病例讨论与思维（新青年论坛第一帖）

edgar

各位同道大家好。从今天起，我将在新青年麻醉论坛陆续贴出一些我参与过的病例讨论。我的讨论格式与学院派不同，不讲究知识点，重在总结自己的思维模式。以下是闲聊系列第三篇提到的第一个案例：

（感谢某位资深战友提供的病例报告。经战友许可，以对话形式将讨论内容贴出：）

R（战友名）：这个病例来自同行转述。
2009年10月30日，产妇某某，34岁，64Kg，因为羊水污染二度行剖宫产，当时刚刚进入产程，术前检查正常，（BP111/60mmhg,P76bpm,T36C,R18bpm。）(BRT：WBC 7.74*10^9/L,HGB100g/L,PLT167*10^9/L)。术中取胎儿顺利（11时58分），胎盘娩出过程稍费力，但并没有徒手剥离，胎盘娩出后发现附着部分不收缩，在左侧宫角部，按摩用药均无效，据讲并不出血，请主任上台。因为一直不收缩感觉子宫像是畸形一样，主任给予这个部位贯穿缝扎。后来发现一肌瘤，给与剔除。当时估计失血顶多2000ml。麻醉科医生一直在监护，生命体征很好，病人谈笑风声。

结果（12时45分）出现所有手术切口的渗血，包括穿刺静脉的针眼，肌肉注射的针眼部位，急查凝血，凝血障碍。后来积极联系输血，做了髂内动脉结扎，血止住了。病人输了一个治疗量的血小板，1800毫升的红细胞，900毫升的血浆，大概花了1小时。输上血液同时行髂内结扎，之后又是米索又是欣母沛等等都用上了，出血停止，查凝血基本正常，D二聚体达到接近5，：血凝的报告纤维蛋白原只有0.86。我看到的最低的那次血色素是50。血象显示白细胞高，血色素上升，血小板还是低。后来的血色素86克。当时止住血以后病人情况很好，没有昏迷，但是考虑到毕竟抢救过，而且ICU没有病人，就转去那里了，结果你猜怎么着了？

R：病人大概五点转ICU,当天晚八点，十一点，次日晨一点分别发作抽搐。ICU的病历描述类似癫痫大发作样子。抽搐前后血压正常，120/80，抽搐中血压190/120。之后自然好转，没有后遗什么不适。心脑CT报告：双侧基底节，额叶，枕叶，脑室旁可见多个斑片状低密度影，心包积液，胸腔积液。请神经内科会诊，诊断：继发性癫痫。神内的会诊意见，对这种抽搐不要紧的，个把月就好了，不需要特别治疗。

11月3日转回产科病房。

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请大家仔细思考之后，再看以下的聊天记录。
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您想好了吗？告诉我您的思路和思维模式，谢谢！
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下帖将贴出聊天记录。
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willimers

又能看到挂枝老师的大作了！

来自安卓客户端

edgar

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以下是聊天记录，有删节，请多包涵。
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Z：好，你有什么想法？

R：我感觉像是羊水栓塞，羊水作为强促凝物质导致凝血异常，并不是所有的羊水栓塞都有肺部表现的。这种和出血不成比例的凝血异常及休克也是一种相对常见的AFE。而本病人没有休克比较奇怪，术后的抽搐，如果是缺血来的，那么没有休克，就应该是血管堵塞的问题，而栓子的来源和性质是什么呢？突然想到，会不会是DIC早期广泛微血管血栓时形成的那些，没被溶掉的那些？你说可能吗？又想是不是输血出的问题啊，我曾经遇到一例短期内大量输血造成脑梗的。

我认为，病人在术中发生了少量的羊水入血情况，因为少，所以症状不典型。

Z：什么时候？
R：应该是在胎儿娩出过程，或者胎盘娩出过程。因为羊水粪染，作为强的促凝物质导致凝血异常。11点58分出来的孩子，12点45分出现凝血障碍。当然如果静脉系统查到羊水成分更有力量，但是现在还没结果。我认为血小板给的不够，红细胞或许太多，而血浆，冷沉淀偏少，导致后来低蛋白血症，水肿。

Z：我不认为是羊水栓塞。证据不充分。我们先考虑常见病。我考虑这个产妇产后出血后的稀释性凝血功能障碍。我的印象：看起来很正常的剖宫产，宫缩乏力，产后出血，失血量大----血小板消耗过多。另外记录单上胶体的应用可能会有凝血功能抑制的顾虑。
R：宫缩乏力最初好像并不存在，失血量也不是特别大。很是让人......

