bingxue1971的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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近一段忙着写文章，第8章没空写笔记，先空着，回来补上。现在写第9章读书笔记。
   A1.PPMs的植入指征是什么？
      人工起搏器通常用于治疗各种病因所致、有症状表现的心动过缓。安装永久性起搏器有两大指征，分别是脉冲形成障碍和心脏传导受阻。临床上，病态窦房结综合症和完全性心脏传导阻滞是最常见的安装起搏器的两大病因。an
安装心脏起搏器的常见指征：
  窦房结（SA）----病窦综合征，快-慢心律失常，有症状的窦缓，颈动脉窦过敏综合征或血管迷走神经性晕厥
  房室结（VA）----二度或三度房室传导阻滞
  三分支阻滞或双分支阻滞合并结下传导延长
  有血流动力学症状的RBBB合并左前分支阻滞
  有血流动力学症状的RBBB合并左后分支阻滞
  交替性左、右束支传导阻滞
  先天性长QT综合征或有持续的停搏依赖性室性心动过速病史的高危患者
  未经心电图诊断的晕厥
  心肌病----医学上诊断为难治性肥厚性梗阻性心肌病，活在最佳治疗情况下仍发生是代偿性心力衰竭扩张型 心肌病患者（如双室起搏）
A2何谓病窦综合征
  病窦综合征是指不可逆的窦房结功能障碍引发的一系列临床症状。常见窦性停搏、窦性静止或窦性心动过缓。心动过缓与心动过速同时存在的时，被称为快-慢综合征
  其特征为：
  无法预知的持续而严重的窦性心动过缓
发生窦性停搏或传出阻滞
阵发性或慢性房颤或房扑
阵发性快速规则或不规则的房性心动过速与慢房率和室率交替出现（快慢综合征）
心脏复律后慢心律转换为窦性心律？
静脉给予1.5-2.0mg的阿托品后，窦性心律不能增至90次/分以上
如何诊断一度、二度、三度房室传导阻滞、右束支传导阻滞（RBBB）合并左前分支传导阻滞和RBBB合并左后分支传导阻滞？
   一度房室传导阻滞指PR间期超过0.20秒。
   二度房室传导阻滞分为两种类型：莫氏1型，又称为文氏阻滞，表现为PR间期进行性延长，直至一个P波经房室结向下传导，QRS波脱失。阻滞的位点通常在房室结。莫氏11型无PR间期进行性延长的现象，而是以一个房室传导丢失、QRS波突然脱失为特征。阻滞位点通常在房室结以下，希氏-蒲肯野系统内。
三度房室传导阻滞，也成为完全性心脏传导阻滞，当心房的电信号无法传至蒲肯野系统时即发生。阻滞位点位于房室结或希氏-蒲肯野系统。心房与心室的收缩没有关联。在完全性房室结传导阻滞中，QRS波系正常。在完全性结下阻滞中，QRS波通常较宽，室率减慢，平均40次/分。
若患者没有下壁心肌梗死发作而心电图提示RBBB并电轴左偏则可诊断为RBBB并左前分支阻滞。
若患者没有侧壁心肌梗死或右心衰出现，心电图表现为完全性RBBB并电轴右偏则提示RBBB合并左后分支阻滞。
A4.无症状的双束支阻滞患者在接受全身麻醉之前，是否需要安装临时起搏器？
  没有症状的患者疾病进展到完全性心脏传导阻滞的风险非常小，他们并不需要植入PPM，因此这类患者也没有必要在全麻前安装临时起搏器，但建议在手术室预备体外起搏器
A10、如何判别患者安装的PPM是心房起搏、心室起搏亦或房室顺序起搏？
  心房起搏的心电图表现为：在P波之前存在一个起搏波，QRS复合波通常正常。心室起搏的心电图表现为：起搏波后即刻跟随一个加宽的QRS复合波。房室顺序起搏的心电图表现为：有两个起搏波，一个在P波前，另一个在QRS复合波之前。

