bingxue1971的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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心脏压塞
A1.什么是术后低心排综合征的鉴别诊断
心排血量=每博量x心率（CO=SVxHR），每博量及心率降低可出现低心排量。室性或房性心率增快（如房颤）会使舒张期充盈时间缩短、心房充盈心室的血量减少，从而出现低心排状态，每博量与心室的前负荷、后负荷及心室收缩状态改变有关，前负荷过大或过低都能减少心排血量。心肌收缩力受直接因素（心肌缺血、心肌梗死、心肌抑顿和心急冬眠）和间接因素（心脏压塞、肺栓塞、药物、毒素、炎症因子、细菌内毒素）的影响。
A2什么是心脏压塞？
心脏压塞是由于心包腔血液、血凝块（心脏切开术后、心腔穿孔、主动脉夹层动脉瘤、创伤和抗凝治疗）、渗出性物质（恶病质、感染性心包炎、特发性心包炎）、非渗出性物质（尿毒症、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、特发性和放射性因素）、空气的聚集而使心脏显著受压。临床上心脏压塞时，心包腔压力相对于新房内压和心室内压显著增高，每博量进行性下降从而导致系统性低血压和心源性休克。
A3急性心脏压塞和慢性心脏压塞的区别：
心脏手术急性心脏压塞发生在术后几分钟、几小时乃至几天内，常很快出现心脏压塞症状。慢性心脏压塞出现在术后5-7天，常被误诊。慢性心脏压塞常见原因为使用法华林、肝素及抗血小板药物。心脏手术后发生心包积液很常见，通常术后10天最多，以后逐渐消退。
A4如何诊断心脏手术后的心脏压塞？
心脏手术后的心脏压塞的诊断较困难，应高度警惕、熟知心导管的测量和体格检查及辅助检查，如超声心动图和胸片。
心脏手术心包切开后并不关闭，中心静脉压（舒张期血压）=肺动脉舒张压=肺动脉楔压的等式并不一定成立。也就是由于血液或血凝块并非均匀的包绕心脏，心包舒张期等式也就不成立。通常中心静脉压升高，但是肺动脉舒张压和肺动脉楔压正常或升高，有些病例降低。右心显著受压，肺动脉和左心血流量减少而血压降低，这与经典的心包压塞病理生理过程并不相符。因此术后发生心排血量和血压下降，尤其常规监测不能反映的血流动力学恶化时，要考虑心脏压塞。慢性心脏压塞临床症状不明显，夜没有有床监测，很难做出及时诊断。如果患者术后恢复的速度不如预期，并且出现终末器官功能障碍如少尿、血清尿素氮和肌酐升高，应该进行超声心动图检查以排除心脏压塞。
A5什么是局限性心脏压塞？
局限性心脏压塞是一个或多个心腔（并不是整个心脏）被血液或血凝块或二者同时压迫所产生。由于心脏压塞没有典型特征，血液和血凝块分布不均，因此心脏压塞常误诊。常被误诊为充血性心衰，急性左室、右室心肌梗死或肺栓塞。

