硬膜外麻醉置管局麻药入血中毒症状为何如此明显？

ranran1146

工作了十年，遇到过数例硬膜外置管入血管，发现一个特点，硬膜外推试验量2%利多卡因5ml，患者多半会感觉到耳朵像过飞机（耳鸣），嘴唇发麻的现象，部分严重的患者会出现意识丧失，当然因为每次基本都发现了问题，所以没有出现过更严重的情况，比如抽搐等，我就有一个疑问，同样是在血管内推药，为何从外周静脉中给予相同剂量的利多卡因不会有什么反应，而从椎管内血管中推入，就会出现很多典型的局麻药中毒症状，一直对这个问题不解，有些同志解释说是置管置入了椎管内的动脉里，引起颅内局部血药浓度的升高，可动脉一般管壁较厚，硬膜外导管应该不太容易每次都进入动脉吧，我认为多半置入椎管内静脉丛可能性较大，但同样是静脉，为何推药和外周静脉效果差别很大，希望这里的各位大侠们帮忙给解释解释？

无影灯背后

可能是：硬膜外给药进入血管后中枢神经系统的局麻药浓度上升相比外周静脉的（经过一级代谢）快！！

adam01

楼主做个课题，搞搞研究，发篇SCI论文吧！
我也很想知道！

ranran1146

回复 2# 无影灯背后


    为何说从椎管内静脉给药就一定比外周静脉脑内浓度高呢？椎管内静脉和外周静脉不都是通过右心房再过肺循环，然后入体循环，进入脑？

一个人的流浪

回复 1# ranran1146
我也就这个问题问过其他麻醉医生，但都没有得到确切的答复，希望高手指点。

noob

随便说说  不对之处望请指正
首先 路径不同   外周V注射需要经过肺循环 体循环2个途径才能到达颅内  明显延长  即 外周-上下腔-右心房-肺动脉- 肺静脉-左心房 左心室  主动脉 锁骨下动脉  椎动脉 抵达颅内脑干周围    此时血药浓度已显著降低 不足引起脑N和NS的中毒反应

noob

第2  虽然硬脊膜在枕骨大孔边缘处被硬脊膜封闭  而不语颅内交通  但硬脊膜外隙静脉则穿过硬脊膜进入颅内 此外 硬脊膜外隙静脉无论纵向横向都无静脉瓣 其纵向可通过枕骨大孔出的硬脊膜外系静脉与颅内基底静脉基本直线，直接相通 路径非常短  故局麻药一旦误入  很快可直接弥散进入颅内静脉  这种短路特点 使血药浓度很快增高
加之脂溶性搞的局麻药（你说的利多卡因脂溶性就较高）容易透过血脑屏障  局麻药很快抵达脑干周边  表现为脑神经 与中枢神经毒性

noob

3 脑神经大都集中在延髓，闹翘处，而延髓位于脑干最下部，其延髓下界在枕骨大孔处与脊髓连接，当进入颅内静脉的局麻药浓度增高   除表现为中枢神经毒性症状外  延髓呼吸中枢可迅速被抑制 即克出现呼吸停止   所以临床上局麻药中毒稍严重   病人则有呼吸困难过渡为呼吸停止时间非常迅速

noob

4  心血管系统较中枢神经系统更有耐受性   有研究  心脏毒性的局麻药用量约是中枢的3倍

ranran1146

回复 7# noob


    我就是奇怪，如果是静脉，血流方向应该是要回心的，包括椎静脉、硬膜外的静脉丛也应如此，麻药通过硬膜外静脉丛注射同样会先回到心脏，然后射到颅内，这和外周给药有何区别，难道椎静脉或硬膜外的静脉丛有什么解剖的结构，可以让药物不通过心脏，直接进入颅内？