麻醉后并发症的处理

慧慧

麻醉后并发症的处理

1．呼吸系统并发症

呼吸系统问题是在PACU中最常遇到的并发症。这些问题绝大多数与气道梗阻、通气不足或低氧有关。因为低氧是通向死亡和患病最后的共同通路，所以在PACU中常规监测脉搏氧饱和度可以对此并发症作出早期判断，减少不良后果的发生。

1.1气道梗阻

未清醒的患者发生气道梗阻，最常见于舌后坠阻塞后咽，其他原因包括：喉痉挛、喉头水肿；气道中的分泌物、呕吐物或血污阻塞；或外部压迫气管（最常见于颈部血肿）气道部分梗阻常表现为呼吸时喘鸣。完全梗阻时可导致气流停止，无呼吸音和显著地胸廓反常运动。正常情况下，吸气时胸廓和腹部应同时抬起，而在气道梗阻时，吸气时胸廓下降而腹部抬起（胸廓反常运动）。纠正气道梗阻的患者时应给予辅助吸氧。联合应用双手提下颌和头部倾斜的方法，可将舌头向前拉解除气道梗阻。置入口咽或鼻咽通气道通常也可以减轻舌后坠。患者在苏醒期对鼻咽通气道较易耐受，并且，在患者用力咬合的时候可以减少牙齿损伤的几率。

如上述处理无效，应该考虑可能发生了喉痉挛。喉痉挛通常表现为特征性的高调哨音，但声门完全闭塞时也可能无声。气道损伤后、反复仪器操作或气管中分泌物和血污的刺激易发生声带痉挛。双手托下颌特别是和紧扣面罩合用，对患者实施轻度的正压通气时，通常可解除喉痉挛。在确定声门以下的气道未闭时，置入口咽或鼻咽通气道通常也会有所帮助。后咽部任何的分泌物或血污都应吸净，以免误吸。难治性喉痉挛时，应该给予小剂量的司克林（10-20mg），暂时用100%的纯氧正压通气，以防缺氧或负压性肺水肿。偶尔可能必须用气管插管重建气道，如果插管失败，可以用环甲膜切开和经气管喷射通气。

气道仪器操作后会发生喉头水肿，在婴幼儿这是导致气道梗阻的最重要原因。静脉应用皮质激素（地塞米松0.5mg/kg）或雾化吸入消旋肾上腺素（2.25%的溶液2ml加生理盐水3ml）可能会对此有效。头颈手术、甲状腺手术和颈动脉手术后的刀口血肿，可迅速危及气道，应立即开放刀口减轻气道压力。口腔外科手术后，极少情况下可能会无意将填塞的纱布留在咽喉部，会导致即刻或延迟的完全性气道梗阻。

1.2通气不足

通气不足通常是指PaCO2高于45mmhg，常出现于全身麻醉之后。多数情况下，通气不足较轻，并且还有许多病例被忽略了。临床上明显的通气不足通常表现为PaCO2高于60mmHg，或者动脉血pH值<7.25。通气不足的征象多变，包括过度的或较长时间的嗜睡，气道梗阻，呼吸频率慢，呼吸浅快或用力呼吸。轻中度的呼吸性酸中毒导致心动过速和高血压或心脏兴奋性增高（通过交感神经刺激），但是更严重的酸中毒会产生循环抑制。如果高度怀疑是通气不足，应进行动脉循血气分析以确定其严重性，并指导进一步的治疗。

PACU中的通气不足通常是因为残留的麻醉药的呼吸抑制作用。阿片类药物的呼吸抑制作用特点是呼吸频率慢，但通常潮气量较大。过度镇静通常也可以导致通气不足，但是患者可对口令有反应，能依照口令改善呼吸。双相或复发的呼吸抑制在所有的阿片类药物都有报道。可能的机制包括恢复期不同的剧烈刺激和患者在复温或活动时阿片类药物从周边室如骨骼肌（或应用芬太尼时的肺）的延迟释放。静脉内应用的阿片类药物分泌人胃肠道内的重吸收，也被认为是通气不足的原因，但是这种解释有些牵强，因为肝脏会代谢掉大部分的阿片类药物。

