bingxue1971的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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2011年眨眼间就过去了，回想2011年，感觉啥也没干，感觉自己像是在笼子里一样，困得四肢无法伸展，有时候总想冲出牢笼，怎奈找不着方向。今突见新青年开了一个“YAO&ARTUSIO麻醉学读书会”，眼前突然一亮，觉得自己找着了方向。就像版主医路顺风所说：让我们抛去功利，褪去浮躁，一同来读一本好书吧！就从今天开始，坚持到底！

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经过5天，终于把第一章读完了，收获不小。
   A2 哮喘的发病率：4-5%的成人，7-10%的小儿。其中小儿50%发生在10岁之前，三分之一在40岁之前。我侄子4岁，得了哮喘。原因是对多种物质过敏加上反复呼吸道感染。病史一定问清楚。
    A3 术中支气管哮喘可能为胆碱能介导，传出的副交感神经纤维分布至支气管平滑肌，通过刺激支气管平滑肌上的M3胆碱能受体导致支气管痉挛，M3受体上Ach释放后，会刺激M2毒蕈碱受体为限制Ach进一步释放的限制性受体，M2受体功能的改变可能导致哮喘。什么时候M2受体功能改变？

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A4 哮喘发作的预测因素：1、过敏原  2、药物刺激  3、环境和空气污染   4、职业因素  5、感染  6、运动   7、情绪性应激。我觉得环境和空气污染在我国占主要因素。现在哮喘的病人越来越多了。
正常肺部检查指标的英文缩写与正常值
    潮气量（Vt）  500ml
    补吸气量（IRV）    2000-3000ml
    补呼气量（ERV）     1000ml
    肺活量（Vc）     60ml/kg     Vc=Vt+IRV+ERV
    残气量（RV）    1500ml
    功能残气量（FRV)   2500ml    FRV=RV+FRV
    吸气容积（IC）    2500ml      IC=Vt+IRV
    肺总量（TLC）  5000-6000ml     TLC=Vc+RV=Vt+IRV+ERV+RV
    最大呼气容积（ＭＢＣ）　　　　125L／ｍｉｎ
　最大呼气中期流速（ＭＭＥＦＲ)３００ｍｌ／ｍｉｎ
　　闭合容量（ＣＣ)　　　　　　　ＣＣ=ＣＶ+ＲＶ
　　闭合容积（ＣＶ)　　　　　　　ＣＶ=ＣＣ-ＲＶ
　　分流量　　　　　Ｑｓ／Ｑｔ　　　　　　４－５％
　　无效腔／潮气量＝０．３
　合并ＣＯＤＰ的哮喘患者术前准备：
１抗生素根治急慢性感染
　２支气管扩张剂缓解支气管痉挛
　３胸部物理治疗改善排痰
　４利尿剂地高辛逆转失代偿性或交界性肺水肿？通过有效通气改善氧合，纠正酸血症
　５纠正脱水和电解质失衡
　６熟悉可能在术后使用的呼吸治疗设备
　７戒烟，如果可能应戒烟２个月以改善粘膜清除功能或减少痰量
　８停止吸烟２天（至少１２小时）降低碳酸血红蛋白的水平，使血氧含量改善，增加血红蛋白氧的释放。戒烟时间太短是不是容易出现戒断症状，增加呼吸道的敏感性，使分泌物增多？
　９继续预防性色甘酸钠吸入直至手术前，以避免肥大细胞脱颗粒及由此导致的一系列可引起支气管收缩的化学介质释放
　10对于存在哮鸣音并拟择期手术的患者在手术前一周开始逐渐减量类固醇激素治疗。怎样减量？减到什么剂量为好？
  近期有上呼吸道感染的哮喘患者，要在临床症状恢复后再等2-3周才能做择期手术

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第二章终于看完了，由于是基层医院，单肺通气基本不用，有的只能是想象。明天上班，再多看几遍。再发笔记。休班时把第一章读书笔记给补齐了。