Z：我考虑血小板过低导致的影响，有前因有后果。前因失血和凝血抑制，后果，出血倾向，癫痫样发作。
R：如何导致了抽搐呢？可是CT结果提示的是低密度影啊
Z：缺血缺氧后改变。输了多少血？后来的血色素？
R：病人输了一个治疗量的血小板，1800毫升的红细胞，900毫升的血浆。后来的血色素86克。
Z：这样算下来，你觉得输血前的血色素有多少？
R：我看到的最低的那次血色素是50。发生凝血异常抽的血，是12时45分。
Z:：HCT呢？
R：被忽略了。
Z：那么血色素会继续下降吧？
R：应该是的，因为从那时起开始大量出血的。
Z：脑缺血缺氧可以解释吗？
R：那应该是普遍的缺血缺氧啊，而不该只是部分发生啊
Z：CT局灶改变？
R：是啊，基底节及什么区可见数个低密度影，考虑脑缺血性改变
Z：不排除复苏过程中低灌注导致。如果生命体征真的很平稳的话……
R：真的平稳。又想是不是输血出的问题啊，我曾经遇到一例短期内大量输血造成脑梗的。呵，又搬出你最反对的“经验”来了
Z：输血是有要求的，连续大量有弊端。你认为羊水导致DIC，然后治疗呢？
R：治疗就是凝血异常的纠正，补充凝血因子、补充血小板、纤维蛋白原

Z：出血原因是宫缩因素还是凝血因素占多？
R：我认为是凝血原因，并且术中直接可以看到子宫乏力的表现，这个人只是剥离面的不收缩，且当时并没有明显大出血。
Z：那么其他器官的证据呢？

Z:：我想，如果羊水DIC，肺高压及变态反应等是免不了的。有胸腔积液，说明有胸部检查，没报告说明好
R：这是两天后的情况
Z：这转归也太好了。而且，碰巧有个宫角，一切的异常源于宫角！
R：一切的异常源于宫角--------连最后的凝血异常也是它惹的祸？
Z：焦点之一在于失血到底有多少？
R：手术医生的印象是这样的出血量在一般情况不会连针眼儿都出血的。
Z：也许，又验证了一句话，比想象的多得多！产科出血不仅仅在吸引瓶里，还在床单上。
R：据说转床时发现手术床完全浸透了。
Z：宫缩、损伤、胎盘看着办吧，呵呵
R：这里损伤比较可疑，可是治疗办法不会是输血和髂内结扎会好的呀

R：这个病例你看那些方面不足？包括病史资料，检查，处理方面？
Z：因为我总是考虑最常见的，出血。那么我感觉评估判断出了问题，宫角的影响考虑不全。
R：嗯，宫角部位不收缩，出血是应该的，如果说不太出血也应该引起重视，应该准确估计失血量。
Z：已经存在产后出血，我们需要知道出血量，并复查血标本。已经渗血，显然先考虑DIC，起因留后面，从ABC做起。输血后，都好了，处理并发症。

Z：我来整体描述一下过程。产妇在手术中因为宫角的收缩异常，此处血运丰富，且术中发现此处很薄，可能平滑肌已被破坏，无法正常收缩，45分钟的手术时间，产后出血和可能的大量胶体导致的凝血功能抑制，稀释性血小板减少症，导致出血倾向。当晚的抽搐以及CT提示同一个原因，脑水肿。心包积液、胸腔积液意味着极有可能脑水肿。由此及彼，由表及里。脑缺血改变，脑水肿，心包积液胸腔积液，都是缺血缺氧并快速补液后的并发症水肿所致，然后就会有抽搐癫痫等表现。这样看来似乎比较系统了吧？还是常见病，还是因为产后出血。

