bingxue1971的YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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单肺通气的生理学改变如何影响手术操作？ （由于和第二章内容相符多记一点，巩固第二章的内容）
   侧卧位患者单肺通气时，重力可促使血液重新分布到下侧通气肺，而上侧无通气肺血流减少，因而肺内分流减少。而仰卧位患者，因有利效应丧失而不能较好的耐受单肺通气。梗阻性肺疾病患者由于诱导时肺内高残气量可充满高浓度的氧气，在单肺通气的最初10-15分钟内能够维持较好的氧合。当残气量内高浓度氧被大部分吸收后，可发生动脉血氧饱和度的急剧下降。在限制性肺疾病和功能残气量较低的患者，单肺通气后可能很快发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症。
   改善氧合的方法：向无通气侧肺吹入氧气或持续气道正压；仔细调整通气模式。通气侧肺呼气末给予正压等
异氟烷可用于肺移植术
手术过程中哪些特殊时间点会出现问题？
1、麻醉诱导时
2、体位变为侧卧位时、
3、单肺通气时
4、肺动脉阻断时
5、移植肺植入时
6、移植肺再灌注时
单肺通气时常伴随明星的吸气峰值气道压急剧升高，以及进行性肺动脉压升高
当不能放置双腔气管导管或肺门结构暴露困难时需用体外循环
肺移植术后一般不主张立即拔除气管导管。肺移植术结束时一般将双腔气管导管更换为单腔导管。肺移植术后，吸入氧浓度可调低，当患者体温恢复正常及其他情况稳定后即可尝试脱离呼吸机。
肺移植术后的主要并发症：早期功能障碍、排异反应、感染、和气道并发症是肺移植术主要的早期并发症。
肺减容手术可作为肺移植术的一种有效的替代方法

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今天开始第四章的笔记。新生儿器官食管瘘，我们这儿还没有见过。涉及小儿麻醉和吸入性肺炎。安心看下去，增长知识面。
A1气管食管瘘的临床特点：
由于胎儿无法吞咽羊水（食道闭锁）可引起羊水过多。出生后，新生儿可表现口腔分泌物过多和流延，新生儿在喂养时出现发绀和窒息。口胃管无法进入胃
A2气管食管瘘的病理生理学
  吸入肺部的气体出现分流导致胃扩张，最后导致通气障碍和肺不张。酸性胃内容物反流入肺引起肺损伤。口腔分泌物易在近侧食管盲端聚积，从而导致间歇性误吸、咳嗽、发绀。
A4食管气管瘘（TEF)分为哪几种类型？
  TEF正常分为5种类型（Cross分型）：A型表现为单纯的食管闭锁而不合并气管病变。B型表现为有食管闭锁，近端食管盲端以瘘管与气管相连。C型表现为食管闭锁，远端食管以瘘管和肺相连。D型存在两个瘘管分别将食管的远端和近端与气管相连。E型即通常说的H型气管食管瘘，不合并食道闭锁。
A5TEF患儿常合并其他什么畸形？
TEF患儿常合并TACTERL畸形
T为脊柱畸形；A为肛门畸形（肛门闭锁）；C为心脏畸形，包括：室间隔缺损（VSD），房间隔缺损（ASD）法洛氏四联症（TOF），右位主动脉弓，动脉导管未避(PDA);TE为气管食管瘘；R肾脏发育异常，包括异位肾，输尿管畸形，肾积水；L肢体异常（桡骨异常）。一位拟诊为TACHERL畸形的患者，往往存在上述3种或3种以上畸形。
A6TEF患儿围术期风险
Spitz1组：出生体重大于1.5kg，无严重的心脏疾病，存活率97%
Spitz11组：出生体重小于1.5kg,或合并严重的心脏疾病，存活率59%
Spitz111组：出生体重小于1.5kg,且合并严重的心脏疾病，存活率22%