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肺癌的诊断、分类和表现
无痰性干咳、咯血及无法治愈的肺部浸润等症状通常提示肺癌。可通过痰脱落细胞检查、支气管镜检查、刷拭活组织检查、颈部和腋窝淋巴结活检、针刺活检、纵膈镜检查和开胸探查术来确诊肺癌和分期。肺癌分小细胞性肺癌和非小细胞肺癌。非小细胞肺癌适合手术治疗，小细胞性肺癌适合药物治疗。
   支气管源性肺癌的非典型性表现：早期出现的肿瘤压迫症状和代谢改变。压迫症状包括肿瘤侵犯胸壁，大血管受压，气管移位、膈神经或喉返神经麻痹及Pancoast综合征。代谢改变：重症肌无力、末梢神经炎、库欣综合征、高钙血症、低磷血症、低钾血症和低钠血症。
术前评估
术前评估包括完善的病史、体格检查及实验室检查和肺功能检查
肺功能可用以下参数评估
呼吸力学：FVC  FEV1  MVV  RV  TLC
心肺储备：最大氧摄取率（Vo2),爬楼梯级数，6分钟步行
肺实质功能：弥散能力（DLCO),动脉氧分压（PaO2)和PaCO2
发病率和死亡率风险增加的肺功能指南
肺容量测定
FVC低于预期值的50%
FEV1低于FVC的50%或低于2L
MVV低于预期值的50%或低于50L/min
弥散度低于预期值的50%
动脉血气分析
PaCO2超过45mmHg
PaO2低于50mmHg
精细的术中、术后处理，目的明确的止痛技术及有效的血栓预防措施均可降低高风险患者并发症的发病几率
C.1
纵隔镜检查过程中，会间断出现无名静脉受压或阻塞，因此压力袖带应绑在左臂。
在胸腔镜检查过程中，由于氧化亚氮可能进入胸腔产生气胸，因此很多临床医师建议避免使用氧化亚氮。
C.2
支气管镜有软质纤维光导支气管镜，硬质通气支气管镜和硬质喉管支气管镜三种。
软质纤维支气管镜用于局部麻醉或全身麻醉的镇静患者。硬质通气支气管镜通常用于全麻和使用肌松剂的患者。硬质喉管支气管镜依赖于间断性（10-12次/分）高压氧气喷射将气体吹入肺内。
C3纵隔镜检查的指征和并发症
纵隔镜检查通常用于纵膈特殊部位的病变诊断，或对恶性病变进行分期，以确定的是否由远处淋巴结转移。
并发症：通常是由于神经损伤或邻近组织损伤。神经损伤主要为喉返神经或膈神经。组织损伤主要有胸膜、气管、食管、上腔静脉、奇静脉、无名动脉、肺动脉和主动脉。
C5单肺通气的指征
绝对指征
隔离溢出或感染
   感染-支气管扩张和肺脓肿
   大量出血
控制气体分配
   支气管胸膜瘘
   支气管胸膜皮肤瘘
   单侧肺大泡
   支气管树破裂或创伤
   对主要传导气道进行手术操作
   由于单侧肺部疾病出现威胁生命的缺氧
   单侧支气管肺灌洗
易于术野暴露：
   视频或机器人辅助下行胸腔镜手术（VATS)
相对指征
易于术野暴露——首选
   胸主动脉瘤
   全非切除
   肺上叶切除
   纵膈暴露
   经胸骨正中切口进行肺切除
易于术野暴露——次选
   食管切除
   中叶、下叶切除以及区段切除
   胸椎手术？
去除完全性单侧慢性肺栓子的心扉转流状态以后
单侧肺疾病导致的严重低氧

应用于单肺通气的技术有：传统的气管内插管，带有支气管封闭导管的特殊单腔气管内插管，支气管封闭导管位于气管内插管的外或内侧及双腔气管内插管（DLT)
DLT有5种型号：28、35、37、39、41   F号
合适的DLT 应能通过声门且无损伤，并能顺利进入气管和支气管，并且当支气管套囊放气后能及时显示漏气
C6双腔气管插管的禁忌症：
    患者有妨碍导管安全插入的上呼吸道解剖异常（深陷的下颌，突出的牙齿，较粗的脖子，前位喉）
    患者的病变部位与导管（        ）            并可能造成损伤，如气道狭窄或气道内肿瘤
身材矮小的患者，35号导管太大不能顺利通过喉而28号导管又过小
    已经插入単腔气管插管并不能耐受短时脱机或呼气末正压通气的危重患者
大多数情况下用左双腔气管插管。

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第三章读书日记
A1吸入性肺炎的危险因素：
神经性吞咽困难
胃与食管连接部破裂
全身麻醉
药物性意识障碍（镇静剂、抗精神病药、抗抑郁症药、毒麻药物），极限年龄（老年人和新生儿）
A2Mendelson综合征的特点
Mendelson综合征的特点是有三个相连续的病理阶段：最初出现急性呼吸窘迫、支气管痉挛、发绀、心动过速以及呼吸困难；继之上述症状部分缓解；最后呼吸逐步恢复正常。
胸部X线检查可见不规则花斑样阴影，没有纵隔移位。
Mendelson综合征的起因是由于细支气管受到胃酸的刺激，引发的支气管痉挛、支气管周围渗出与充血
A3

　Mendelson综合征吸入物的PH临界值是2.5.吸入量的临界值为25ml（0.4ml/kg)。
如吸入物的PH值>2.5如同吸入蒸馏水。<1.5时会造成最为严重的肺损害。
当患者吸入超过25ml的胃内容物，即便吸入物的ＰＨ值＜２．５也可能发生Ｍｅｎｄｅｌｓｏｎ综合征。是不是应该是ＰＨ＞２.５？