R：不敢相信，这可是我们老主任的手术，她干了这么久不会连宫缩乏力都没诊断出来吧。难道羊水栓塞真是这么绝无仅有的吗？为什么会出现这种情况呢？原因何在？

Z：我们产科最需要解决的三个问题：出血、高血压、新生儿，解决了这三个问题也许可以减少80%的纠纷和事故。病理产科的转归包括剖宫产术中由于麻醉因素导致的病例，如果导致死亡，几乎都有相同的关键词：出血、渗血、呼吸困难、心衰、心肺骤停等，许多时候都可以和羊水栓塞的症状近似，但真有那么多吗？我都要怀疑其发病率了，也许国外的死亡病例当中所占比例较高，那是因为其他普通患者处理的很规范。在国内，至少在处理的时候，我建议还是先考虑出血、麻醉、低蛋白等等其他因素。

Z：重新总结思维模式，依然是那么几句话：
一元论，有始有终
体征永远是真实可靠的
去伪存真、去粗取精、由此及彼、由表及里
证据！
……

Z：我们回顾贫血的原因：失血、造血障碍、溶血、原料缺乏、肾衰、风关、甲低等生成破坏受影响、溶血：遗传性、获得性、自身免疫性、物理因素。物理因素包括：换瓣、DIC、慢跑。DIC造成贫血的机制是？（1）纤维蛋白在微血管腔内形成细网，当红细胞流过网孔时，引起红细胞破裂（2）微血流通道受阻，红细胞可由微血管内皮细胞间的裂隙挤出血管，致红细胞破碎（3）DIC病因（如内毒素等）可使红细胞变形性降低，易碎。

Z：或许大家潜意识里把疾病往羊水上靠可以解脱一下心情吧。如果你把这个病例贴出来，90%说羊水。
R：像你说的一样，描述者首先有了印象，描述起来就有倾向了，很难不说是羊水，想您这样执着的凤毛麟角

Z:呵，我是偏执狂。
R:呵呵，或许有点儿。

Z：宫角的特殊位置总喜欢带来大麻烦，血运丰富，两套血运供应着呢，止血也不好止。
R：真是你说的那样了，一切的原因或许都是这个宫角惹的祸。被你拐带的现在也感觉出血好多了。如果不和你讨论我怎么也不会认为这是一例单纯的产后出血的
Z：你说你们科室估计接下来会讨论这个病例吧？你还敢说吗？
R：应该会的，不知道，或许不说了吧

Z：我想结果是，大家齐心协力救治了一例羊水栓塞，呵，这是最好的结局
R：是啊，非常成功的抢救。怎么突然感觉无处不政 治啊！

Z：要是我们继续剖析输血以及治疗方案，可能也会有收获吧，不过不重要了。
R：对了这正是想真正请教的，关于外科输血的原则及细节的问题，我知道你懂得多，抽空给我补补呗
Z：晕啊，原来花了一整天还没有进入正题啊。要我讲，先是血液保护的问题：这点就有好多了，等容的高容的备用的。然后手术中控制性降压，液体调节药物的应用。接下来是成分输血还有国外的MTP。讲完了，下课，哈哈哈。

Z：都说我讲课没重点，我现在发现你提问也没有重点啊！都是瞎忽悠，每次都是满头大汗啊！

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后记：09-11-08 聊天记录
R：你知道吗，今天我让她复查CT 了，结果怎样？
Z：全好了
R：只是做了头颅的，头颅CT 正常。
Z：呵呵，太好了！

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09-11-09 结合这个病例，我们接着谈思维模式：

这样的一个病例，您会从何处入手？
您做到了预判吗？

willimers

1、胎盘附着部分不收缩，在左侧宫角部，按摩用药均无效，据讲并不出血——胎盘附着在宫角处，剥离后段时间可以不出血？是否宫体收缩很好，导致宫角部位血供差导致不出血，然后在宫角部位子宫肌瘤剔除后出血（子宫剔除本身可以导致出血），具体原因不清楚！（望挂枝指点）。后面有无关注阴道流血？在剔除子宫肌瘤的同时是否应该用欣母沛？
2、如果阴道出血没有关注，导致出血增加，最后导致消耗性低凝？
3、没有交代术中血流动力学的情况？猜想性会有血压逐渐下降心率逐渐增快的趋势！
4、后来的心包积液、胸腔积液等考虑是血液过稀、渗透压下降导致！