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B1手术前应该完成那些实验室检查
  胸部X线平片诊断是否有吸入性肺炎和早产相关的呼吸窘迫症状，可能表现为浸润性阴影。只有在诊断不明确的情况下，才用造影剂显示瘘口轮廓。
  超声心动图，还要检查婴儿是否存在右位主动脉弓。
  拍脊柱平片排除脊柱畸形。肾脏B超排除肾脏异常，尤其是肾积水。还应检查血常规、动脉血气、电解质、交叉配血准备一个单位以上的红细胞压积。
B2如果患儿合并有严重肺部疾病怎样处理
  如果患儿因呼吸疾病需要气管插管，高频振荡呼吸模式是最理想的呼吸模式。该模式能够降低吸气峰压，从而降低胃扩张的程度。如果上述方式还不能满足要求，做一简单的造瘘口，以引流胃液，减少误吸。预防和减轻C型TEF患儿在正压通气过程中出现的胃扩张。胃造瘘可在局麻下进行，造瘘管可连接水封瓶，以减少气体的分流，改善通气。也可以通过造瘘口逆行性阻断气管食管瘘口。
B3术前在NICU中应采取的治疗措施
TEF诊断明确，其他辅助检查完毕后，应立即禁食。将患儿放进预热的保温箱内，头部抬高至少30度以上减少瘘口反流，在近端食管盲端放置鼻胃管，间断吸引，降低口腔分泌物误吸。必要时给予抗生素治疗。确认血库能否提供足够的血液。在NICU中建立动脉通路。要建立两条静脉通路。右上肢不宜建立血管通路。
B4TEF患儿术前常规行气管插管以保护气道吗？
  答案是否定的。除非合并严重的肺部疾病，此类患儿术前不应常规气管插管。因PPV可加重胃扩张。

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C1诱导前和诱导后应建立何种静脉通路，进行那些监护
  诱导前建立一条静脉通路，诱导后再建立一条静脉通路。如果行全胃肠外营养，应建立中心静脉通路。切皮前建立一条动脉通路，如动脉穿刺困难，可建立脐动脉通路。
  监护：动脉血流动力学监测、血气监测、血氧饱和度、心电图、呼气末二氧化碳浓度、直肠温度。在左腋窝处放置听诊器，以便在手术牵拉或体位改变引起气管插管移位时及时听取呼吸音。在胃部放置听诊器以评估气管食管瘘口是否存在通气。胃造瘘管接水封瓶。可在造瘘口接二氧化碳监护仪采集管。
C2讨论气管食管瘘患儿液体治疗和体温控制
  精确的液体治疗和温度控制至关重要。应在保温箱内送入手术室，手术室温度不低于30度。术中冲洗液，输注的晶体液及所有的冰冻血液制品均应加热后用。
  要牢记婴儿低体温容易发生硬肿症，吸入性麻醉药能使机体产热降低70%。患儿不进食，术中应补充葡萄糖液，输液泵维持输入D10/0.2NS是避免低血糖的理想方法。不显性丢失按3-4ml/kg.h，给等张溶液补给。尿量理想量为1ml/kg.h。
C3诱导和插管有那几种方式？
  插管的目的是保证适当的肺通气，同时维持尽可能低的吸气压，这样可以使肺膨胀，避免肺不张，又能避免腹部胀气。应避使用免面罩正压通气。
  几种方案：
   在瘘管口结扎前，保持患儿的自主呼吸。需要较深的吸入麻醉，每次吸气时给予轻微辅助以减少肺不张。插管：可清醒和吸入诱导下进行。要尽可能低的吸气压以减少胃扩张。清醒插管要注意颅内高压或颅内出血。静脉快速循序诱导下插管，要尽可能缩短面罩通气时间，降低吸气压。
   正确放置气管导管（ETT），目的是将ETT放置在瘘口的远端，气管隆突的近端。应反复调试，ETT到位置后，可给肌松药，维持正常正压通气。
C4纤支镜的应用价值
  1、帮助引导手术2、条件合适可采用fogarty阻塞导管阻塞瘘口，避免PPV时引起腹部胀气。3、确定瘘管口的水平纠正ETT的位置。
C6修补术中常见的问题
肺通气受到干扰是最常见的问题
  肺部挤压导致肺膨胀不全是导致氧饱和度降低的常见原因。此时，PetCO2也难以维持正常。常达70-80mmHg。
  采用Fogarty导管阻塞瘘口时，导管可能滑入气管内，引起完全阻塞。
  ETT管容易扭曲、向远端或近端移位
  纵膈常受到挤压，引起血流动力学改变。
  血液或分泌物阻塞导管，手术当中经常吸引，间断膨肺避免严重低氧。
TEF结扎前，如有胃扩张，要行胃减压。
避免低体温。