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第十章胸腹主动脉瘤
A1主动脉瘤的病因

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第十一章腹主动脉瘤修补
  A.1.腹主动脉瘤（AAA）患者致残及致死的主要原因是什么？
    心肌梗死（简称心梗）是腹主动脉瘤切除患者术后早期最常见的并发症，约占术后死亡率的55%，而在所有术后心梗的患者中病死率为70%。其他术后并发症包括：出血、肾功能不全、脑血管意外、肝功能衰竭以及脊髓缺血所致的偏瘫。
    影响术后死亡率的危险因素包括：合并冠心病、血清肌酐值高于1.2mg/dl、血尿素氮高于40mg/dl、年龄大于60岁、急症手术、肝功能受损。术中输血量较大与急诊手术的患者术后并发症的发生率更高.
A.2.主动脉瘤(AA)患者常伴发其他哪些疾病？
  常伴发冠状动脉疾病、脑血管病变及肾脏疾病。也常伴发高血压病、糖尿病和肺部疾病。上述危险因素合并高龄患者（>60岁）将使围术期的生理改变更加剧烈。
A.3.腹主动脉瘤患者择期手术后的常见并发症和死亡原因是什么？未行外科修补手术患者的自然转归是什么？
   腹主动脉瘤患者最常见的事心血管系统、肺及肾脏的并发症。高龄、血清肌酐值增高和一秒末用力呼气量（FEV1）较低与术后死亡率增高相关。介入治疗的主要死因为血管破裂。
   腹主动脉瘤确诊后5年内血管破裂的发生率为80%。血管破裂的发生率随血管瘤的大小增加4-7厘米为25%，7-10cm为45%，而大于10cm为60%。目前手术指征为血管瘤瘤体大于5cm。

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第12章  高血压
A1、高血压的定义和严重程度的分级
血压超过年龄、性别及种族所允许的正常高限即可诊断为高血压。
儿童正常血压的高限为：
青少年期：100/75mmHg
儿童期：85/55mmHg
婴儿期：70/45mmHg
高血压的分级：
理想值：<120/80mmHg
正常值：<130/85mmHg
高于正常：130-139/85-89mmHg
高血压：Ⅰ级140-159/90-99mmHg
Ⅱ级 160-179/100-109mmHg
Ⅲ级  >180/110mmHg
收缩期高血压（ISH）收缩压>140mmHg,舒张压<90mmHg
脉压增高（PPH）脉压差>65mmHg
收缩期高血压是大血管系统疾病或大动脉粥样硬化的标志。
舒张期高血压继发于微血管系统疾病
A3、高血压的分类及病因
收缩期和舒张期高血压
原发性高血压：原因不明
肾性高血压：急性和慢性肾小球肾炎，肾囊肿，糖尿病性肾病，慢性肾盂肾炎、肾盂积水、肾血管狭窄、肾素性肿瘤、原发性的钠储留。
内分泌性高血压：cushing综合征、原发性醛固酮增多症、遗传性肾上腺增多症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、甲低、甲亢、类癌瘤、口服避孕药、皮质醇激素
神经源性高血压：心理因素、颅内压增高、脊髓部位问题、家族性自主神经异常、铅中毒、睡眠呼吸暂停，格林巴利综合症
混合型高血压：动脉缩窄、血管内容量增加、妊高症、结节性多动脉炎、记性卟啉症、高钙血症、酒精和毒品滥用、手术应激性急性压力升高。
收缩期高血压伴脉压增宽：
心排出量增加
大动脉硬化
A4高血压的临床分型
血管收缩性高血压：常见于慢性肾血管性高血压，表现为舒张期高血压，体循环阻力正常，有的伴有心排血量和心率降低
高动力性高血压：见于外科手术后的患者，表现为急性收缩期高血压，脉压差增大，伴有心排血量、心率和全身血管阻力的增加。
原发性高血压的血流动力学变化：
心排血量正常，外周血管阻力增加
明显增加应激所导致的交感神经反应，如气管插管
随着血管壁的增厚以及血管壁的厚度与血管内径比值的增加，伴随血管收缩产生血压明显增加，血管舒张血压明显降低。
血压水平越高，心血管系统疾病会随着动脉粥样硬化的加速而提前出现。如果不系统治疗，会有50%患者死于冠心病或者充血性心力衰竭，将近有33%的高血压患者发生卒中，10%-15%患者出死于现肾衰.