Ａ４吸入性肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ）与吸入性肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉａ）有何区别？建议把ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ译成化学性吸入性肺炎，ｐｎｅｕｍｏｎｉａ译成细菌性吸入性肺炎来区别

　吸入性肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ）通常是由于吸入胃内容物导致肺组织化学性损伤的结果。吸入物的ＰＨ值越低、量越大，其所造成的化学性烧伤就越严重。

　吸入性肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ）分前后两个阶段：第一阶段的显著变化是在误吸发生后的最初几个小时内，主要因酸性吸入物对肺泡腔表面上皮的腐蚀作用所引起；第二个阶段的显著变化时在误吸后６小时左右，其特点为肺泡、肺间质中白细胞渗出以及与其他类型急性肺损伤相同的炎症反应过程。

　吸入性肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ）与吸入性肺炎（ｐｎｅｕｍｏｎｉａ）的主要区别在于是否有病原菌存在。ｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ是无菌性炎症，ｐｎｅｕｍｏｎｉａ是有细菌感染存在的

Ａ５对可能已发生误吸的患者的初步处理方案

　迅速将手术台调整为３０度头低脚高位，使喉头高于咽部方便吸入物流出。

　麻醉助手按压环状软骨的同时，尽可能迅速抽吸清理口咽部。

　进行气管插管并迅速使气管套囊充气避免增加误吸。在用１００％纯氧正压通气（）前，迅速经气管内导管行负压吸引，以避免吸入物进入气道深处而无法清除。

　插入胃管使胃排空并测定胃内容物的ＰＨ值

　留取气管内吸入物送做细菌培养和药敏试验，如发现支气管痉挛，可经麻醉回路吸入沙丁胺醇等

误吸发生后最早期、最可靠地体征就是低氧血症。血气分析是用来判断缺氧的严重程度。

呼气末正压通气应早期使用，以利于肺功能的改善

Ａ６预防性应用抗生素的问题

　误吸之后尽快进行吸入物培养作为下一步治疗的依据。根据细菌培养的敏感试验结果有针对性的使用抗生素。如果患者患有肠梗阻的可能时，预防性使用针对厌氧菌以及革兰氏阴性菌的抗生素是合理的。如果已经预防性使用一种或多种抗生素，当实验室或临床证据不支持感染时，应该迅速停用抗生素，；反之是使用抗生素的绝对适应症。