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坚持看了一个月了。收获不小，继续。坚持到底就是胜利。
D1何时拔管手术室内即刻拔管可减少缝线张力。但存在风险。气管软化可致呼吸道梗阻，早产儿和有吸入性肺炎的患儿合并肺部疾病，应用麻醉性镇痛药后患儿容易出现通气不足。可选用硬膜外镇痛。如行机械通气，要控制吸气压，以免瘘管修补处裂开。
D2镇痛方案如果保留气管插管，可用麻醉性镇痛药，芬太尼10-20ug/kg加肌松药。可使血流动力学保持稳定，且能满足术后镇痛。经验丰富的可用硬膜外镇痛。
D3TEF修补术早期和晚期并发症 早期吻合口瘘、食管失蠕动、胃食管反流、吻合口狭窄、气管软化、声带麻痹等。
  终于记完了。明天把第三章再补点，争取补齐，后天该上班了

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回复 18# bingxue1971


   很佩服你的用功，加油。

bingxue1971

今天开始看第六章。
A1,鉴别诊断 当患儿出现发绀和呼吸窘迫症状时，应考虑先天性心脏病。桶状胸、舟状腹胸腔内听到肠鸣音以及心音向右侧移位提示为CDH（先天性膈疝。可拍胸部X线检查，胸腔内可发现集气样肠袢有时候可看到脾脏或肝脏，膈疝侧的肺可被压缩至肺门，纵膈向对侧胸腔移位。也可造影可确诊。舟状腹因腹腔内容物缺失所致。
A2先天性膈疝（CDH)的分类
根据膈肌缺陷部位不同可分为：膈肌缺如,非常罕见    膈疝：   后外侧（Bochdalek):80%、前侧（Morgagni):2%、食管周围：15-20%
         腹腔脏器膨出
A3、CDH患儿发生低氧血症的原因是什么？
     疝入胸腔的腹腔脏器压迫发育正常的肺导致肺不张
     肺发育不齐导致肺泡数目和支气管分支数目减少
     持续肺动脉高压使卵圆孔和动脉导管水平右向左的分流量进一步增加
A5如何评估肺发育不全的严重程度？
     肺发育不全严重程度的评价指标采用肺内分流量（Qs/Qt）或肺泡-动脉氧分压差（PAO2-PaO2)。吸入纯氧时PAO2-PaO2大于500mmHg
的患儿基本无法存活，PAO2-PaO2小于400mmHg的患儿有可能存活。PAO2-PaO2在400-500mmHg之间的患儿，预后无法确定。
还可以采用有创的方法即心导管和肺动脉造影来明确肺动脉的粗细及分支类型。
A6讨论CDH患儿并发的持续性肺动脉高压（PPH）
  出现肺动脉高压的原因：肺发育不全导致肺血管阻力和压力增加
     肺循环系统结构异常、容量降低的同时伴有小动脉平滑肌的增生。
      卵圆孔或动脉导管水平的右向左分流使静脉血减少。这种分流导致不同程度的低氧血症、高二氧化碳血症和酸中毒，从而导致肺血管阻力和压力增高。
  当肺动脉压力高于体循环是，动脉导管水平可发生右向左分流，从而使上肢的PaO2水平高于下肢。发生右心衰竭时（因肺动脉高压、进行性低氧血症和酸中毒或动脉导管关闭？所致），右心房压力可超过左心房压力，出现心房水平的右向左分流，从而使低氧血症进一步加重。低氧血症和酸中毒可导致左心室衰竭，从而出现体循环低血压，导致动脉导管水平的分流量增加，低氧血症加剧。这是一个恶性循环，除非降低肺动脉压力改善血氧否则患儿可能死亡。
A7如何诊断由动脉导管未闭或卵圆孔未闭所导致的右向左分流
如果动脉导管水平存在右向左分流，则导管前的PaO2至少比导管后高出15-20mmHg以上。对于新生儿，右向左分流量在20%以内是正常现象、如果分流发生在卵圆孔水平，则导管前PaO2值应低于根据20%分流量计算的估计量。如果动脉导管水平之前的分流量较大，则无法检测动脉导管水平的分流量。彩超、心导管和肺血管造影有助于明确诊断。
A8CDH患儿通常还会合并哪些遗传病
  心血管系统：房间隔缺损、室间隔缺损、主动脉缩窄和法洛四联症。  占13%-23%
  中枢神经系统：脊柱裂、脑积水和无脑儿  占28%
  胃肠系统：胃肠旋转不良和闭锁  占  20%
  泌尿生殖系统：尿道下裂  占15%