出现2000ml+阴道出血（没察觉）→消耗性低凝、渗透压下降→血压下降、心率增快（是否使用血管活性药物不明）→贫血、低灌注、低渗透压→脑梗、心包积液、胸腔积液等

willimers

挂枝老师，羊水栓塞应该是一个综合征，如肺栓塞、休克、凝血功能障碍等。本例只有凝血功能障碍，可能就是羊水中的促凝物质导致血压从高凝到低凝的过程，有研究显示有一些患者有典型的羊水栓塞的急性心、肺功能衰竭及肺水肿症状，而尸检时并未找到羊水中所含的胎儿物质。

小v

willimers 发表于 2014-6-11 10:17
1、胎盘附着部分不收缩，在左侧宫角部，按摩用药均无效，据讲并不出血——胎盘附着在宫角处，剥离后段时间 ...

学习了！！

edgar

关于此病例（C1）的诊断或治疗我想说的不多，这是一次5年前的对话，我也渐渐对此案例的本身不具备更多的热情。

在新青年选择这样的案例发第一帖，是因为在新青年论坛有许多教学病例的讨论，而个人观点是教学病例常常仅仅是低阶学习的手段，要成为高手，更重要的是逻辑与思维。

教学病例的特点，常常是通过案例的学习，找出几个关键词。然后询问：病情特点？可能原因？治疗原则？绝大多数的问题答案都在书本上方便可取，答不上来或者是懒惰或者是没看过，或者说是“闻道有先后，术业有专攻。”提高这方面的能力很简单，勤能补拙而已。

然而，在一些疑难病例讨论过程中，我们会发现几位博导硕导争得面红耳赤，确是谁也说服不了谁。为什么会这样？怎样成为高手？这时候我们发现看书多的未必能解决问题，其中的差异就在于临床思维。

刚才说过，教学病例的讨论常常有关键词，而且，其特点是易提取的，或者已提取的。但是，临床病例却不同，实际上往往是未提取的。那么在病例讨论中，导致疑难和争论的常见的不当思维有什么特点？

我们注意到，许多同行在病例讨论中并没有时空三维的概念。我们往往关注到了某个或某些特异的症状体征或数据，但却没有将其中的变化考虑进去。比如说首贴的案例，认为AFE的同行基于几个诊断依据：分娩、难以解释的出血或呼吸困难，有时还会加一句：静脉血见羊水成分。而当案例中出现与自己诊断所不能解释的部分，则冠以不典型来解释。

好，为便于大家理解，我们再来看第二个病例（C2）：
（来自于某三甲医院，讨论结论：AFE）

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患者，女，35Y，64Kg。
2013-08-09，阴道不规则流血入院。G3P2G20W+2，双胎，中央型前置胎盘伴出血。积极保胎

2013-08-13凌晨腹痛加剧，“循环不稳定”。
08:00 HB 66，HCT 0.20 ，PLT 229，Na 131
PT 12.4 INR1.0 APTT 42.6 TT 13.4 FBG 4.6 CRP 52.2

11:00 CVP 未报告 EKG（—）
14:20 C/S 神志清、苍白、无胸闷气促、心肺听诊未及异常。
BP 112/61 HR 121 SPO2 99 CVP 10
..........................................................

