病例讨论与思维（新青年论坛第一帖）

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本病例从始至终都支持宫缩乏力出血后稀释性低凝，很关键的数据没有提供，术中总入量，出量？除去血液制品，晶体和人工胶体用了多少？在拿到血之前，灌了多少液体？

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平时对于出血量的估计，我还是尽量求接近真实。已经形成习惯，在胎儿娩出以后第一时间让巡回护士关注羊水量并记下。术中出血多时，所有纱布和纱垫饱和的血全部挤压吸进吸引瓶中，便于统计血量。评估出血量用吸引瓶中总量除去羊水和生理盐水或甲硝唑的量得到一个吸引瓶实际血量。各种布巾和阴道失血量就靠经验估计了。

edgar

继续C3病例的讨论。（这两天白天在路上忙，夜晚又开启世界杯模式，回帖的时间少了许多。）

这一位患者，我们注意到患者出现颜面、甲床青紫，缺氧了对不对？那么我们从病理生理机制去判断，去解决问题。

关于缺氧的分类，大家应该记得很清楚。低张性，不对。组织性，不对。（有同行在原帖讨论中提到，因为……休克导致组织缺氧，这是俩概念）好，呼吸性或循环性待排。（也许，我画个图会更好理解？）

如何鉴别呢？体检，没有做；辅助检查，没有做；监护数据，不完全。坑啊！

如果把氧气的利用比作一趟旅程的话（这是我的思考习惯），从吸入气道到从心脏流出是这个案例中我们关注的重点。粗略地考虑肺功能和心功能，更细致地可以考虑气道（未体检，未提供气道压）、交换（未体检，未提供血气）、呼吸肌（未提供血压下降时的心率变化）、右心及前负荷（未体检）、瓣膜（未体检）、左心及后负荷（未体检）、电生理（未见心电图）、心肌（未见心电图，血液检查）、血液（基本排除）等。

看得出事发当时有许多证据没有提供，瞎猜的机会就多了很多。
我们再接着看当时的处理是这样描述的：

     “9:15am，遂给以麻黄素15mg静注，面罩加压辅助给氧。患者血压和缺氧未见改善，BP58／34mmHg, HR124次／分，SPO283-84％。继续麻黄素15mg、多巴胺1.5mg入小壶静滴，面罩加压辅助给氧，加快输液速度并给以能量合剂。
　　9:22am患者血压和缺氧仍未见改善，BP58／34－61／38mmHg, HR55－127次／分，ECG示Ⅱ。房室传导阻滞，SPO283-84％。再次麻黄素15mg、多巴胺3mg入小壶静滴，给升压药。……为保证呼吸道的通畅，遂气管插管，患者带管自主呼吸，并间歇辅助呼吸。
       9:32am患者血压和缺氧仍未见改善，BP54／37－61／30mmHg, HR53－127次／分，SPO283-84％。给以阿托品0.5mg静注，多巴胺3mgmg入小壶静滴，续升压药5％GS250ml+多巴胺60mg+间羟安40mg静滴。
　　9:50am患者呼吸停止，BP42／33－51／30mmHg, HR43－87次／分，心音低鈍，桡动脉触及不清，颈动脉可触及，SPO283-84％。……”

根据以上描述，肺功能方面考虑气道通畅阻力无异常，呼吸肌疑受影响，气体交换依然不明确。心功能方面，我们看到血压依旧很低，心率逐渐走低，缺氧未见改善。诊断依据方面没有更多地描述，抢救措施和用药有许多加重病情的不当处置。

随着时间的流逝，真相的寻找渐渐地困难。缺乏证据的病例讨论常常很困难，多数沦落到猜测的地步。这样的讨论对大家益处不大。
来看C4病例：这些天，身边的一位小朋友遭遇困扰。一位剖宫产术后的产妇，24小时后诉左下肢无力。拔除PCEA后，再一天，左下肢依然存在局部运动感觉障碍。这样的事情在许多地方许多产妇身上发生，很多人的第一反应都是麻醉因素：穿刺造成的神经损伤、血肿压迫等可能。

于是做了MRI：腰椎未见异常。接下来怎么办？请省级医院多名专家会诊，麻醉科、骨科、神经科、妇产科。或电话或亲自来看，而几乎所有人依然都在考虑麻醉因素，书上同样很主流。

还会有什么原因吗？

edgar

谈C4病例：当心中的鉴别诊断都被否决时，出路在哪里？

当我们参加标准化考试时，每个问题都有选择支，我们可以拿着五个答案进行思考判断。很惭愧，即便如此我依然总是考不好。而当我们面对患者时，我们没有选择支。应试教育有不少弊端，或许也影响了我们建立更好的临床思维。