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缺血性心脏病和冠状动脉搭桥
冠状动脉大桥术的适应证是什么
不稳定性心绞痛或长时间的心肌缺血发作
内科治疗难以缓解的顽固性心绞痛
心梗后反复发作的心绞痛
Prinzmetal心绞痛（变异性心绞痛）并伴有冠状动脉阻塞
左主干的高位梗阻，两支或三支血管阻塞，前降支近端堵塞
急性心肌梗死，心源性休克，顽固性室性心律失常
稳定性心绞痛但已影响到生活质量
什么是经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）？试述其适应症、禁忌症及疗效
PTCA是将一小导管（3F）插入病变冠状动脉，使之通过狭窄部分。并将球囊置于狭窄部，通过充气扩张球囊，使狭窄的管腔扩张。管腔扩张的同时伴有不同程度的损伤，包括：粥样硬化斑块压缩，血管内膜裂开，血管扩张。
适应证：
独立的分离的近端单枝冠脉病变
近端两支冠脉病变
冠脉搭桥术后新出现的狭窄性病变或远端发生狭窄
PTCA术后再狭窄
有冠脉搭桥术禁忌症
心脏移植后出现冠状动脉狭窄
血管闭塞在6个月内，其长度不超过15cm
行链激酶治疗以图疏通血管的
禁忌症
左冠状动脉主干病变（一支完全开放的大的侧支血管不能确保远端血管的血供）
多支血管病变伴有严重的弥漫性动脉粥样硬化
梗阻病变缺乏连续性
无条件进行心外科手术

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近一段忙着写文章，第8章没空写笔记，先空着，回来补上。现在写第9章读书笔记。
   A1.PPMs的植入指征是什么？
      人工起搏器通常用于治疗各种病因所致、有症状表现的心动过缓。安装永久性起搏器有两大指征，分别是脉冲形成障碍和心脏传导受阻。临床上，病态窦房结综合症和完全性心脏传导阻滞是最常见的安装起搏器的两大病因。an
安装心脏起搏器的常见指征：
  窦房结（SA）----病窦综合征，快-慢心律失常，有症状的窦缓，颈动脉窦过敏综合征或血管迷走神经性晕厥
  房室结（VA）----二度或三度房室传导阻滞
  三分支阻滞或双分支阻滞合并结下传导延长
  有血流动力学症状的RBBB合并左前分支阻滞
  有血流动力学症状的RBBB合并左后分支阻滞
  交替性左、右束支传导阻滞
  先天性长QT综合征或有持续的停搏依赖性室性心动过速病史的高危患者
  未经心电图诊断的晕厥
  心肌病----医学上诊断为难治性肥厚性梗阻性心肌病，活在最佳治疗情况下仍发生是代偿性心力衰竭扩张型 心肌病患者（如双室起搏）
A2何谓病窦综合征
  病窦综合征是指不可逆的窦房结功能障碍引发的一系列临床症状。常见窦性停搏、窦性静止或窦性心动过缓。心动过缓与心动过速同时存在的时，被称为快-慢综合征
  其特征为：
  无法预知的持续而严重的窦性心动过缓
发生窦性停搏或传出阻滞
阵发性或慢性房颤或房扑
阵发性快速规则或不规则的房性心动过速与慢房率和室率交替出现（快慢综合征）
心脏复律后慢心律转换为窦性心律？
静脉给予1.5-2.0mg的阿托品后，窦性心律不能增至90次/分以上
如何诊断一度、二度、三度房室传导阻滞、右束支传导阻滞（RBBB）合并左前分支传导阻滞和RBBB合并左后分支传导阻滞？
   一度房室传导阻滞指PR间期超过0.20秒。
   二度房室传导阻滞分为两种类型：莫氏1型，又称为文氏阻滞，表现为PR间期进行性延长，直至一个P波经房室结向下传导，QRS波脱失。阻滞的位点通常在房室结。莫氏11型无PR间期进行性延长的现象，而是以一个房室传导丢失、QRS波突然脱失为特征。阻滞位点通常在房室结以下，希氏-蒲肯野系统内。
三度房室传导阻滞，也成为完全性心脏传导阻滞，当心房的电信号无法传至蒲肯野系统时即发生。阻滞位点位于房室结或希氏-蒲肯野系统。心房与心室的收缩没有关联。在完全性房室结传导阻滞中，QRS波系正常。在完全性结下阻滞中，QRS波通常较宽，室率减慢，平均40次/分。
若患者没有下壁心肌梗死发作而心电图提示RBBB并电轴左偏则可诊断为RBBB并左前分支阻滞。
若患者没有侧壁心肌梗死或右心衰出现，心电图表现为完全性RBBB并电轴右偏则提示RBBB合并左后分支阻滞。
A4.无症状的双束支阻滞患者在接受全身麻醉之前，是否需要安装临时起搏器？
  没有症状的患者疾病进展到完全性心脏传导阻滞的风险非常小，他们并不需要植入PPM，因此这类患者也没有必要在全麻前安装临时起搏器，但建议在手术室预备体外起搏器
A10、如何判别患者安装的PPM是心房起搏、心室起搏亦或房室顺序起搏？
  心房起搏的心电图表现为：在P波之前存在一个起搏波，QRS复合波通常正常。心室起搏的心电图表现为：起搏波后即刻跟随一个加宽的QRS复合波。房室顺序起搏的心电图表现为：有两个起搏波，一个在P波前，另一个在QRS复合波之前。