留置胃肠减压管，充分吸引，量少。给氧。
14:30 芬太尼 0.1 爱可松50 异丙酚 80，气管插管顺利。
BP 110-130/55-70 HR 110-128 SPO2 99-100
PAW<15 ETCO2 30-35

维持：2.5-3.5%异氟醚+0.5N2O
14:55 取胎儿……
ETCO2 30-->10 PAW 14-->30 HR 130-140
2min SPO2 -->80-90
吸纯氧，手控呼吸，未见改善
15:00 ETCO2--> PAW -->
15:10 ETCO2 30 PAW 15 听诊两肺未及明显罗音。
！！SPO2 80-70 更换SPO2探头
PH 7.25 PACO2 47 PO2 62 BE -6.6
HB 56 HCT 47 Na 133 K 4.6 Ca 1.17
Help

15:15 SPO2-->95-99 甲强龙 80
15:18 BP-->70-80/40-50 CVP 3
加快输血输液，麻黄碱、新福林，加监测桡动脉有创血压
15:30 新福林 “血压维持不住”
15:40 PH 7.19 PACO2 53 PAO2 195
HB 69 HCT 0.20
手术野出血多，“3500”，“不凝”。甲强龙 200。
.........................................................

15:50 去甲 4-7mg/h BP 70-100/40-55
16:20 PT 30.8 INR 3.01 APTT 102 TT 56 FBG <0.66 3P + D-D >200
HB 60 HCT 0.20 PLT 86
Help! Help!!!

谈话，“AFE”，建议全切。
碳酸氢钠 100 ，葡萄糖酸钙 10，加快输血输液。
CVP 6-12 减少去甲用量
子宫切除……
17:00 BP 90-120/60-70
17:50 PH 7.28 PACO2 54 PAO2 446 BE -2.4
HCT<0.15 Na 133 K 6.5 Ca 0.65
碳酸氢钠 100 ，葡萄糖酸钙 10，加快输血输液。极化液。

18:15 带气管导管ICU
出血量 6000 尿量 700
晶体2500 胶体1000 RBC 13U FFP 1600

2013-08-14 拔除气管导管，出ICU。

……出院
。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。。
现场意见较统一，有真相：“找到羊水成分了”。
结局“比较理想”，抢救“很成功”。

snjx8210

桂枝老师的处女贴不错，顶起

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火山先生

挂枝老师又换新名字了。
八戒，你又把人名字喊错了。

willimers

挂枝老师，我后面的贴是根据您第二个贴写的，和第一个贴无关联。

willimers

willimers 发表于 2014-6-11 22:09
挂枝老师，我后面的贴是根据您第二个贴写的，和第一个贴无关联。

让八戒帮你删除！

snjx8210

火山先生 发表于 2014-6-11 20:56
挂枝老师又换新名字了。
八戒，你又把人名字喊错了。

手机手写干的坏事

edgar

我们来看C2病例，为什么现场包括麻醉科和妇产科的教授们会认为这是铁板钉钉的AFE？
据说基于以下关键词句：
产妇分娩或术中突然出现大出血，不凝，呼吸困难，经过子宫切除术加抢救后成功复苏。静脉血检出羊水成分。

为什么我又觉得不是呢？
简单易懂的，各位请看15:18 BP-->70-80/40-50 CVP 3
这是产后出血的节奏啊，不是AFE啊！
当然可以更连贯地分析，可以更明确。

正如我们在上贴所言，有时候因为过于关注这几个关键词拼成的诊断，导致了误诊。

我们的临床教材的章节总是写上一个疾病名称，然后按流行病学、临床表现、检查检验、诊断分型，治疗原则、注意事项，一溜下来。读的书越多越认真，越容易形成一个习惯。每次看病，头脑中先形成一个诊断，对应诊断依据，符合必要条件一二三，具备充分条件四五之一，于是坐定诊断。然后诊疗方案洋洋洒洒，一气呵成。

这要是诊断出来了，您就是高手。这要是诊断不出来呢，是咱哥们没见过。换一白胡子老先生，“啊！”这是啥啥，我多年前见过一例一模一样的，哦，真神医啊！！！
我们能记住几种疾病？认真读书好学勤奋的您最多三五百种吧？还未必记得都那么清楚！人类有多少种疾病？已知的有6万多种啊！！这得有多少漏诊误诊啊!怎么玩？！基层工作不好做，缺医少药没技术，而这年头医疗环境动辄就要亲密接触的，怎么办？？？