Ａ７使用激素问题

　误吸后即刻使用类固醇激素为合理选择，这样有助于减少炎症反应和稳定溶酶体膜。同时具有保护ＩＩ型肺泡细胞、降低白细胞与血小板的凝集反应作用，从而避免肺实质细胞损害。

当吸入物的ＰＨ值介于１.５－２.５之间时，激素对吸入性肺炎的治疗最为有效。

由于使用激素对肺功能、肺损伤、肺泡与毛细血管通透性、误吸的最终结局无改善所以不推荐预防性使用激素

Ａ８是否可以用碳酸气钠溶液或盐水冲洗支气管？

　不可以。发生酸性物质吸入性肺炎时，碳酸氢钠、生理盐水或氯化钠溶液灌洗都会使肺损害加重。

　１、大量的灌洗液有使盐酸向肺组织深部扩散的作用

　２、狭小的组织空间不可能同时容下吸入物质与灌洗液

　３、盐酸所造成的组织损害在极短时间内就会发生

　４、即使同等容积的盐酸（ＰＨ为１.５）与氯化钠溶液混匀，吸入物的ＰＨ值仅增加至１.８

　５、盐酸与碳酸氢钠的中和为产热反应，可能会使支气管黏膜背灼伤

只有吸入物造成气道阻塞时才是气管灌洗的适应症。

灌洗方法：每次灌洗时，滴入５－１０ｍｌ生理盐水，然后迅速用吸引器吸出。操作顺序为：灌洗－－吸氧－－灌洗－－吸氧，多次反复直到吸出物为清亮液体为止。

Ａ９在急诊手术过程中怎样才能避免误吸的发生？

　１、放置宽口径胃肠减压管

　２、尽量采用区域麻醉

　３、手术前服用无渣抗酸制剂，如０.３ｍｏｌ的枸橼酸钠３０ｍｌ

　４、手术前使用抗胆碱药。如阿托品或格隆溴铵

　５、使用甲氧氯普胺刺激胃排空并增加食管下段括约肌张力

　６、使用Ｈ２受体拮抗剂或质子泵抑制剂（泮托拉唑）减少胃酸进一步分泌

　７、患者彻底清醒后再拔除气管导管

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继续第三章的读书日记
B1急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的定义
ARDS是ALI的最危重阶段。
ARDS和ALI的诊断标准：发病急，胸片有双侧渗出性改变，有低氧血症同时没有心功能衰竭的证据（肺动脉楔压<18mmHg）。ALI的低氧血症的定义标准是PaO2/FiO2比值小于300mmHg,而ARDS得PaO2/FiO2临界值则小于200mmHg,此临界值反映出ARDS的严重性。
B2导致ARDS的常见原因
  ARDS的发生源于肺损伤，而肺损伤主要源于肺部基础疾病或继发的一些肺外疾病。包括:
   多发性创伤，大量输血，脓毒性休克，脂肪或空气栓塞，弥散性血管内凝血（DIC),吸入性肺炎，烟雾及瓦斯气体吸入，水中毒（体液超负荷），病毒性肺炎以及肺结核等。
  ARDS的发生还与下列疾病相关：急性肾功能衰竭、氧中毒、药物过量、辐射病、免疫抑制。神经源性肺水肿、急性血管炎、胰腺炎、心脏复苏。心肺转流术及肺出血肾炎综合征等
  B3 ALI的发病机制：
   急性肺损伤的组织学改变有区域性肺透明膜样变、肺泡出血、肺毛细血管内皮和肺泡上皮通透性增加以及中性粒细胞浸润等。
   ARDS是一种有多个系统器官功能障碍的全身炎症反应综合征，而肺部损伤只是其中一部分。
  B4  ARDS的影像学检查所见
双肺絮状阴影为其典型的影像学表现。ARDS的肺损伤为节段性的。健康肺段常被称为婴儿肺，健康肺段所能负荷的潮气量往往难以判断，因而易于损伤
B5阐述ARDS与ALI的保护性通气治疗方案
机械通气与肺损伤有直接关系。这种肺损伤并非为气压伤，其在功能和组织解剖学方面的变化与ARDS时所见的肺损伤没有区别。损伤的原因是肺泡单位周期性开闭所产生的剪切力。最容易产生此类型肺损伤的区域位于水肿的肺单位和无功能肺单位之间，因为这些区域受ARDS病理过程影响轻微并可以恢复，当肺容量达高限时，气道内高压可能造成节段性肺单位过度扩张。
保护性通气的基本原则是：维持较低的吸气相驱动压力（超过PEEP的压力部分<20cmH2O？）；采用较低的潮气量（6ml/kg);高气道压状态下的允许性高碳酸血症；应用足够的镇静剂以提高人机同步性；恰当的调整PEEP通气模式参数以避免肺泡萎陷。PEEP模式的压力设定要稳定在静止压力-容积曲线的下拐（LIP)点以上
   低潮气量患者的血浆白介素-6的含量明显少于高潮气量患者。说明保护性通气治疗时患者很少发生全身性炎症反应
B6何谓肺顺应性
  肺顺应性即单位跨肺压（肺泡与胸膜之间的压力）变化引起的容积改变。测定：通过对被测体系施加一定的容量负荷后观察体系内压力的变化而得出。容量变化与其所引起的压力改变之比即为顺应性，其倒数则为弹性。常根据吸气压力（气道峰压和平台压）来估算总顺应性
  不同部位肺组织的顺应性不同,由于肺泡顺应性的异质性。血流流向顺应性好的肺组织（即部位依赖性）。
当肺容积介于功能残气量与正常潮气量时的肺容量（7ml/kg)之间时，肺顺应性达到理想状态。

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继续第三章C部分
C3使用机械通气的指征
  呼吸力学
  1、呼吸频率>35次/分
  2、肺活量<15mll/kg
  3、浅快呼吸指数（呼吸频率/潮气量）>200次/(min.L)
   氧合：
  1、PaO2低于70mmHg(面罩吸氧时）
  2、PAO2-PaO2>350mmHgz(FiO2为100%时)或Qs/QT>20%（分流量正常值为4%-5%）
   肺通气
  1、PaCO>55mmHg(慢性高碳酸血症患者除外）
  2、Vd/Vt>0.60   （无效腔/潮气量正常值为0.3）
监测指标和临床状况的动态变化十分重要。
C6 肺顺应性很差时通气控制参数怎么设置？
    1、对于肺顺应性很差的患者，禁行大潮气量通气，因其易诱发肺气压伤。2、应使患者适当镇静，尽可能排除那些来自于患者自身及呼吸机可消除的引起吸气相气道压增高的原因。3、也可以用压力控制性通气模式（气道平台或平均气道压）不超过35cmH20.可通过调节PEEP值来改善氧合。4、PaO2大于60mmHg以及PaCO2升至60或70mmHg(允许性高碳酸血症）是可以接受的。随后发生的酸血症，特别是呼吸性酸血症，其血pH值如果大于7.20，可不作处理。严重的酸血症用碳酸氢钠处理。