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第十章胸腹主动脉瘤
A1主动脉瘤的病因

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第十一章腹主动脉瘤修补
  A.1.腹主动脉瘤（AAA）患者致残及致死的主要原因是什么？
    心肌梗死（简称心梗）是腹主动脉瘤切除患者术后早期最常见的并发症，约占术后死亡率的55%，而在所有术后心梗的患者中病死率为70%。其他术后并发症包括：出血、肾功能不全、脑血管意外、肝功能衰竭以及脊髓缺血所致的偏瘫。
    影响术后死亡率的危险因素包括：合并冠心病、血清肌酐值高于1.2mg/dl、血尿素氮高于40mg/dl、年龄大于60岁、急症手术、肝功能受损。术中输血量较大与急诊手术的患者术后并发症的发生率更高.
A.2.主动脉瘤(AA)患者常伴发其他哪些疾病？
  常伴发冠状动脉疾病、脑血管病变及肾脏疾病。也常伴发高血压病、糖尿病和肺部疾病。上述危险因素合并高龄患者（>60岁）将使围术期的生理改变更加剧烈。
A.3.腹主动脉瘤患者择期手术后的常见并发症和死亡原因是什么？未行外科修补手术患者的自然转归是什么？
   腹主动脉瘤患者最常见的事心血管系统、肺及肾脏的并发症。高龄、血清肌酐值增高和一秒末用力呼气量（FEV1）较低与术后死亡率增高相关。介入治疗的主要死因为血管破裂。
   腹主动脉瘤确诊后5年内血管破裂的发生率为80%。血管破裂的发生率随血管瘤的大小增加4-7厘米为25%，7-10cm为45%，而大于10cm为60%。目前手术指征为血管瘤瘤体大于5cm。