A6单纯收缩期高血（ISH）伴脉压增高（PPH）的病理生理机制是什么？

ISH是以大动脉及其分支为主的血管动脉粥样硬化的一种表现。ISH和PPH均反映血管硬化，表现血压的搏动成分，而平均动脉压（MAP）则反映静态成分。心室的收缩状态、心率、射血量、大动脉的顺应性及脉搏波的速率都直接影响心脏的收缩。随着年龄的增长及相关因素如肥胖、吸烟、高胆固醇血症及遗传因素可使大动脉的顺应性明显降低，最终的结果是各级动脉硬化，从而不能缓冲血流冲击的压力负荷，导致收缩压显著升高。脉搏波是描述血流和压力生理学特性的重要参数。正常生理状态下，射血容量以传递波的方式输送至外周。当到达外周后，特别是在分支处，会产生一个反射波或是一个逆行波，此波传向主动脉瓣。此波到达通常和舒张期的起始重叠，增加了舒张压的成分。随着年龄的增长和动脉硬化的加剧，使得向外周的传递波和反射波的传播速度更快，在收缩晚期提前回来的反射波增加了收缩压的成分，使后负荷增加。舒张期增强的丢失，导致了收缩压和舒张压不成比例的增加，前者较高而后者相对而言较低。这就是单纯收缩期高血压伴脉压增高的特点。

脉压也反映血管硬化的一个指标，同时也是压力波在动脉树之间的传播和反射比率的参数。

A7长期存在的高血压会对终末器官造成什么样的影响？

长期存在的高血压可对心、眼、肾、脑等终末器官造成影响。

心脏病包括：左心室肥大、心律失常、心绞痛或心肌梗死、充血性心力衰竭

眼部疾病：高血压性视网膜病和动脉粥样硬化性视网膜病。

肾脏疾病：肾病

脑部疾病：脑卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）

在年轻患者中舒张期高血压是冠心病的很好的预测因子。超过60岁的患者中收缩压、脉压预示患脑卒中、冠心病和死亡的风险更高。

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心脏压塞
A1.什么是术后低心排综合征的鉴别诊断
心排血量=每博量x心率（CO=SVxHR），每博量及心率降低可出现低心排量。室性或房性心率增快（如房颤）会使舒张期充盈时间缩短、心房充盈心室的血量减少，从而出现低心排状态，每博量与心室的前负荷、后负荷及心室收缩状态改变有关，前负荷过大或过低都能减少心排血量。心肌收缩力受直接因素（心肌缺血、心肌梗死、心肌抑顿和心急冬眠）和间接因素（心脏压塞、肺栓塞、药物、毒素、炎症因子、细菌内毒素）的影响。
A2什么是心脏压塞？
心脏压塞是由于心包腔血液、血凝块（心脏切开术后、心腔穿孔、主动脉夹层动脉瘤、创伤和抗凝治疗）、渗出性物质（恶病质、感染性心包炎、特发性心包炎）、非渗出性物质（尿毒症、系统性红斑狼疮、风湿性关节炎、特发性和放射性因素）、空气的聚集而使心脏显著受压。临床上心脏压塞时，心包腔压力相对于新房内压和心室内压显著增高，每博量进行性下降从而导致系统性低血压和心源性休克。
A3急性心脏压塞和慢性心脏压塞的区别：
心脏手术急性心脏压塞发生在术后几分钟、几小时乃至几天内，常很快出现心脏压塞症状。慢性心脏压塞出现在术后5-7天，常被误诊。慢性心脏压塞常见原因为使用法华林、肝素及抗血小板药物。心脏手术后发生心包积液很常见，通常术后10天最多，以后逐渐消退。
A4如何诊断心脏手术后的心脏压塞？
心脏手术后的心脏压塞的诊断较困难，应高度警惕、熟知心导管的测量和体格检查及辅助检查，如超声心动图和胸片。
心脏手术心包切开后并不关闭，中心静脉压（舒张期血压）=肺动脉舒张压=肺动脉楔压的等式并不一定成立。也就是由于血液或血凝块并非均匀的包绕心脏，心包舒张期等式也就不成立。通常中心静脉压升高，但是肺动脉舒张压和肺动脉楔压正常或升高，有些病例降低。右心显著受压，肺动脉和左心血流量减少而血压降低，这与经典的心包压塞病理生理过程并不相符。因此术后发生心排血量和血压下降，尤其常规监测不能反映的血流动力学恶化时，要考虑心脏压塞。慢性心脏压塞临床症状不明显，夜没有有床监测，很难做出及时诊断。如果患者术后恢复的速度不如预期，并且出现终末器官功能障碍如少尿、血清尿素氮和肌酐升高，应该进行超声心动图检查以排除心脏压塞。
A5什么是局限性心脏压塞？
局限性心脏压塞是一个或多个心腔（并不是整个心脏）被血液或血凝块或二者同时压迫所产生。由于心脏压塞没有典型特征，血液和血凝块分布不均，因此心脏压塞常误诊。常被误诊为充血性心衰，急性左室、右室心肌梗死或肺栓塞。