所以误诊是很容易的事，但是有时并不影响结局。比如C2病例，好嘛，当做AFE，子宫也切了，命也救回来了，还能咋滴？！

edgar

OK，前面我们通过两个案例，谈到临床思维当中容易被忽略的一点：立体思维（名字我胡诌的啊，哪天我又换种说法了）。简单说，就是很多时候我们简单地把几个病例当中出现的症状体征合并为同一种疾病，而忽略了这些症状体征可能是病情的延续过程的逐渐体现，是另一种疾病的演变结果。这可能是教学病例训练产生的一个弊端，需要提醒大家注意。经常想想“刻舟求剑”的故事就可以了。

第二点，我们谈到诊断的一些看法，以及教学方式导致误诊的可能性增加。关于诊断的进一步讨论，后面还会继续。

第三点，既然称之为思维模式，我们还是可以总结一下的，这对我们很有好处。刚才我们提到的思维模式包括：
注重常见原因，重视高概率事件。
尽量用一元论解释，提出问题，寻找证据，有始有终。
去伪存真、去粗取精、由此及彼、由表及里
证据！

好，接下来我们找一个精华案例（C3），来自新青年（随机找的哈）：
https://www.xqnmz.com/thread-28373-1-1.html
       【病例摘要】患者，女，55岁，牧民。以“间歇性右上腹胀痛3年，加重半月余”收住入院。入院查：患者一般情况可，右上腹压痛明显，莫非氏征阳性。B超检查示慢性胆囊炎并胆结石；ECG示部分导联T波改变，自诉平常有心慌、发困的表现，在家主要操持家务活；X-Ray示未见明显异常；血常规检查除HCT稍高外，其余未见异常；血生化检查示总胆固醇和低密度脂蛋白偏高、高密度脂蛋白偏低，ALT和AST稍偏高。诊断：慢性胆囊炎并胆结石；冠心病。入院经一般补液和抗炎及对症治疗2天后，拟在硬膜外麻醉下行胆囊切除术。

　　【麻醉和手术经过】术前30分钟肌注阿托品0.5mg，入室患者BP137／86mmHg、HR127次／分、RR19次／分、SPO294％。9am选择T8-9硬膜外穿刺置管，先给以试验量2％利多卡因4ml，观察5分钟无全脊麻征象和局麻药反应后，测麻醉平面已有，继续硬膜外分次注入2％利多卡因共8ml，再次测麻醉平面在T6-10。
　　9:15am时患者诉没有麻住伴多语，测BP107／66mmHg、HR147次／分、RR21次／分、SPO292％，紧接着血压下降为56／37mmHg, SPO282-86％,患者出现颜面、甲床青紫，遂给以麻黄素15mg静注，面罩加压辅助给氧。手术没有开始，立即进行临床抢救。