回到病例，谈谈我的想法。根据患者的主诉体征查体，根据部位，确定受影响的神经。这位患者受影响的是闭孔神经、股神经。我想，只要是在神经传导通路的任何一个环节，出现压迫、损伤等状况，都会导致共同的症状和体征。在腰椎水平，无论药物因素、血肿、穿刺损伤，无论物理因素、化学因素，只要有损伤，就会有神经的炎症、水肿，MRI都应该有所表现。根据报告，我们可以排除腰椎水平，就不必再执着于腰椎了。那么腰椎以上水平呢？排除。腰椎以下水平呢？

当我们确定了神经，下一步要分析神经的走向，看一看从发出到分布，之间的联系。

股神经femoral nerve（L1-4）是腰丛最大的分支，在腰大肌与髂肌之间下行，经肌腔隙于股动脉的外侧进入股三角，随即分为数支。肌支分布于耻骨肌、股四头肌和缝匠肌；关节支分布于髋、膝关节；皮支有股中间皮神经和股内侧皮神经……

闭孔神经obturator nerve起自腰丛（L2－4），在腰大肌内侧缘、髋总血管的深面入盆腔，与闭孔血管伴行穿经闭膜管出盆腔后，分为前、后两支。前支位于短收肌浅面，分支至长收肌、股薄肌、短收肌、耻骨肌及髋关节。后支位于短收肌深面，支配闭孔外肌和大收肌。另外，前支的末稍穿阔筋膜分布于股内侧皮肤……

我们看到，除了目前我们不考虑的腰椎水平之外，腰丛到耻骨上支水平，是否有可能呢？在哪个水平两条神经更接近？看解剖图谱，我们可以找到答案。高度怀疑了，我们就要检查加以确认。

然后会觉得奇怪，为什么我们书上几乎都是说麻醉因素呢？会不会有手术因素？妊娠因素？于是更广泛地查询文献，发现在国外，甚至有这样的说法：麻醉因素仅仅占很小很小的一部分，绝大多数是妊娠本身的原因。我们的教科书没有这么说，我们只能保留。

很遗憾，医院没有MRI设备，这位患者没有结论。专家们的会诊意见成为参考意见。当小朋友电话咨询的第一刻起，提出了自己的想法。但我不是专家，而一旦定论为麻醉因素，根据《侵权责任法》，医院会比较被动。而对刚起步的小朋友来说，可能是不小的打击。

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世界杯开始了，NBA总决赛正在激烈进行中。我得睡会儿，再继续战斗。

ropivacaine

我科正有一个羊水栓塞的病例在和产科扯皮呢。

ylmzhhn

感觉羊水栓塞导致DIC早期表现，抽搐是不是有脑梗塞。请老师指教

edgar

谈谈病例报告的书写。

我们常常看到一些病例讨论的资料很不详细，这是因为在病例报告人眼里，这些资料可能是不重要的，这体现了思维的局限性。（举个小例子：许多人汇报病史的时候，报告了血压，却不提心率等数据，血压值与很多因素相关，又比如提到HGB却不提HCT，过于简单的数据无法系统的分析病情）如果资料提供太过简单，猜测的可能性就更大，被误导的成分就更多了。尽可能全面详细的资料，才能让我们的讨论更深入，学习效果更好。

比如14#所提的C3病例，提供的同行谈到了当时的血压，却不提心率，以及其他的数据，这就给参与讨论的同行带来困扰。同时，这也说明了我们在临床思维的局限性，想得不够多。怎么样提高呢？

我曾经在单位里组织青年医生开展读书报告会。与读文献或讲临床的课不同，我建议小朋友在住院医师阶段要打好基本功。所以，我们讲课的内容是：
谈某个症状如呕吐
呕吐的机制，原因，后果，治疗方案，药物机理，需要关注的几种危急状态等
谈某个体征如颈静脉怒张
颈静脉视诊的方法，静脉波形的意义，Kussmaul征意义等
谈某一类药物的原理如组胺
组胺的生理（合成贮存释放、受体）病理生理学机制、H1H2药代动力学、副作用的机理等