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第14章心脏移植及术后非心脏手术

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缺血性心脏与非心脏外科


A1围术期心脏并发症（PCM）的术前危险因素有哪些？
围术期心肌梗死（PMI）是影响非心脏手术短期和长期发病率和死亡率的重要危险因素之一。
Goldman心脏危险指数：
1.        高危型外科手术。
2.        缺血性心脏病史
3.        充血性心力衰竭病史
4.        脑血管病史
5.        术前使用胰岛素治疗糖尿病
6.        术前血肌酐高于2mg/dl
具有0、1、2及大于等于3个危险因素的情况下，发生严重心脏并发症的风险为：0.5%、1.3%、4%和9%
美国心脏病学会和美国心脏病协会指南中，PCM临床危险因素分为：重度、中度和轻度
重度危险因素：
1.        不稳定性冠状动脉综合征
临床症状或无创检查有严重缺血危险证据的急性（心梗发生在检查前7天内）或近期（大于7天但小于1个月）心梗。
2.        不稳定或严重心绞痛（加拿大分级Ⅲ、Ⅳ级）
3.        失代偿心力衰竭
4.        明显心律失常
重度房室传导阻滞
存在基础心脏疾病的有症状的室性心律失常
心室率为控制的室上性心律失常
5.        严重瓣膜病
中度危险因素
1.        轻度心绞痛
2.        之前有心梗病史或病理性Q波存在
3.        代偿的或曾经发生过的心衰
4.        糖尿病（特别是胰岛素依赖型）
5.        肾功能不全
轻度危险因素
1．        老年
2．        心电图异常
3．        非窦性节律
4．        功能储备不足
5．        休克病史
6．        未控制的系统性高血压
A2心力衰竭的纽约心脏学会（NYHA）分级
充血性心力衰竭（CHF）列为围术期发病率和死亡率的相关因素，手术前，CHF可以纠正或改善。CHF对围术期的发病率和死亡率的影响常被低估。45—70岁之间，CHF的发生几率每十年成倍增长。
根据症状的严重程度，NYHA对心衰的分级为：
Ι级：无症状
Ⅱ级：日常活动有症状
Ⅲ级：轻度日常活动有症状
Ⅳ级：休息时有症状
A3什么是心功能的特异活动性评分（SAS）？
1.        1级：至少可以携带24磅的重物登8级台阶；携带至少80磅重物；铲雪；铲粪；以每小时5英里的速度慢跑/走；滑雪；打篮球；踢足球；打壁球；玩手球。
2.        2级：可以不停歇携带任何物体爬上一层8级的台阶；进行不休息的性行为；侍弄花草；耙地、除草，滑轮滑，跳舞；或以每小时4英里的时速在平路上走
3.        3级：可以进行不休息的淋浴、脱衣和整理床；拖地板，晾衣服，擦窗户，以每小时2.5英里的时速走，打保龄，打高尔夫（走和搬球棒），推电动割草机，或可以连续的穿衣而不因心脏症状中断动作。
4.        4级：不能进行以上任何活动或休息时就有症状
A4 心肌氧需的决定因素有哪些？
   心肌左心室壁张力（左心室前负荷和后负荷）、心肌收缩力和心率
A5  什么因素决定了心肌的氧供？
包括心输出量、动脉氧含量、心率、主动脉舒张压、左心室舒张末压力、冠状动脉开放情况和冠状动脉血管张力
A6围术期心肌缺血的机制是什么？
当心肌氧供无法和心肌氧需相匹配时，即可发生心肌缺血。心动过速、高血压、贫血、应激、拟交感药物的使用或受体阻滞剂的停用都会增加氧需。外部因素如：低血压、心动过速、充盈压升高、贫血、低氧血症和心输出量下降；内部因素如：急性冠状动脉栓塞和痉挛会导致心肌氧供减少。
围术期心肌梗死（PMI）大多数发生在术后早期（0-72小时），无症状，非Q波型（60%-100%）
通常先表现为ST段压低而不是抬高。
PMI的病理生理学特征：
1、        67%的缺血发生在麻醉结束或手术刚刚完毕时，表现为交感性高输出量、高凝状态、高血压和心动过速。这一时期的患者多数为无症状，仅表现为ST段压低。至少三分之一患者的这一ST段未引起注意。
2、        ST段压低时间较长的患者会表现为肌钙蛋白增高，半数患者无症状。术后8小时内肌钙蛋白即可增高。
3、        PMI最可能是应激导致的缺血的结果。
A7非心脏手术围术期间再发生心梗的几率是多少？
以前对于冠心病患者非心脏手术的风险评估，是以心肌梗死发生和手术间隔的时间为基础的。如果应激试验不提示残存的心肌存在风险，则在发生心梗的几率较低。如果心梗发生在一个月内行术，风险较高。
PMI后死亡率为10-15%