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第14章心脏移植及术后非心脏手术

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缺血性心脏与非心脏外科


A1围术期心脏并发症（PCM）的术前危险因素有哪些？
围术期心肌梗死（PMI）是影响非心脏手术短期和长期发病率和死亡率的重要危险因素之一。
Goldman心脏危险指数：
1.        高危型外科手术。
2.        缺血性心脏病史
3.        充血性心力衰竭病史
4.        脑血管病史
5.        术前使用胰岛素治疗糖尿病
6.        术前血肌酐高于2mg/dl
具有0、1、2及大于等于3个危险因素的情况下，发生严重心脏并发症的风险为：0.5%、1.3%、4%和9%
美国心脏病学会和美国心脏病协会指南中，PCM临床危险因素分为：重度、中度和轻度
重度危险因素：
1.        不稳定性冠状动脉综合征
临床症状或无创检查有严重缺血危险证据的急性（心梗发生在检查前7天内）或近期（大于7天但小于1个月）心梗。
2.        不稳定或严重心绞痛（加拿大分级Ⅲ、Ⅳ级）
3.        失代偿心力衰竭
4.        明显心律失常
重度房室传导阻滞
存在基础心脏疾病的有症状的室性心律失常
心室率为控制的室上性心律失常
5.        严重瓣膜病
中度危险因素
1.        轻度心绞痛
2.        之前有心梗病史或病理性Q波存在
3.        代偿的或曾经发生过的心衰
4.        糖尿病（特别是胰岛素依赖型）
5.        肾功能不全
轻度危险因素
1．        老年
2．        心电图异常
3．        非窦性节律
4．        功能储备不足
5．        休克病史
6．        未控制的系统性高血压
A2心力衰竭的纽约心脏学会（NYHA）分级
充血性心力衰竭（CHF）列为围术期发病率和死亡率的相关因素，手术前，CHF可以纠正或改善。CHF对围术期的发病率和死亡率的影响常被低估。45—70岁之间，CHF的发生几率每十年成倍增长。
根据症状的严重程度，NYHA对心衰的分级为：
Ι级：无症状
Ⅱ级：日常活动有症状
Ⅲ级：轻度日常活动有症状
Ⅳ级：休息时有症状
A3什么是心功能的特异活动性评分（SAS）？
1.        1级：至少可以携带24磅的重物登8级台阶；携带至少80磅重物；铲雪；铲粪；以每小时5英里的速度慢跑/走；滑雪；打篮球；踢足球；打壁球；玩手球。
2.        2级：可以不停歇携带任何物体爬上一层8级的台阶；进行不休息的性行为；侍弄花草；耙地、除草，滑轮滑，跳舞；或以每小时4英里的时速在平路上走
3.        3级：可以进行不休息的淋浴、脱衣和整理床；拖地板，晾衣服，擦窗户，以每小时2.5英里的时速走，打保龄，打高尔夫（走和搬球棒），推电动割草机，或可以连续的穿衣而不因心脏症状中断动作。
4.        4级：不能进行以上任何活动或休息时就有症状
A4 心肌氧需的决定因素有哪些？
   心肌左心室壁张力（左心室前负荷和后负荷）、心肌收缩力和心率
A5  什么因素决定了心肌的氧供？
包括心输出量、动脉氧含量、心率、主动脉舒张压、左心室舒张末压力、冠状动脉开放情况和冠状动脉血管张力
A6围术期心肌缺血的机制是什么？
当心肌氧供无法和心肌氧需相匹配时，即可发生心肌缺血。心动过速、高血压、贫血、应激、拟交感药物的使用或受体阻滞剂的停用都会增加氧需。外部因素如：低血压、心动过速、充盈压升高、贫血、低氧血症和心输出量下降；内部因素如：急性冠状动脉栓塞和痉挛会导致心肌氧供减少。
围术期心肌梗死（PMI）大多数发生在术后早期（0-72小时），无症状，非Q波型（60%-100%）
通常先表现为ST段压低而不是抬高。
PMI的病理生理学特征：
1、        67%的缺血发生在麻醉结束或手术刚刚完毕时，表现为交感性高输出量、高凝状态、高血压和心动过速。这一时期的患者多数为无症状，仅表现为ST段压低。至少三分之一患者的这一ST段未引起注意。
2、        ST段压低时间较长的患者会表现为肌钙蛋白增高，半数患者无症状。术后8小时内肌钙蛋白即可增高。
3、        PMI最可能是应激导致的缺血的结果。
A7非心脏手术围术期间再发生心梗的几率是多少？
以前对于冠心病患者非心脏手术的风险评估，是以心肌梗死发生和手术间隔的时间为基础的。如果应激试验不提示残存的心肌存在风险，则在发生心梗的几率较低。如果心梗发生在一个月内行术，风险较高。
PMI后死亡率为10-15%