拮抗不充分，用药过量，低体温，药理学相互作用（例如氨基苷类抗生素和镁剂），药代动力学改变（由于低温、分布容积变化、肝肾功能障碍），或代谢因素（如低血钾或呼吸性酸中毒）都会影响在PACU中的残留肌松作用。不管什么原因，残留肌松导致的通气不足临床上通常都会变现为不协调的呼吸运动、潮气量减少和呼吸急促。在不清醒的患者可以用神经刺激器来鉴别，而在清醒的患者可以嘱患者抬头观察其力度。患者能否抬头过五秒，可能是确定肌松作用完全消除与否的最敏感指标。

由于刀口疼痛或上腹部或胸科手术之后膈肌功能障碍导致的肌僵直，腹部彭隆，腹带过紧或其他一些因素也能会引起通气不足。寒战、高热或败血症导致CO2产量增加，及时在全麻正常恢复的患者也会使PaCO2增高。当患者本身就有肺部疾患、神经肌肉疾患或神经疾患时，显著的通气不足或呼吸性酸中毒会加剧本已受损的通气储备。

治疗时应首先针对原因处理，但是显著的通气不足必须进行控制通气，直至通气不足的原因确定并纠正。感觉迟钝、循环抑制和严重酸中毒（动脉血PH<7.15）是应立即行气管插管的适应证。用纳洛酮拮抗阿片类药物的呼吸抑制作用是一把双刃剑，因为肺泡通气量的急剧增加通常伴随着突然地剧痛和交感释放。后者可能会造成高血压危象、肺水肿和心肌缺血或梗死。如果纳洛酮有助于增加通气，小量（成人0.04mg）滴注能够是呼吸抑制一点点地减轻，且可避免阿片类药物作用逆转出现急剧的疼痛。由于纳洛酮的作用时间较大多数的阿片类药物短，对于应用纳洛酮的患者，应密切观察阿片类呼吸抑制作用的复发（再麻醉化）。也可应用多沙普仑60-100mg，继而静脉内持续应用1-2mg/min，可能也会有作用，多沙普论不会逆转镇痛作用，可能还要应用胆碱酯酶抑制剂。应用安全量的胆碱酯酶抑制剂后，如果还有残留肌松作用，就要行控制通气直至恢复自主呼吸。慎重地应用阿片类镇痛（静脉或椎管内）、硬膜外麻醉或肋间神经阻滞，通常可有助于减轻上腹部或胸科手术之后的肌僵直。

1.3低氧血症

麻醉恢复的患者在恢复期间如果不进行辅助吸氧，轻度的低氧血症很常见。年轻的健康患者开始可以较好的耐受轻中重度的低氧血症（PaO250-60mmHg）,但是随着病情的进展或加重，最初常见的交感神经刺激可能会代之以进展性的酸中毒和循环抑制。血红蛋白浓度降低时可能看不见明显的发绀。临床上可以根据患者躁动、心动过速或心脏应激性增高（室性或房性）来判断低氧血症。感觉迟钝、心动过缓、低血压和心跳骤停都是其晚期征象。在PACU中常规监测脉搏氧饱和度有助于早期发现低氧血症。应该应用动脉血气分析来确诊和指导治疗。

低氧血症通常是由于通气不足，肺内左向右分流增加或二者兼有。心排量减少或氧耗量增加（如酣战时）会有加重低氧血症。麻醉恢复室的患者给予辅助吸氧时，由弥散性缺氧导致的低氧血症并不常见，除非有明显的高碳酸血症或伴随肺内分流增加。功能残气量相对于闭合容量减少导致的肺内分流增加，是全身麻醉后低氧血症的最常见原因。上腹部手术和胸科手术后会导致功能残气量的剧烈减少。肺容量减少通常由于微小肺不张，但是在胸片上常常看不见明显的肺膨胀不全。半直立位有助于保持功能残气量。