A8
是否要推迟手术？如果推迟，为什么？

ACC和AHA指南并不支持武断地推迟手术计划。根据指南临床症状和无创检查表明有严重缺血危险证据的急性心梗和近期心梗是围术期心因性死亡的主要原因。如果应激试验并不提示剩余的心肌存在危险，非心脏手术在梗塞的可能性较低。心梗后4-6周再进行择期手术是合理的，因为这段时间之后，致命的心率失常和心脏破裂的发生率降低。

A9 说明你准备采取的以降低围术期心肌缺血为目标的治疗措施

  肾上腺能受体拮抗剂（艾司洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔）

作用：

1、
降低心肌耗能

2、
改善冠脉血流

      延长舒张充盈时间

      改善侧枝循环

增加缺血区的血流

3、
改善供需比

4、
稳定细胞膜

5、
增加氧从红细胞解离

6、
抑制血小板聚集

围术期心梗更长发生于那些不依赖发作时间而持续存在缺血的患者，缺血明显

与心动过速而不是高血压或低血压相关，而且常常看不到血流动力学异常的发生。

比索洛尔可以降低除极高危的心脏病患者外所有患者围术期心脏并发症的发生。

ACC和AHA指南认定下列病人适于使用 受体阻滞剂：

1、
接受血管外科手术的患者，无论是否有术前心肌缺血的证据，无论伴有中危或高危因素。

2、
接受长期 受体阻滞剂治疗的患者

3、
伴有高危或是中危的患者，进行高危或是中危手术

4、
即使是伴有低危因素的血管手术患者

可能条件下， 受体阻滞剂应该术前数天或数周开始服用，使心率维持在50-60次/分，并在术中和术后继续使用，使心率维持在80次/分以内

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第十六章  法洛氏四联症

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第十七章 大动脉转位

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                           第十八章动脉导管未闭和早产

A1早产儿的分类

                                 早产儿分类

		轻度早产		中度早产		重度早产
孕龄(周)		37-38		31-36		24-30
体重（g）		2500-3000		1500-2500		500-1500
相关问题		吸允困难		吸允困难		吸允困难
		呼吸窘迫综合征		呼吸窘迫综合征		呼吸窘迫综合征
		体温调节差		体温调节差		体温调节差
				败血症		败血症
				颅内出血		颅内出血
						坏死性小肠结肠炎
						充血性心力衰竭
						出生窒息
监护等级		新生儿病房密切观察		新生儿ICU		新生儿ICU

A3新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）的发生率和生存率是多少？其病理生理学特征是什么？

    RDS的发生率主要取决于出生体重：501-700g的早产儿发生率为86%，701-1000g的发生率为79%；1001-1250g的发生率为48%；1251-1500g的发生率为27% 。剖腹产的新生儿RDS的发生率是经阴道分娩的3倍。   

RDS的生存率主要取决于早产儿的类型：900-1000g的早产儿有90%存活，500-700g的有70%存活。近年来通过对母亲应用激素，和早产儿用外源性表面活性物质。RDS的存活率增高，症状减轻。

体格检查：发绀、呼吸急促、肋间隙凹陷和吸痰后不能消失的双向罗音。血气分析：低氧血症、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。胸片:弥漫性模糊的（毛玻璃样）侵润性改变。

病理生理：由于肺表面活性物质缺乏，导致肺泡萎陷和功能残气量减少，结果导致右向左分流，低氧血症和代谢性酸中毒。

A4什么是支气管肺发育不良？如何治疗？

   通常将出生后需要辅助供氧超过30天定义为支气管肺发育不良。多见于体重低于1500g早产儿，属于慢性肺部疾病，多有于机械通气、氧中毒、感染等多种原因所致。表现为肺间质纤维化、叶性肺气肿和反应性气道。可导致婴儿对氧气、通气和激素的依赖。随着病情的发展，可引起肺高压和右心衰竭。