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D1那些因素影响氧输送？
  氧输送量的计算公式：
        氧输送量=CO[(Hgbx1.39)SaO2+PaO2X0.003]
    要明确引起机体氧合不足的原因。  如心输出量不足，可通过调节心率、节律、前后负荷和心肌收缩力来增加心输出量；其次，如血红蛋白含量过低，输注红细胞；最后，应使肺的输氧量和摄氧量达到最大化，可以增加吸入氧浓度，加大PEEP值以及其他一些改善通气/灌注匹配程度和减少肺内分流如胸部物理治疗、俯卧位、使用支气管矿长及及利尿剂等。
D3导致氧中毒的主要因素有哪些？
  1、暴露时间的长短  2、氧分压的大小  3、机体对肺部氧损伤的易感性
  氧中毒程度与氧分压的大小有关，而与吸入氧浓度无关
  全身氧中毒与动脉血氧分压相关，而氧对肺组织的毒性则取决于肺泡氧张力。
  对于成年患者来说，吸入氧分压为1个大气压时，通常可耐受至少24小时
D4氧中毒的发生机制是什么？
  细胞代谢产生大量高活性具有潜在细胞毒性的氧自由基。包括超氧负离子（）、羟自由基（）、过氧化氢（H2O2)以及单态氧，可致硫氢酶失活，破坏DNA并干扰其合成，使不饱和脂膜发生过氧化作用并破坏膜的完整性。细胞同时也存在抗氧化防御机制，包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶。维生素E和抗坏血酸。高氧状态下，细胞内产生并涌入大量自由基，使细胞内氧化和抗氧化作用失衡，并最终产生细胞毒性作用。
D5 使用呼气末正压通气（PEEP)的指征
   在正常PEEP水平下（生理状态下），仰卧位时，其肺泡单位都可能随着呼吸而塌陷。对于那些存在合并症的患者如ALI、ARDS、慢性阻塞性肺疾病（COPD)、充血性心力衰竭、肥胖、全麻状态下等，则更甚。为了防止肺泡单位出现周期性塌陷且是肺容量保持在等于或稍高于功能残气量的水平，应设定与之相应的PEEP值。通常将PEEP值设定为5-10cmH2O即可满足临床需求且不致于引起血流动力学紊乱。
D6PEEP时如何改善氧合的？
   其机制为增加功能残气量（FRC)以及促进血管外肺水再分布
通常FRC每增加400ml，呼吸末压增高5cmH2O。通过增加肺部的FRC，可使肺泡保持膨胀状态，并在呼吸周期中的各个时相都可进行气体交换。FRC的增加改善了其与闭合容量之间的关联，并因此降低了肺内分流或静脉血掺杂的程度。？怎样关联？PEEP治疗引起了间质内肺水的重新分布，而并不减少废水的含量。应用PEEP可促进肺水从顺应性较差的肺间质（位于肺泡上皮和毛细血管内皮之间，进行气体交换的部位）向顺应性较好的肺间质（位于支气管周及肺门部）转移。此间质内肺水的再分布改善了氧经肺泡毛细血管膜的弥散作用，从而改善动脉血的氧合。
D7如何界定最佳PEEP值与最适PEEP值？（这个有点不懂啊）
   最佳常规PEEP值为最高效氧运输状态下的PEEP水平，氧运输状态是由心输出量和血氧含量共同决定的。在此PEEP水平下，总呼吸顺应性及混合静脉血氧分压骏达最大值，而VD/VT最低。动脉血氧分压及肺内分流程度不是衡量最佳常规PEEP值的最适指标，因为当PEEP值大于最佳常规PEEP值后，动脉血氧分压及肺内分流程度仍会持续好转，但运氧能力会随着心输出量的减少而降低。常规PEEP值阈值为5-20cmH2O
   最适PEEP值为在肺内分流程度最低且不伴心输出量降低状态下的PEEP值。其值大于25cmH2O。因此最适PEEP值成为高限PEEP值或超高PEEP值。现在应用PEEP通气旨在达到下述目标，即在FIO2小于0.5时应用最小的PEEP值以达到机体所需要的PaO2水平。
D8PEEP对心肺功能有哪些影响？
  PEEP对心血管系统的影响取决于患者呼吸衰竭的严重程度、设定的PEEP值、血管内容量、心肌收缩力以及肺血管系统情况。
  不存在呼吸衰竭的健康个体，行PEEP通气可使胸腔内压增大，导致静脉回心血量减少，最终引起心输出量减低。行PEEP通气可引起肺实质过度膨胀，使肺组织和左心室相互挤压，导致相应肺组织顺应性改变并干扰心室的泵功能。PEEP还可使肺动脉压以及肺血管阻力增大，导致右心室扩大，并由此引起室间隔向左室偏移，进一步影响左室舒张期的充盈，并最终导致每搏输出量及心输出量降低。单侧的肺组织充气过度可出发某些神经反射，其反射性的引起心输出量降低和心率减慢。体液性心肌收缩力降低可能也是一个因素。
  伴有呼吸衰竭的患者，将PEEP值上调至最适值水平，可因机体氧合水平的提高以及心脏泵功能的改善，而使心输出量增大或保持不变。当PEEP值大于机体最适值时，可致心输出量降低，行PEEP通气治疗期间，患者容量不足可加重低血压的程度。
  伴有左心衰竭且左室充盈压大于18mmHg的患者，行PEEP通气，可因其提高冠状动脉血氧含量、增强心脏收缩功能或减少静脉回心血量，而使心输出量增大。静脉反流的减少可使Starling曲线发生偏移。（向那边偏移？）
D9何谓压力支持通气（PSV)有哪些优点？
压力支持通气(PSV)即为压力限制、流量控制型正压通气（PPV)，其在每个自发吸气相提供一个机械辅助通气，从而是整个吸气时相都保持在一个预设的吸气平台压水平。PSV通常为气流周期模式，而压力和时相则为次要的周期机制。当呼气流速或压力减至呼吸机的设定水平和/或已达预设的吸气时相时，压力支持可以转为呼气相？应该是吸气相吧。
  PSV适用于有完全自主呼吸或行IMV支持治疗的患者，以及接受CPAP治疗的患者。
PSV的优点如下：
1、提供较大潮气量的同时，维持较低的气道压
2、降低呼吸功
3、改善患者的自主呼吸，包括降低呼吸频率、延长呼气时相、提高患者与机械通气的同步性
4、可缓解患者呼吸肌疲劳，因此能使患者尽快脱机
D10何谓反比通气（IRV)
  在IRV时，吸气时相延长，增至呼气时程的二至数倍。
  应用IRV可为ARDS患者带来的预期益处：1、降低气道峰压2、通过延长气体交换及混合时间来改善机体的换气功能3、持续提升气道压力以及维持较高的平均气道压均可防止肺泡塌陷，促进肺泡复张4、减少呼吸无效腔，促进二氧化碳的排除
  问题：气体阻力逐渐增大，形成内源性PEEP，随着内源性PEEP值的增大，呼吸功也增大，同时患者与呼吸机的同步性被打破。因此大多数患者都要在深度镇静及肌松状态下行IRV治疗。在IRV模式下，PEEP通气条件不变时，无论是压力控制模式还是容量控制模式的机械通气都不会使气体交换效率在短时间内得到收益。
D11俯卧位通气的原理及其对氧合的影响
  俯卧位通气改善氧合的机制：1、是不同部位的肺组织（要么通气量正常而血流灌注不足，要么血流灌注量正常而通气量不足）的肺内通气和血流的分布更加匹配2、改善肺内氧气和二氧化碳的扩散能力（如减轻间质水肿和炎症反应）；3、尽快将代谢产生的气体从组织运送至肺部（增大心输出量并改善终末器官功能）4、与仰卧位相比，俯卧位通气减低了呼吸机介导的肺损伤。5、俯卧位可使气道内的液体物质流向气道开口处，而仰卧位则可使其流至背侧肺组织6、顺重力梯度的血流灌注再分布至受损较少的肺组织7、增加FRC8、使局部膈肌运动发生变化
  俯卧位的危险因素：意外脱管、因疏忽而拔除静脉通路及中心静脉导管以及软组织压伤。
  