我们希望大家关注症状体征的机理
过去：临床疾病－》症状体征－》治疗
现在：颠覆
重在深刻领会基础理论。通过学习和讲课的过程，提高自己，惠及同事。

比如C3病例。病例提供者提问为什么会持续的低血压？可能报告者心里想到的是毒性反应，所以不断地在后续报道中谈到回抽之类的事情。我倒是建议思考一下血压的定义、影响血压的因素，这是我们该有的思路，应该在病例报告中体现。当然还有报告者忽略的缺氧分类，我之所以这么提，是因为这种鉴别诊断的方式简单便捷，不易遗漏。

edgar

我们来看这样的一个病例C5：

晚６时，产妇转来，立即心电监护，吸氧，半卧位，抽血化验各项指标：血常规、凝血、电解质、肝肾功能、血气等。对此产妇的第一印象，还好。不像想象中的那样：重度子痫前期心衰的患者都有的妊高症面容、全身浮肿等。此患者水肿＋，面色还好，口唇有点发绀，神志清，心率不快，呼吸正常，血压正常，无咳嗽咳痰，对答切题，查体配合。唯一符合心衰症状的就是端坐呼吸了。双肺有少许啰音。心脏听诊不在行。心电监护提示血氧饱和度８５％。吸氧后无好转。

看乡下病历，此患者孕足月，因重度子痫前期、心衰行剖宫产，已予西地兰、速尿、硫酸镁等治疗。术后５小时转来我院，血气分析回报I型呼衰，血氧分压低。心内会诊，予面罩吸氧，密切观察患者自觉症状及生命体征，必要时无创呼吸机辅助呼吸。再请呼吸科会诊，意见同心内科。现产妇除端坐呼吸外，余无不适，暂观察。心想：此患者还好，比较稳定，继续观察吧。但乡下转来，心衰明确，病危通知一定要发的，家属谈话这也必不可少，科室领导也要汇报。医疗组长也在。对于处理，未提出异议。但必要的临床检查还是必不可少，行床边胸片检查，提示双肺无明显异常，心影稍大，是否妊娠引起，还需进一步临床观察。护理部安排了抢救小组成员专人看护，行特级护理。密切观察患者情况。一夜无事，患者睡眠良好，生命体征稳定，唯一不好的就是血氧饱和度一直维持85％左右。多次的血气分析总是提示氧分压低。第二天早，交班，患者稳定。交给产科组，我下班。

下午，家中无事，回科里加班。下午４时，听产科组说该患者一天平稳，现突然氧饱和度下降达60％，急请内科会诊，予上腹、胸CT检查，提示肺动脉直径较主动脉粗，有肺动脉高压表现，心衰。转ICU予呼吸机支持治疗，氧饱和度上升达85％左右，患者神志清，除端坐呼吸外，余仍无明显不适感。考虑患者是否有基础疾病，同患者家属谈话，家属回答平时无病。在ICU过了一夜，平安无事。第二天上午，考虑行心脏超声检查，因床边B超无法行心脏超声检查，需要申请院部批准将大机器推至病房。正在申请的过程中，患者突发烦躁、血氧饱和度迅速下降、呼吸心跳骤停，立即全院抢救，无效，死亡。

ghl0500

bonze 发表于 2014-6-13 11:57
谈C4病例：当心中的鉴别诊断都被否决时，出路在哪里？

当我们参加标准化考试时，每个问题都有选择支，我 ...

如果是手术的原因，出现的时机和手术时的方式、体位要联系在一起。妊娠的话，术前没有表现。这两点都很难解析啊

ghl0500

guoxi333 发表于 2014-6-18 22:19
如果是手术的原因，出现的时机和手术时的方式、体位要联系在一起。妊娠的话，术前没有表现。这两点都很难 ...

但是现在都是痛都没痛就来剖宫产了，那就没顺不顺产的事了

edgar

关于C5病例，提供的朋友又说：

原因？？？？？一头雾水。先心？栓塞？心衰？子痫？颅内出血？再次同家属谈话，追问病史，此时，患者家属才说：患者小时候看过心脏疾病，但当时医院检查说没事，患者平时不能干重活，走路多，也要休息。晕，隐瞒病史。真的想过去打他们几巴掌。

产妇死亡，不同于别科患者，这是全国关注，非同小可的事。全院、全妇产科大讨论，死亡原因，救治情况。各科专家对此病例再次分析，再次阅片，仔细同患者家属交谈，回顾既往情况。结论：妊娠合并艾森曼格综合征，猝死。建议尸检，家属拒绝，要求出院。艾森曼格综合征是妊娠禁忌，妊娠后患者，多在产后３０天内死亡，死亡率高达５０％以上。此时回想，该产妇是不知自己病情不适合妊娠？还是母性伟大，一定要冒生命危险要生子？还是我国宣传、孕检不到位？（该患者为外来务工人员，因经济原因，从未进行产检）。