A8
是否要推迟手术？如果推迟，为什么？

ACC和AHA指南并不支持武断地推迟手术计划。根据指南临床症状和无创检查表明有严重缺血危险证据的急性心梗和近期心梗是围术期心因性死亡的主要原因。如果应激试验并不提示剩余的心肌存在危险，非心脏手术在梗塞的可能性较低。心梗后4-6周再进行择期手术是合理的，因为这段时间之后，致命的心率失常和心脏破裂的发生率降低。

A9 说明你准备采取的以降低围术期心肌缺血为目标的治疗措施

  肾上腺能受体拮抗剂（艾司洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔）

作用：

1、
降低心肌耗能

2、
改善冠脉血流

      延长舒张充盈时间

      改善侧枝循环

增加缺血区的血流

3、
改善供需比

4、
稳定细胞膜

5、
增加氧从红细胞解离

6、
抑制血小板聚集

围术期心梗更长发生于那些不依赖发作时间而持续存在缺血的患者，缺血明显

与心动过速而不是高血压或低血压相关，而且常常看不到血流动力学异常的发生。

比索洛尔可以降低除极高危的心脏病患者外所有患者围术期心脏并发症的发生。

ACC和AHA指南认定下列病人适于使用 受体阻滞剂：

1、
接受血管外科手术的患者，无论是否有术前心肌缺血的证据，无论伴有中危或高危因素。

2、
接受长期 受体阻滞剂治疗的患者

3、
伴有高危或是中危的患者，进行高危或是中危手术

4、
即使是伴有低危因素的血管手术患者

可能条件下， 受体阻滞剂应该术前数天或数周开始服用，使心率维持在50-60次/分，并在术中和术后继续使用，使心率维持在80次/分以内

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第十六章  法洛氏四联症

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第十七章 大动脉转位

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                           第十八章动脉导管未闭和早产

A1早产儿的分类

                                 早产儿分类

		轻度早产		中度早产		重度早产
孕龄(周)		37-38		31-36		24-30
体重（g）		2500-3000		1500-2500		500-1500
相关问题		吸允困难		吸允困难		吸允困难
		呼吸窘迫综合征		呼吸窘迫综合征		呼吸窘迫综合征
		体温调节差		体温调节差		体温调节差
				败血症		败血症
				颅内出血		颅内出血
						坏死性小肠结肠炎
						充血性心力衰竭
						出生窒息
监护等级		新生儿病房密切观察		新生儿ICU		新生儿ICU

A3新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）的发生率和生存率是多少？其病理生理学特征是什么？

    RDS的发生率主要取决于出生体重：501-700g的早产儿发生率为86%，701-1000g的发生率为79%；1001-1250g的发生率为48%；1251-1500g的发生率为27% 。剖腹产的新生儿RDS的发生率是经阴道分娩的3倍。   

RDS的生存率主要取决于早产儿的类型：900-1000g的早产儿有90%存活，500-700g的有70%存活。近年来通过对母亲应用激素，和早产儿用外源性表面活性物质。RDS的存活率增高，症状减轻。

体格检查：发绀、呼吸急促、肋间隙凹陷和吸痰后不能消失的双向罗音。血气分析：低氧血症、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。胸片:弥漫性模糊的（毛玻璃样）侵润性改变。

病理生理：由于肺表面活性物质缺乏，导致肺泡萎陷和功能残气量减少，结果导致右向左分流，低氧血症和代谢性酸中毒。

A4什么是支气管肺发育不良？如何治疗？

   通常将出生后需要辅助供氧超过30天定义为支气管肺发育不良。多见于体重低于1500g早产儿，属于慢性肺部疾病，多有于机械通气、氧中毒、感染等多种原因所致。表现为肺间质纤维化、叶性肺气肿和反应性气道。可导致婴儿对氧气、通气和激素的依赖。随着病情的发展，可引起肺高压和右心衰竭。