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小肠梗阻读完了，没空写笔记，先占个位。

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A1\颈动脉狭窄的临床表现是什么？
  一过性黑蒙、短暂性脑缺血发作（TIA）或脑血管意外
一过性黑蒙提示同侧颈内动脉进行性血栓形成
糖尿病和肥胖是颈动脉内膜剥脱术术后神经认知功能下降的独立危险因素。

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坚持的不错，支持一下。

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最近心情不好，一直没写笔记。现在先把题目补上。
脑深部电刺激在清醒开颅手术中的应用

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颅脑损伤患者的处理

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第26章   脑动脉瘤

蛛网膜下腔出血SAH

颅内压
ICP

脑灌注压
CPP

脑血流
CBF

神经放射介入治疗室
INR

大脑中动脉
MCA

中心静脉压
CVP

脑电图
EEG

体感诱发电位
SSEPs

脑干听觉诱发电位
BAERAs

脑脊液
CSF

A1
SAH的患病率、发生率与原因是什么？导致颅内动脉瘤破裂的危险因子有哪些？

SAH患病率为2%-5%，发病率为10-28/100000.动脉瘤占SAH病因的75-80%.动静脉畸形占病因的4%-5%，有15-10%的SAH无特殊病因

动脉瘤破裂的危险因子包括高血压、妊娠和血管畸形。吸烟和酗酒是动脉瘤形成与破裂的促进因素。滥用可卡因极其导致的发作性高血压使动脉瘤在早期就倾向于发生破裂。

死亡和伤残主要归咎于首次出血、血管痉挛和再次出血。手术并发症、脑实质出血、脑积水和内科治疗的并发症也是原因之一。

A2
颅内动脉瘤的常见大小与位置

  小动脉瘤（<12mm）占动脉瘤总数的78%，大动脉瘤（12-24mm）占20%，巨大动脉瘤（>24mm）占2%。

大部分动脉瘤位于脑循环的前半部，以前交通支和大脑前动脉结合处最为常见（39%），30%见于颈内动脉。22%位于大脑中动脉（MCA），8%位于脑循环的后半部分（大脑后动脉、基底动脉和椎动脉）

A3
动脉瘤破裂与SAH的病理生理改变有哪些？

   动脉瘤破裂导致动脉血溢漏，ICP迅速增高接近颅内动脉近导致端的舒张压。导致CPP和CBF下降，并引起意识丧失。CBF下降使出血减少继而停止SAH。ICP逐渐下降和CBF逐渐升高，提示大脑功能改善，并有可能出现意识恢复。ICP持续增高提示血管痉挛后导致完全无血流、细胞水肿和死亡。

A4
SAH的症状和体征

   出现头痛，常伴有短暂性的意识丧失，随后出现意识下降，但意识障碍的严重程度不同，有的发病时不伴有意识障碍。SAH的症状还可能与继发于SAH的感染性脑膜炎（恶心、呕吐和畏光）相似。也可能出现运动和感觉功能障碍、视野缺损和颅神经麻痹，蛛网膜下腔积血最终导致体温升高。

A5如何评估SAH的严重程度？

Hunt与Hess分级

0级  动脉瘤未破裂

1级  无症状或轻微头痛和轻度项背强直

2级  中重度头痛，项背强直，除颅神经麻痹外无其他神经系统功能缺损

3级  困倦、意识混乱或轻度局部功能障碍

4级  木僵，轻度到重度偏瘫，可能出现轻度去大脑强直、自主神经障碍

5级  深昏迷，去大脑强直，濒死状

若患者合并高血压、糖尿病、严重血管硬化慢性肺病和动脉造影显示重度血管痉挛等严重系统性疾病。则临床分级下调一个级别

  