回想此例患者，真的是感叹啊：
１、患者来院一般状况尚可，当时考虑为常见的妊娠高血压疾病引起的心衰，根据心衰情况进行了对症治疗，未考虑到罕见疾病。
２、入院后病情稳定一段时间，以为病情正在好转中。
３、病情恶化迅速，猝死，这时的医学、医生，已是无能为力。
４、入院后的治疗，对症抗心衰治疗，同艾森曼格综合征治疗，没有存在治疗上的耽搁，但由于心超没做，在诊断上，有耽搁。
５、根据艾森曼格的治疗原则，对其根本的治疗是心、肺移植，此患者是不可能进行的治疗，对其只能是天方夜谭。
６、以后问诊，还要多问问家属患者的平时情况。但是，家属隐瞒病史，真的是郁闷之极，实为不该啊。（对谁隐瞒病史，也不能对医生隐瞒啊。尤其是身体疾病方面，不能说谎的。不然，真的会死人。）
７、多年来未行产妇死亡的抢救，场面真是惊心动魄。

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以上资料来自同行闲聊口述，资料不是太完善，请多包涵，好在基本上可以看出问题了。

edgar

关于C5病例，初看到时，我简单发表了一点想法：

1.收住产妇时，“端坐呼吸”，“心电监护提示血氧饱和度８５％。吸氧后无好转。”“血气分析回报I型呼衰，血氧分压低。”
个人观点，缺氧明确，则必须纠正！无论采取何种方法！况且已有心衰表现，您觉得接下来会转好还是恶化？为什么？

2.“心内会诊，予面罩吸氧，密切观察患者自觉症状及生命体征，必要时无创呼吸机辅助呼吸。再请呼吸科会诊，意见同心内科。
“一夜无事，患者睡眠良好，生命体征稳定，唯一不好的就是血氧饱和度一直维持８５％左右。多次的血气分析总是提示氧分压低。”
缺氧依旧没有得到改善。什么叫做“必要时”？对缺氧的后果考虑的太乐观了！

3.“下午４时，听产科组说该患者一天平稳，现突然氧饱和度下降达６０％，急请内科会诊，予上腹、胸CT检查，提示肺动脉直径较主动脉粗，有肺动脉高压表现，心衰。转ICU予呼吸机支持治疗，氧饱和度上升达８５％左右，患者神志清，除端坐呼吸外，余仍无明显不适感。考虑患者是否有基础疾病，同患者家属谈话，家属回答平时无病。在ICU过了一夜，平安无事。”
肺动脉高压，心衰，依然存在的缺氧！产后的生理改变常常是内科医生所忽略的。我倒不认为家属的回答有多么重要，我们对于未知的疑问缺乏求证的习惯。

4.“患者突发烦躁、血氧饱和度迅速下降、呼吸心跳骤停，立即全院抢救，无效，死亡。
“原因？？？？？一头雾水。先心？栓塞？心衰？子痫？颅内出血？”
缺氧贯穿数天的病程。.该产妇的病情不能算恶化迅速，也不能说治疗上没有耽搁。虽然这样的产妇无论在哪位医生的手中都很难尽善尽美，但是也许我们可以做的更好些！

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几天后跟同行在QQ上聊了一阵，记录就不贴了。简单总结一下：
1。诊断。

“原因？？？？？一头雾水。先心？栓塞？心衰？子痫？颅内出血？”
我们在前帖提过，不要拿着心中的诊断去套在病人身上，这会吃大亏的。

“患者水肿＋，面色还好，口唇有点发绀，神志清，心率不快，呼吸正常，血压正常，无咳嗽咳痰，对答切题，查体配合。唯一符合心衰症状的就是端坐呼吸了。双肺有少许啰音。心脏听诊不在行。心电监护提示血氧饱和度８５％。吸氧后无好转。”

许多疑难患者入院时都有一些让人忽略的症状和体征，正因为我们忽略了，就成了疑难病例。我们的诊断书上写着每个症状都有可能是哪些病，比如咳嗽就由一大堆的疾病造成，然后大家再根据其他的症状体征辅助检查一个个的对照，猜测是什么病。我想提个建议，我们有必要把一些症状或体征的机理搞清楚，比如很常见的咳嗽、呕吐、水肿、心悸等。这样每当面对患者时，针对机理查证下来，也许是不错的方法。

比如这个端坐呼吸，我们可以从端坐呼吸所获得的好处来反推理。比如说其中一个好处是调整回心血量，那么我们可以针对这一点进行查证，如果是，那么我们找到了一个原因。如果不是，我们则排除了一个原因。比如说这位患者CVP高了（未见记录），那么可能导致的原因有很多，也许是肺动脉高压，也许是其他原因。肺动脉高压的原因很多，也许是艾森曼格，也许是缺氧性肺血管收缩，也许是栓塞，等等。

