血容量，和有DIC的时候，早期的使用肝素。

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第20天 1.25  
1。糖皮质激素降低入球小动脉阻力，增加肾的滤过率。创伤后的高动力循环状态异常和创伤的严重程度和手术的大小呈正相关。儿茶酚胺在体内引起最明显的皮肤黏膜血管收缩，在冠脉则表现为扩张、
第21天  1.261 肺泡-动脉氧分压差讲述的是什么东西呢？这个理念需要去强调吗，类似王显龙的老年人麻醉甚至更具体的要高肌松和低的腹压去调节生理和病理的机能，这些都是理论的东西，去尽量的解释一些临床的问题，这两个压力究竟是一样的还是不一样的，我掌握的东西究竟是要比别人精还是要比别人宽泛，我的理念在一定的程度上得到了印证，医生也都有了一定的提高，但是这些就够了吗？我的提高收到很多的阻力和困扰，但是主要还是自身精力情绪和嗜好的问题。嗜好是没问题的吗，究竟对自己有多大的影响。回到主题这里面究竟要差多少呢？究竟有什么理论意义和临床意义呢？数值在6-15之间，反映氧弥散功能，肺换气功能的，是动脉血和肺泡内氧浓度和压力的差值，这个值在哪里检查。肯定不是血气吧，怎么既熟悉又陌生呢？
2 因肺毛细血管静水压升高的肺水肿包括哪些？肺毛细血管的静水压这也是个很新鲜的名词啊，在临床中根本没用到过，要用理论去说话而不是用想当然和经验。静水压应该是和容量有关系的，分动力性肺水肿，既压力升高，流量增大引起，渗入肺间质的液体量增多，还有就复张性肺水肿，机理不清，还有神经源性肺水肿，脑组织大量释放儿茶酚胺，直接作用到肺部，和或儿茶酚胺作用到肺血管，通透性增加。
3 胆道疾病怎么还和离子紊乱挂上边了？还说错了 是酸碱平衡紊乱，和肠道的关系吗？自主神经的这个很关键，凝血功能的，这在胆系疾病中真的是没有注意过。阻塞性黄疸会导致维生素吸收障碍，阻塞性黄疸还能导致自主神经功能紊乱，自主神经紊乱表现什么？

4 iabp 远端放置在降主动脉近端，近端怎么说 ，作用主要是舒张期血流往近端流，增大舒张压，是在主动脉刚关闭的时候充气。增大舒张压30%，主动脉开放的时候气囊放气，真空效应降低后负荷，收缩压降低20%左右。适应症顽固性心肌缺血，心衰或者用强心药效果不好的，主要就是对前后舒张压和收缩压的影响，那么都能解决什么问题呢，舒张压升高就是冠脉供血的问题，收缩压降低就是心功能的问题，心梗呢，很适合吧，对瓣膜的要求呢？狭窄是压力增加，或者说所有压力增加的问题都可以解除，舒张压降低的就不好用了，是不是还有更精炼的总结啊，毕竟这个外来的水囊关闭了远端换来的增加近端的血液供应。远端双侧缺血的就不可以，动脉夹层的也不可以。就是拦坝和真空的原理。

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第21天 1.26 第22天1.27
第23天1.28
1细胞分类单核细胞0.8.那这个单核细胞究竟有多大的意义，和白细胞一样吗？结核菌素试验很特异吗？
2平静呼吸时候肺通气的阻力主要是什么？肺的弹性回缩力。
第24天  1.301 肺栓塞的时候要考虑二氧化碳升高，还要考虑呼吸末二氧化碳的问题，两个参数。往往仅仅使用一个参数去分析问题。多参数分析才能知道你到底对这个知识了解的层面是什么？呼吸末二氧化碳降低这有哪些表现，在数据还是在图片上。这个知识点先搁置吗，以后再提起这个问题吗，在什么环节可以把这些知识串联起来呢？要寻找机会把这些利用起来。或者说以后就要多关注这些问题。关注呼吸末二氧化碳的问题。
第25天  1.31
1决定气体交换方向的主要是气压差，有毛病吗，肺泡的通透性怎么说呢，压力是分子运动产生的，只和浓度有关系还是和浓度有关系。
2自发性气胸，不超过1000毫升，和压缩少有关系吗，不超过20%能自己吸收，但是超过20%就要一天抽两次一次600-800毫升。
第26天  2.1
1 二氧化碳增高刺激的是中枢化学感受器。
2切断双侧迷走神经，呼吸的变化怎么这么奇怪呢？迷走神经是管呼吸转换的，没有了转换就慢了，这个理念，别的迷走神经在别的地方的作用可能是模糊了。
3 低氧也可以刺激化学感受器，不通过二氧化碳去解释这个问题就更好理解了，这也是一种收获吧，低氧这个东西，为什么存在，为什么会是21%，高浓度氧还有危害，这个东西真是在氧治疗中要说的东西，在临床中可以见到端倪吗？
4 功能残气量还有稳定肺泡利于换气的作用？这真是解释的到位。