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第四章肺移植
肺移植恐怕我这辈子也不会遇到。但是还是静下心来读了。
那些终末期肺疾病可通过移植手术治疗？
   一般产生肺功能障碍的疾病可分为梗阻性、限制性、感染性（如囊性纤维化和支气管扩张）以及血管性疾病。
大部分单肺移植主要用于治疗梗阻性肺疾病，其次为特发性肺纤维化。双肺移植术最常见的指征为囊性纤维化及梗阻性肺疾病。
由于存在移植肺发生交叉感染的潜在可能，慢性感染性肺疾病为单肺移植术的禁忌症。
受体的入选标准是什么？
一般而言，在患有严重终末期肺疾病的患者，当他们的预期寿命小于2-3年，无其他器官系统疾病，且在精神上及心理上能够承受后续的针对康复和免疫抑制治疗方案时，即可考虑作为肺移植术的适应症。
单肺移植术通常采用侧卧位开胸，同时要使上侧腿与骨盆的位置便于暴露腹股沟，以备需股动静脉插管时进行体外循环。双肺移植术通常采用仰卧位，行蛤壳式切口。肺移植在分离被去除的自体肺及移植供肺时，必须采用间断单肺通气。
术前评估：体格检查、心理评估以及众多的心肺功能测验。在临近手术前应进行仔细的病史回顾及体格检查，重点应放在观察肺动脉高压及心肺功能障碍等指标上。
术前用药：当移植术确定实施时，术前药选择肠道外镇静，原因是口服抗焦虑药无足够的起效时间。
术前置入大口径外周静脉留置针，以及可放置肺动脉导管的中心静脉导管。采用股动脉置管监测血压而不是桡动脉置管测压，由于侧卧位可能会使桡动脉血压读书不准。
术后如果要用硬膜外镇痛，应该术前放置硬膜外导管。