我们需要证据！一旦找到证据，查明原因，比如说这位患者明确了CVP增高，原因是由于机体的某些疾病，我们根据疾病的病理生理机理确定诊疗方案。另一方面我们不能忘了诱因的存在，产后5小时转入，接下来回心血量由于生理性的改变还会增加，我们需要干预，避免病情进一步恶化。

2。缺氧。
“一夜无事，患者睡眠良好，生命体征稳定，唯一不好的就是血氧饱和度一直维持８５％左右。多次的血气分析总是提示氧分压低。”
我们曾在ABC基本原理中讨论过产妇生理性的呼吸系统改变，产妇对缺氧的耐受性较低。很多疾病我们都可以这样分类：供应不足、消耗增加。缺氧也是由供需失衡所致。我们需要了解供氧的来源，了解氧分压公式的各项指标，了解氧供应各个环节是否运行正常；我们需要了解氧耗量如何控制，如何调配以保护机体。

书本上的张力性、循环性、血液性、组织性缺氧，可以连贯起来考虑，这是一个动态的大工程，每个环节都很精妙。就像负债经营时需要更好的周转一样，如果在某个环节被落井下石，破产危机就会到来。题外话：线粒体的功能可能是大家最不注意的环节，维生素缺乏、呼吸酶减少、线粒体损伤偶尔带来麻烦。我们的FOCUS：细胞！

对缺氧的治疗绝对不仅仅是吸氧。可以做的还有很多，倒是很多时候也许有人下不了手，比如这位患者“看着”挺好，不忍心气管插管控制呼吸。也不仅仅是控制通气，要增加氧供、降低氧耗，还要把损失补回来。另外，氧解离曲线的偏移是有害的，需要稳定。

3。心肺骤停的原因

“患者突发烦躁、血氧饱和度迅速下降、呼吸心跳骤停，立即全院抢救，无效，死亡。”
心肺骤停的原因有哪些？潜在的可逆性诱因4Hs&4Ts:低氧、低血容量性、高低钾/电解质以及代谢异常、低体温、张力性气胸、心脏压塞、毒性/治疗性紊乱、栓塞性/机械性梗阻。

所以遇到以上的八大点切不可掉以轻心。低氧会导致心肺骤停。很多疾病比如艾森曼格致使死亡，也是通过以上的途径。导致以上原因的疾病有很多，不好随意猜测。就像我举的例子：饥饿会死人，患者禁食了至少两天，也许是饿死的。这是瞎猜，没有依据。

4。确认！
我在博文：病例讨论与思维中强调了确认二字。我们需要确认病因，确认治疗方案的有效性，随时进行再调整。时常怀疑自己，多观察患者。人体是非常精妙的，患者的代偿方向可以指引我们。我们知道了目标，帮助患者轻松地过渡，让患者在痊愈的过程中得到休息。反之，粗暴无视患者的真实需求，患者会被拖垮的。
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jp8631

好....................................

蜂鸟

老师，这种病例确实很难见到

edgar

楼上的朋友说了：“这种病例确实很难见到。”那我贴一个相对常见的情形吧，希望不要又觉得罕见了。

来看C6病例，同行提供原文整理如下：

患者，女26岁，系宫外孕行一侧附件修补术。

患者9时入院，主诉下腹痛2天，无停经史，尿HCG阳性，B超提示盆腔中等量积液，后穹窿穿刺抽出不凝血，术前血常规示：HB110g/L,红细胞正常范围，凝血时间正常，术前生命体征正常，未拍胸片。
11时术前准备完善，患者步入手术室，急诊行硬膜外麻醉下剖腹探查，术中发现左侧输卵管壶腹部破裂口，见绒毛组织，盆腔积血约800ml，行左侧输卵管修补术。
手术顺利，于13时安返病房，生命体征平稳，医嘱于抗炎补液，补血治疗，抗炎药是头孢哌酮加替硝唑，术后给输红细胞悬液600ML血浆400ML。

下午4时输完，5时开始发烧，体温39.7 ，给来比林加滴管后体温下降37°，小便量正常，血色素正常。
5点30分病人开始血压下降90/38mmhg，氧饱和77%.病人嗜睡，无其他特殊。开始面罩吸氧。
6时20分，血压仍旧是90/38mmhg氧饱和77%.开始抢救，多巴胺，地塞米松等对症治疗，同时停硬膜外镇痛泵。
8时氧饱和90%开始停氧，5分钟病人氧饱和迅速下降，后两天一直给氧气吸入。

第二天CT提示两肺炎症样改变
7天患者痊愈出院。
请问各位老师用什么解释病人的休克？