WFNS分级量表

WFNS分级
Glasgow昏迷评分

运动功能障碍

1级
15
无

2级
13—14
无

3级
13—14
有

4级
7—12

有或无

5级
3—6
有或无

A6
SAH对循环系统的影响如何？

SAH 损伤下丘脑后部引发肾上腺髓质和心交感神经传出末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素可以导致后负荷增加并具有心肌毒性，导致心内膜下缺血。

50-80%的SAH患者出现心电图异常，最常表现为ST段异常和T波倒置，也可见QT间期延长、U波和P波改变。ST-T改变常为广泛导联异常。

80%的SAH患者出现心律失常，常首发于起病48小时以内，最常见室性期前收缩，也可见QT间期重度延长、尖端扭转和室颤。除儿茶酚胺分泌增多外，皮质醇增多症和低钾血症也是导致SAH出现心律失常的原因。

   大约30%的SAH患者可出现能诱发肺水肿的心室功能异常。

   在预测SAH患者心肌功能异常时，心脏肌钙蛋白I的敏感度为100%，特异性为91%，与CK-MB的预测性能相当（敏感度为60%，特异性为94%）。

在拟定麻醉预案是，需确定心功能不全的原因，是来源于心肌梗死还是可逆性神经源性心室功能异常。这一点至关重要。

A7
如何诊断SAH ？

  非增强CT扫描可以确定出血范围和位置，也可以用来评估脑室容量与动脉瘤位置。高分辨率CT（CT血管造影）伴增强扫描，可以更精确定位动脉瘤的位置。

   若CT显像阴性，则可以用腰穿明确SAH的诊断，尤其适用于首次出血1周后才来就诊的患者。脑脊液（CSF）离心后出现黄染，提示为SAH后4小时至3周。对于疑似SAH后72小时内的患者，应立即首选CT检查。

  四肢脑血管造影（左、右颈动脉和椎动脉）可以对所有脑血管进行显像、明确出血来源与位置，并排除多发性动脉瘤。也可用三维重建术与核磁共振血管造影技术进行诊断。

A8
SAH 患者再次出血的危险因素是什么 ？

   动脉瘤破裂首次出血后的第一个24小时内，再次出血的风险高达4%，而后每日仍高达1.5%，出现后14天和半年的累积出血率分别为19%和50%，6个月后每年累积再次出血的发生率为3%。

B2
动脉瘤栓塞术需要采取何种麻醉方式？

  需要全麻。首先，手术期间并不常规进行神经系统检查；其次，保持患者不动至关重要，不仅仅为栓塞期间所必须，在介入医师沿颅内血管接近动脉瘤的导航过程中也要求做到这一点。

B4 动脉瘤栓塞期间可能发生的紧急情况及处理措施是什么？

  动脉瘤栓塞手术的紧急情况可以大致分为两类----出血和血栓。一旦发生导管性血栓，宜进行控制性高血压，并考虑使用组织纤溶酶原激活剂。出血是可能要用N-丁基氰基丙烯酸酯粘贴动脉瘤破损或修补血管。若不成功，则需要用鱼精蛋白迅速拮抗肝素的作用，并由外科医生进行脑室造口引流术。

B5.次日拟行开颅大脑中动脉（MCA）夹闭术，若患者肌酸磷酸激酶（CPK）MB升高，是否应推迟手术？

50%患者CPK-MB的比例都会增高，CPK-MB所占CPK总量的比例通常与透壁性心肌梗死并不相关。

  超声心动可能有助于确定可逆性神经源性左心室功能不全的严重程度。

  若由于心脏病变而拟推迟手术，则必须权衡再次出血和血管痉挛的风险。多数情况下，出血的风险高于围术期MI的风险。此外，即使存在冠状动脉病变，这些患者也不适于进行冠脉成形术或心血管重建术（需肝素化）。如果出现肺水肿或恶性心律失常，则应推迟手术制止上述问题被药物所控制。

B6.开颅手术前是否使用术前药？