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肺移植手术应必备那些专门的设备
   麻醉机应该是能提供大范围的吸呼比调整的仪器，可提供多种呼吸模式且在高祈祷呀的情况下仍能有效的工作。再者纤维支气管镜、经食管超声心动图、体外循环机及NO吸入系统
肺移植术中监测
   心电图、有创动脉血压、外周动脉血氧饱和度、肺动脉导管、经食管超声心动图
肺移植术的麻醉诱导
原则：时麻醉诱导过程应逐渐进行，因为这些患者的交感兴奋性都比较强，一旦发生交感神经张力的突然下降，就会导致严重心血管危害，尤其是在自主呼吸到机械通气的过渡时期。
单肺通气通常都采用左侧双腔气管导管
在梗阻性肺疾病患者，机械通气可加重肺的空气积存，导致肺填塞现象，处理包括间断开放回路让呼吸暂停；调整吸呼比率为1：5或适当降低潮气量；及时用支气管扩张药。如血压持续降低考虑有气胸。
限制性肺疾病通常需要维持较高的气道压和呼气末正压。
两者都需要一定的高碳酸血症

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单肺通气的生理学改变如何影响手术操作？ （由于和第二章内容相符多记一点，巩固第二章的内容）
   侧卧位患者单肺通气时，重力可促使血液重新分布到下侧通气肺，而上侧无通气肺血流减少，因而肺内分流减少。而仰卧位患者，因有利效应丧失而不能较好的耐受单肺通气。梗阻性肺疾病患者由于诱导时肺内高残气量可充满高浓度的氧气，在单肺通气的最初10-15分钟内能够维持较好的氧合。当残气量内高浓度氧被大部分吸收后，可发生动脉血氧饱和度的急剧下降。在限制性肺疾病和功能残气量较低的患者，单肺通气后可能很快发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症。
   改善氧合的方法：向无通气侧肺吹入氧气或持续气道正压；仔细调整通气模式。通气侧肺呼气末给予正压等
异氟烷可用于肺移植术
手术过程中哪些特殊时间点会出现问题？
1、麻醉诱导时
2、体位变为侧卧位时、
3、单肺通气时
4、肺动脉阻断时
5、移植肺植入时
6、移植肺再灌注时
单肺通气时常伴随明星的吸气峰值气道压急剧升高，以及进行性肺动脉压升高
当不能放置双腔气管导管或肺门结构暴露困难时需用体外循环
肺移植术后一般不主张立即拔除气管导管。肺移植术结束时一般将双腔气管导管更换为单腔导管。肺移植术后，吸入氧浓度可调低，当患者体温恢复正常及其他情况稳定后即可尝试脱离呼吸机。
肺移植术后的主要并发症：早期功能障碍、排异反应、感染、和气道并发症是肺移植术主要的早期并发症。
肺减容手术可作为肺移植术的一种有效的替代方法

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今天开始第四章的笔记。新生儿器官食管瘘，我们这儿还没有见过。涉及小儿麻醉和吸入性肺炎。安心看下去，增长知识面。
A1气管食管瘘的临床特点：
由于胎儿无法吞咽羊水（食道闭锁）可引起羊水过多。出生后，新生儿可表现口腔分泌物过多和流延，新生儿在喂养时出现发绀和窒息。口胃管无法进入胃
A2气管食管瘘的病理生理学
  吸入肺部的气体出现分流导致胃扩张，最后导致通气障碍和肺不张。酸性胃内容物反流入肺引起肺损伤。口腔分泌物易在近侧食管盲端聚积，从而导致间歇性误吸、咳嗽、发绀。
A4食管气管瘘（TEF)分为哪几种类型？
  TEF正常分为5种类型（Cross分型）：A型表现为单纯的食管闭锁而不合并气管病变。B型表现为有食管闭锁，近端食管盲端以瘘管与气管相连。C型表现为食管闭锁，远端食管以瘘管和肺相连。D型存在两个瘘管分别将食管的远端和近端与气管相连。E型即通常说的H型气管食管瘘，不合并食道闭锁。
A5TEF患儿常合并其他什么畸形？
TEF患儿常合并TACTERL畸形
T为脊柱畸形；A为肛门畸形（肛门闭锁）；C为心脏畸形，包括：室间隔缺损（VSD），房间隔缺损（ASD）法洛氏四联症（TOF），右位主动脉弓，动脉导管未避(PDA);TE为气管食管瘘；R肾脏发育异常，包括异位肾，输尿管畸形，肾积水；L肢体异常（桡骨异常）。一位拟诊为TACHERL畸形的患者，往往存在上述3种或3种以上畸形。
A6TEF患儿围术期风险
Spitz1组：出生体重大于1.5kg，无严重的心脏疾病，存活率97%
Spitz11组：出生体重小于1.5kg,或合并严重的心脏疾病，存活率59%
Spitz111组：出生体重小于1.5kg,且合并严重的心脏疾病，存活率22%