显著地肺内右向左分流（Q8/Q1>15%）通常可以见到X线的影像学改变，如肺不张、肺实质浸润或巨大气胸。原因包括长时间手术中的术中潮气量，气管导管误入一侧，分泌物或血污导致支气管梗阻引起的肺叶塌陷，肺抽吸术或肺水肿等导致的通气不足。术后60分钟内发生的肺水肿通常表现为喘鸣，也可能是由于左心衰导致（心源性的），急性呼吸窘迫综合征导致（ARDS），或者突然解除长时间的气道梗阻导致。与肺水肿造成的喘鸣不同的是，通常可以导致肺内分流的增加的术前阻塞性肺疾病造成的喘鸣，听诊没有湿性啰音，气道内没有水肿液，胸片上也看不到肺部浸润。在中心静脉穿刺置管、肋间神经阻滞、肋骨骨折、颈淋巴清扫术、气管切开术、肾切除术或其他腹膜后或腹内手术（包括腹腔镜手术）之后，应考虑到术后气胸的可能性，特别是膈肌可能会被穿透时，更应注意。由胸膜下肺小泡和肺大泡的患者在正压通气时可能会发生气胸。

治疗：

用或不用正压通气的氧疗是治疗低氧血症的基本措施。通常应用30%60%的氧浓度就是足够预防低氧血症，甚至在中度通气不足和高碳酸血症的患者也是如此。有潜在心肺疾患的患者可能会需要较高的氧浓度，氧疗应根据SPO2和动脉血气分析的结果来实施。对有二氧化碳潴留的患者，必须严格控制吸氧浓度，以避免急性呼吸衰竭。严重或持续低氧血症的患者应该通过无重复吸入面罩或气管内导管吸入100%的纯氧，直至确定病因和启动其他治疗措施，可能会必须应用机械辅助或控制通气。胸片（特别是正位胸片）对评估容量和心脏大小以及指示气胸和肺部浸润很有价值。肺抽吸术后可能短时间看不到肺部浸润。

还应该治疗可能存在的病因。不管任何有症状的或体积大于15%-20%的气胸，都应该插入胸腔引流管。支气管痉挛应使用雾化吸入支气管扩张剂治疗，也可以静脉应用茶碱类药物。循环液体过剩时应给予利尿剂。应将心脏功能调整至最佳。虽然吸入氧浓度达到50%，但低氧血症依然存在，这时应考虑应用呼气末正压通气和持续气道内正压通气。通过支气管镜抽吸支气管内的栓子或微粒，通常有助于使膨胀不全的肺复张。

2．循环系统并发症

   PACU中最常见的循环系统并发症是低血压、高血压和心律失常。在进行干预之前，可能发生的循环异常时仅次于潜在呼吸功能紊乱需要重点考虑的。

2.1低血压

低血压通常是由于有效循环血量减少、左室功能不全，或过度的动脉血管舒张，后种情况较前两种少见。PACU中发生的低血压大多是由于低血容量引起的。单纯的血容量不足时由于术中输液不足、组织持续的液体吸收（第三间隙）或刀口引流或术后出血引起的。低体温时静脉的收缩可以掩盖低血容量，但是体温回升时就不行了，后续的血管舒张会导致迟发的低血压。相对的低血容量导致的低血压出现于椎管内麻醉、血管舒张以及应用ａ-肾上腺能阻断剂时，在这种情况下，静脉容量的增加导致正常情况下的血容量相对减少。由于败血症和过敏反应导致的低血压，通常是由于低血容量和血管扩张的共同作用。张力性气胸或心包填塞后的低血压，是由于心脏充盈受损。

左室功能障碍在既往体健的患者不多见，除非合并严重的代谢紊乱（低氧血症、酸中毒或败血症）。由于左室功能障碍引起的低血压，主要见于有潜在冠状动脉或瓣膜心脏病的患者，而且通常表现为液体超负荷、心肌缺血、急性喉负荷增加或心脏节律异常。