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第27天  2.21 肺通气血流比值一个是气体一个是血，怎么算，觉得不可算不好理解，甚至觉得不好理解，禁不起推敲。其实如果都按升的话很好理解，每分钟肺的通气量是4.2升，血流量是5升/L,所以通气血流比是0.8.正常安静时候，肺泡通气量是4.2升。
第28天  2.3
第29天 2.4
1最易导致死腔量增加的因素是什么？死腔量增加的危险因素又是什么？吸氧的时候量是怎么调整的，好循环紧闭式样的麻醉是如何区分的？如何找之间的关系呢？呼吸还竟然这么的玄虚，面罩给的是纯氧，即使是1升/min，1l./min可能呼出去的气不能被冲洗掉，你还在呼吸如大气的空气，这时候就可能造成缺氧了，如何使用面罩还是有深知识的，呼出来的气要迅速的被冲洗成高氧的气体，再被吸入进去才可以，呼吸幅度小的，可能你呼出去的气体都在死腔里面，很快会窒息缺氧的，死腔里面是没有气体交换的，或者就机械死腔。
死腔和无效腔是什么概念，我用面罩吸氧又的时候说要给大一些的潜意识是什么呢？是不是有潜意识存在呢
2 与体循环相比，肺循环有什么特点，压力低吗，流量大吗？路程短啊，是不是辅助的特点太突出了？肺有两组血管供应的，一组是功能血管，一组是营养血管。
3 每分钟的需氧量，是多少，那一袋子的氧理论上能用多少时间，而且这之间是否有换算的关系呢？心脏的输出量是5l/min，SAO2是100%，则流动氧是
4 肺毛细血管的静水压超过肺毛细血管的胶体渗透压，这个细节是需要关注的地方，胶体渗透压是把住水的，那就有另一个力量的存在无视这个存在肯定是不合理的，也是片面的。
5 物理溶解在血里的氧气是每100毫升溶解0.003ml/mmhg。
6 肺气肿的时候肺的顺应性增高，主要是静态顺应力增高，肺泡破裂，肺的弹性阻力减少，顺应性增高，但是肺泡对支气管的附着环装牵引力降低，故动态顺利力下降，所以总体的顺利力还是增高的。

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第29天 2.4续
1 肺泡表面活性物的主要成分是二棕榈卵磷脂，降低表面张力，维持肺泡的容积固定，维持肺泡的扩张状态。
2 阿片受体激动剂，如奥施康定。还存在一个乏氧性肺血管收缩的问题，去体会机体的声音，给机体一个很好的呵护。
3 乏氧性肺血管收缩对机体是有保护意义的，通气不好的地方血流就减少，以便保证血液的高高效利用，增加肺动脉压力的因素，如主动脉狭窄和使用扩血管的药物增加肺动脉压。扩血管的药物怎么引起的肺动脉压增高呢，那多巴酚丁胺和罂粟碱什么的怎么解释呢？还是多巴酚丁胺有收缩血管的作用，增加了体循环的阻力，就降低了肺动脉压？肺动脉的压力因为体循环的压力低，而升高了吗，心脏的做工降低了，怎么肺动脉压力还高了呢