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第12章  高血压
A1、高血压的定义和严重程度的分级
血压超过年龄、性别及种族所允许的正常高限即可诊断为高血压。
儿童正常血压的高限为：
青少年期：100/75mmHg
儿童期：85/55mmHg
婴儿期：70/45mmHg
高血压的分级：
理想值：<120/80mmHg
正常值：<130/85mmHg
高于正常：130-139/85-89mmHg
高血压：Ⅰ级140-159/90-99mmHg
Ⅱ级 160-179/100-109mmHg
Ⅲ级  >180/110mmHg
收缩期高血压（ISH）收缩压>140mmHg,舒张压<90mmHg
脉压增高（PPH）脉压差>65mmHg
收缩期高血压是大血管系统疾病或大动脉粥样硬化的标志。
舒张期高血压继发于微血管系统疾病
A3、高血压的分类及病因
收缩期和舒张期高血压
原发性高血压：原因不明
肾性高血压：急性和慢性肾小球肾炎，肾囊肿，糖尿病性肾病，慢性肾盂肾炎、肾盂积水、肾血管狭窄、肾素性肿瘤、原发性的钠储留。
内分泌性高血压：cushing综合征、原发性醛固酮增多症、遗传性肾上腺增多症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、甲低、甲亢、类癌瘤、口服避孕药、皮质醇激素
神经源性高血压：心理因素、颅内压增高、脊髓部位问题、家族性自主神经异常、铅中毒、睡眠呼吸暂停，格林巴利综合症
混合型高血压：动脉缩窄、血管内容量增加、妊高症、结节性多动脉炎、记性卟啉症、高钙血症、酒精和毒品滥用、手术应激性急性压力升高。
收缩期高血压伴脉压增宽：
心排出量增加
大动脉硬化
A4高血压的临床分型
血管收缩性高血压：常见于慢性肾血管性高血压，表现为舒张期高血压，体循环阻力正常，有的伴有心排血量和心率降低
高动力性高血压：见于外科手术后的患者，表现为急性收缩期高血压，脉压差增大，伴有心排血量、心率和全身血管阻力的增加。
原发性高血压的血流动力学变化：
心排血量正常，外周血管阻力增加
明显增加应激所导致的交感神经反应，如气管插管
随着血管壁的增厚以及血管壁的厚度与血管内径比值的增加，伴随血管收缩产生血压明显增加，血管舒张血压明显降低。
血压水平越高，心血管系统疾病会随着动脉粥样硬化的加速而提前出现。如果不系统治疗，会有50%患者死于冠心病或者充血性心力衰竭，将近有33%的高血压患者发生卒中，10%-15%患者出死于现肾衰.

A6单纯收缩期高血（ISH）伴脉压增高（PPH）的病理生理机制是什么？

ISH是以大动脉及其分支为主的血管动脉粥样硬化的一种表现。ISH和PPH均反映血管硬化，表现血压的搏动成分，而平均动脉压（MAP）则反映静态成分。心室的收缩状态、心率、射血量、大动脉的顺应性及脉搏波的速率都直接影响心脏的收缩。随着年龄的增长及相关因素如肥胖、吸烟、高胆固醇血症及遗传因素可使大动脉的顺应性明显降低，最终的结果是各级动脉硬化，从而不能缓冲血流冲击的压力负荷，导致收缩压显著升高。脉搏波是描述血流和压力生理学特性的重要参数。正常生理状态下，射血容量以传递波的方式输送至外周。当到达外周后，特别是在分支处，会产生一个反射波或是一个逆行波，此波传向主动脉瓣。此波到达通常和舒张期的起始重叠，增加了舒张压的成分。随着年龄的增长和动脉硬化的加剧，使得向外周的传递波和反射波的传播速度更快，在收缩晚期提前回来的反射波增加了收缩压的成分，使后负荷增加。舒张期增强的丢失，导致了收缩压和舒张压不成比例的增加，前者较高而后者相对而言较低。这就是单纯收缩期高血压伴脉压增高的特点。

脉压也反映血管硬化的一个指标，同时也是压力波在动脉树之间的传播和反射比率的参数。

A7长期存在的高血压会对终末器官造成什么样的影响？

长期存在的高血压可对心、眼、肾、脑等终末器官造成影响。

心脏病包括：左心室肥大、心律失常、心绞痛或心肌梗死、充血性心力衰竭

眼部疾病：高血压性视网膜病和动脉粥样硬化性视网膜病。

肾脏疾病：肾病

脑部疾病：脑卒中和短暂性脑缺血发作（TIA）

在年轻患者中舒张期高血压是冠心病的很好的预测因子。超过60岁的患者中收缩压、脉压预示患脑卒中、冠心病和死亡的风险更高。