治疗：

麻醉恢复中轻度的低血压较常见，通常是因为睡眠状态下交感张力降低或者麻醉药的残余作用，这种情况不需要治疗。显著的低血压通常是指患者血压较基础值降低20%-30%，这时情况较严重需要治疗。根据评估的有效循环血量来确定治疗方案。给予一定的液体负荷（250-500ml的晶体液或100-250ml的胶体液）后，血压能够增高，通常可以确定是低血容量。严重低血压时，可能必须用缩血管药或增强心肌收缩的药物（多巴胺或肾上腺素）来提升血压，直至补足血容量。老年患者或有心脏病史的患者可能会出现心功能不全。对于心衰患者的有效治疗需要进行有创血流动力学监测，通常需要调控心脏的前负荷、心肌收缩力和后负荷。张力性气胸可表现为低血压、单侧呼吸音减弱、反应过强和气管偏移，是立即行胸腔闭式引流的指征，甚至在X线确诊以前就需进行。同样，由于心包填塞引起的低血压，通常发生再胸部创伤和胸外科手术后，这时通常需立即行心包穿刺放液和手术开胸探查。

2.2高血压

PACU中的术后高血压很常见，一般出现于入室后30分钟。由于刀口疼痛,气管插管或膀胱膨胀气管插管或膀胱膨胀引起的伤害性刺激通常是导致高血压的原因。术后高血压可能反应出交感兴奋，这可能是对手术的神经内分泌反应，或是继发于低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒的神经内分泌反应。有高血压病史的患者在PACU中即使没有明确的原因也会发生高血压。对这种患者，术中对血压的控制水平这种患者，术中对血压的控制水平与术后高血压的发生呈反相关。容量超负荷或颅内压增高偶尔也会表现为术后高血压。

治疗

轻度高血压通常不需处理，但应消除导致高血压的原因。显著地高血压可导致术后出血、心肌缺血、心力衰竭或颅内出血。至于何种水平的高血压需要处理，需要根据患者的具体情况处理。通常，患者的血压增高超过基础的20%~30%或血压增高引起了并发症（如心肌缺血，心力衰竭或出血）应进行治疗。轻中度的血压升高可静脉内应用β-肾上腺素能受体阻滞剂治疗，如拉贝洛尔、艾司洛尔或普奈洛尔；或者钙通道阻滞剂尼卡地平；或者硝酸甘油。舌下含化硝苯地平和肼屈嗪通常也有效，但是经常导致反射性心动过速和心肌缺血、心肌梗死。心理储备有限但显著高血压的患者要求进行直接动脉内测压，并且静脉内应用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平和菲诺多巴进行治疗。血压控制的水平应以患者本身的正常血压水平为准。

2.3心律失常

呼吸功能障碍尤其是低氧血症、高碳酸血症和酸中毒能促发心律失常，这一点应特别注意。麻醉药物的残留作用，交感神经系统的兴奋性增加，其他的代谢异常或有心肺疾病史的患者，在PACU中也易诱发心律失常。

心动过缓经常是因为胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）、阿片类药物（舒芬太尼）或β-受体阻滞剂（普奈洛尔）的残留作用。心动过速通常是由于抗胆碱药物（阿托品））、迷走抑制药物（潘库溴铵或哌替啶）、β-受体阻滞剂（沙丁胺醇），反射性心动过速（肼屈嗪），另外，还有其他的原因如疼痛、发热、低血容量和贫血。并且，麻醉药物引起的压力感受器功能抑制，掩盖了PACU中血管内容量不足与心率不符的真相。

房性和室性期前收缩通常出现在低血钾、高血镁、交感张力增加时，心肌缺血时也可出现但较少见，可以用12导联心电图来鉴别诊断。室上行快速型心律失常包括阵发性室上性心动过速，心房扑动和心房纤颤，通常见于有此类心律失常病史的患者，胸外科手术之后也较常见。

奋发的刘大大

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23号刀片

很详细哦，分享了。