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B1手术前应该完成那些实验室检查
  胸部X线平片诊断是否有吸入性肺炎和早产相关的呼吸窘迫症状，可能表现为浸润性阴影。只有在诊断不明确的情况下，才用造影剂显示瘘口轮廓。
  超声心动图，还要检查婴儿是否存在右位主动脉弓。
  拍脊柱平片排除脊柱畸形。肾脏B超排除肾脏异常，尤其是肾积水。还应检查血常规、动脉血气、电解质、交叉配血准备一个单位以上的红细胞压积。
B2如果患儿合并有严重肺部疾病怎样处理
  如果患儿因呼吸疾病需要气管插管，高频振荡呼吸模式是最理想的呼吸模式。该模式能够降低吸气峰压，从而降低胃扩张的程度。如果上述方式还不能满足要求，做一简单的造瘘口，以引流胃液，减少误吸。预防和减轻C型TEF患儿在正压通气过程中出现的胃扩张。胃造瘘可在局麻下进行，造瘘管可连接水封瓶，以减少气体的分流，改善通气。也可以通过造瘘口逆行性阻断气管食管瘘口。
B3术前在NICU中应采取的治疗措施
TEF诊断明确，其他辅助检查完毕后，应立即禁食。将患儿放进预热的保温箱内，头部抬高至少30度以上减少瘘口反流，在近端食管盲端放置鼻胃管，间断吸引，降低口腔分泌物误吸。必要时给予抗生素治疗。确认血库能否提供足够的血液。在NICU中建立动脉通路。要建立两条静脉通路。右上肢不宜建立血管通路。
B4TEF患儿术前常规行气管插管以保护气道吗？
  答案是否定的。除非合并严重的肺部疾病，此类患儿术前不应常规气管插管。因PPV可加重胃扩张。

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C1诱导前和诱导后应建立何种静脉通路，进行那些监护
  诱导前建立一条静脉通路，诱导后再建立一条静脉通路。如果行全胃肠外营养，应建立中心静脉通路。切皮前建立一条动脉通路，如动脉穿刺困难，可建立脐动脉通路。
  监护：动脉血流动力学监测、血气监测、血氧饱和度、心电图、呼气末二氧化碳浓度、直肠温度。在左腋窝处放置听诊器，以便在手术牵拉或体位改变引起气管插管移位时及时听取呼吸音。在胃部放置听诊器以评估气管食管瘘口是否存在通气。胃造瘘管接水封瓶。可在造瘘口接二氧化碳监护仪采集管。
C2讨论气管食管瘘患儿液体治疗和体温控制
  精确的液体治疗和温度控制至关重要。应在保温箱内送入手术室，手术室温度不低于30度。术中冲洗液，输注的晶体液及所有的冰冻血液制品均应加热后用。
  要牢记婴儿低体温容易发生硬肿症，吸入性麻醉药能使机体产热降低70%。患儿不进食，术中应补充葡萄糖液，输液泵维持输入D10/0.2NS是避免低血糖的理想方法。不显性丢失按3-4ml/kg.h，给等张溶液补给。尿量理想量为1ml/kg.h。
C3诱导和插管有那几种方式？
  插管的目的是保证适当的肺通气，同时维持尽可能低的吸气压，这样可以使肺膨胀，避免肺不张，又能避免腹部胀气。应避使用免面罩正压通气。
  几种方案：
   在瘘管口结扎前，保持患儿的自主呼吸。需要较深的吸入麻醉，每次吸气时给予轻微辅助以减少肺不张。插管：可清醒和吸入诱导下进行。要尽可能低的吸气压以减少胃扩张。清醒插管要注意颅内高压或颅内出血。静脉快速循序诱导下插管，要尽可能缩短面罩通气时间，降低吸气压。
   正确放置气管导管（ETT），目的是将ETT放置在瘘口的远端，气管隆突的近端。应反复调试，ETT到位置后，可给肌松药，维持正常正压通气。
C4纤支镜的应用价值
  1、帮助引导手术2、条件合适可采用fogarty阻塞导管阻塞瘘口，避免PPV时引起腹部胀气。3、确定瘘管口的水平纠正ETT的位置。
C6修补术中常见的问题
肺通气受到干扰是最常见的问题
  肺部挤压导致肺膨胀不全是导致氧饱和度降低的常见原因。此时，PetCO2也难以维持正常。常达70-80mmHg。
  采用Fogarty导管阻塞瘘口时，导管可能滑入气管内，引起完全阻塞。
  ETT管容易扭曲、向远端或近端移位
  纵膈常受到挤压，引起血流动力学改变。
  血液或分泌物阻塞导管，手术当中经常吸引，间断膨肺避免严重低氧。
TEF结扎前，如有胃扩张，要行胃减压。
避免低体温。