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第30天 2.51 无论v/q比值升高降低，都是导致机体缺氧，动脉氧分压降低的原因。然后再去分析一下原因。
第31天
1 闭合容积+残气量=闭合气量，闭合气量是监测小气道阻塞的早期明感指标。正常的情况下吸气的时候肺泡扩张，呼气的时候肺泡萎缩，当肺你容量是30%的时候，小气道开始有闭合的倾向，这时候转化为吸气了吗，平静呼吸的时候肺容量的比例是多少呢？
2 慢支的临床分期有急性发作期，临床缓解期，慢性迁延期。
3 雾化吸入还有稀释痰液的作用，这个东西要在临床中应用一下，如何利用呢？
4 肺气肿发生低氧血症的机制是什么？是通气血流比失调吗，这个东西你不复习你基本的大道理就不知道啊
5心衰就是要分辨身体淤血还是肺淤血的问题，这个不要占用太多的时间。心衰不是自己不能干活了，是影响病人的工作了。
6 心尖的搏动和心前区的搏动以及剑突下的搏动对应的都不一样，搏动主要是从心肌肥厚的角度讲的，心尖部是左心室肥厚，剑突下是  右心室肥厚，心前区是室间隔的问题。
7 痰液久置分层，上层是粘液和泡沫，中层是浆液，下层是坏死的组织和脓液。
8 支气管哮喘的本质是支气管的慢性炎症。气胸小于20%为什么就不用抽了呢，这个数据是怎么测算的，睡觉的时候推算的吗，也确实不会影响呼吸吗？
9 阻塞型呼吸暂停和中枢性呼吸暂停的区别在哪里，一个是呼吸运动和口鼻气息都没有，一个是有呼吸运动但是无口鼻气息。呼吸暂停在麻醉中不应该得到重视吗？如何去细致的分析麻醉中的现象，来

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第34天 2.81 自发性气胸就这么突然的就可以到来吗？
第35天 2.9
1 间断的低流量吸氧和持续的低流量吸氧还有本质的差别吗？
2 反复咳嗽和固定性湿啰音是支气管扩张的特点吗？阻塞性通气障碍造成气体的流速降低，吸入气体的流速不均匀，局部肺动脉和支气管动脉的交通支增多，吸入气体分布不均匀，交通支开放，导致低氧自由式滑雪大跳台，正滑左转1660.
3 寂静肺是支气管强烈痉挛或广泛黏液栓阻塞出现的哮鸣音，呼吸音减弱或消失引起的一种危重征象。气管插管后挤压呼吸囊呈铁肺征象，呼吸音或哮鸣音消失，呼吸机后无潮气量或无二氧化碳波形。
4 寂静肺的治疗，第一步鉴定气管导管的位置，除外其他诊断，手动控制呼吸，接着纯氧吸入8l/min，加深麻醉如吸入8Mac的七氟烷，给与肾上腺素30-50微克吗，说的是10-30，这个剂量给的真是不到。给与沙丁胺醇10喷，给与可的松或者是甲强龙减轻气道水肿，硫酸镁对难治性支气管痉挛可能有效有特效，可以给与2克静点。还要给与外源性peep治疗。

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第36天  2.101 急性哮喘的病人轻度的低氧血症和轻度的二氧化碳分压降低及偏碱的状况认为还可以，或者推断病情较轻微，那怎么推断呢，从这个病理吗，我推理一下，哮喘是气道的痉挛肯定呼吸困难，氧气吸入少，呼吸运动受限，自然二氧化碳的压力也低，出现的呼吸运动的限制，为何还碱了呢，酸如何来碱又是如何来的呢，二氧化碳多了自然酸，那没多的话自然是碱了些，这都说的过去。
2 克雷伯杆菌肺炎和链球菌感染肺炎都还有个特点。
3 胸膜腔内气体若被挤入纵膈，可造成颈前，前胸，颈部等皮下气肿。胸膜腔的气体是如何被挤入纵膈内的呢？
4 吸气时候有鸟鸣音就是吸入性呼吸困难。
5 右肺下动脉的横径大于1.5厘米，和支气管横径比值大于1.07