　　【抢救过程】9:18am患者血压和缺氧未见改善，BP58／34mmHg, HR124次／分，SPO283-84％。继续麻黄素15mg、多巴胺1.5mg入小壶静滴，面罩加压辅助给氧，加快输液速度并给以能量合剂。
　　9:22am患者血压和缺氧仍未见改善，BP58／34－61／38mmHg, HR55－127次／分，ECG示Ⅱ。房室传导阻滞，SPO283-84％。再次麻黄素15mg、多巴胺3mgmg入小壶静滴，给升压药5％GS250ml+多巴胺40mg+间羟安20mg静滴，D.X.M.10mg、654-2 10mg，5％碳酸氢钠60ml静注。此时患者呼吸呈深慢－浅快间歇出现，可以应答但意识已逐渐变差。并呕吐一次，胃内容物、量较大。为保证呼吸道的通畅，遂气管插管，患者带管自主呼吸，并间歇辅助呼吸。
       9:32am患者血压和缺氧仍未见改善，BP54／37－61／30mmHg, HR53－127次／分，SPO283-84％。给以阿托品0.5mg静注，多巴胺3mgmg入小壶静滴，续升压药5％GS250ml+多巴胺60mg+间羟安40mg静滴。
　　9:50am患者呼吸停止，BP42／33－51／30mmHg, HR43－87次／分，心音低鈍，桡动脉触及不清，颈动脉可触及，SPO283-84％。给以肾上腺素0.5mg、阿托品0.5mg静注，ECG示交接性逸搏，5分钟后再给以肾上腺素0.5mg静注。
　　10: 00am患者心跳停止，立即胸外按压。静注肾上腺素1mg、阿托品0.5mg，3分钟后心跳恢复，但为室性逸搏（ECG）。继续肾上腺素1mg，3分钟后肾上腺素2mg静注，观察心律未见改善，经院内会诊给以电除颤：200J、300J、360J各一次，心律仍未见改善。BP102／63－121／80mmHg, 手工测血压92／53mmHg，HR123－137次／分，颈动脉触及不清，SPO293-98％，但患者患者出现颜面、甲床青紫未见改善，并逐渐变灰白色。继续胸外按压和对症处理。
　　10:20am患者心跳仍为室性逸搏（ECG）。BP92／63－137／88mmHg, HR33－137次／分，颈动脉触及不清，SPO293-100％。继续胸外按压和对症处理。
　　10:20am患者心跳完全停止，心电图呈直线。
　　10:40am经与家属商量，中止抢救。患者临床死亡。整个抢救过程输液1250ml,尿量50ml左右。总共用多巴胺180mg，间羟安100mg ，肾上腺素14mg，阿托品1mg，654-2 10mg。
　　麻醉中反复回抽硬膜外腔，均未见有回血；麻醉期间发生意外时，患者一直未出现局麻药毒性反应的表现；拔出硬硬膜外导管检查，也未见硬膜外导管尖端和管内有血迹。

　　【死因分析】（这是原帖，不是我的分析意见）
　　1、硬膜外麻醉引起血压下降，导致心脏缺血，加重原有心脏缺血而发生心功能急剧下降，心功能的降低引起低心排血量综合症，从而导致血压降低和心脏缺血、缺氧的恶性循环，最终导致心律失常和心力衰竭。
　　2、局麻药的心脏毒性反应。局麻药的吸收或入血，引起心脏功能的抑制和心律失常，导致心力衰竭。
　　【失误和教训】术前对心功能的评估欠缺，血压下降后的发现和处理不够及时和合理；对心律失常发现和处理不够及时和规范、有效。

　　讨论问题
　　1、患者的意外发生的原因？
　　2、患者的死因？
　　3、抢救措施的不足和失误？

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我简单看了看几段同行们的回帖，没看全，所以下帖总结必有以偏概全的地方，请多多包涵。

edgar

谈谈我对C3案例原帖（https://www.xqnmz.com/thread-28373-1-1.html）几位参与讨论同行的偏见：

同行们谈到可能的原因，往往是把已有的病情与后来的病情变化强行拉在一起。比如，原有冠心病，后来猝死，那就是冠心病的原因了。或者做了硬膜外，结果死了，那就是硬膜外的错。于是，绝大多数麻醉科发生的事情都是麻醉科干掉的，至于下一个会不会发生，怎样去预防？那就是，冠心病要怎样更平稳，硬膜外要怎样更合适。这还是知道有个疾病或操作的，要是没有呢，意外意外，纯属意外哈！

关于这一点，我们还可以举生活中的例子。你看那破案，有作案动机（基础疾病），有作案时间（路过），就是作案嫌疑人了。疑罪从无在病例诊断中往往不存在，别说屈打成招，常常是直接认定了。然而都没有冤案吗？怎么样更科学呢？

对于这样的一个病例，我们究竟从何处入手？

“9:15am时患者诉没有麻住伴多语，测BP107／66mmHg、HR147次／分、RR21次／分、SPO292％，紧接着血压下降为56／37mmHg, SPO282-86％,患者出现颜面、甲床青紫，遂给以麻黄素15mg静注，面罩加压辅助给氧。手术没有开始，立即进行临床抢救。”

事情的变化开始于这个时刻，现场麻醉科医生迅速展开思考，是什么原因？是什么原因？怎么办？怎么办？
此时嫌疑人A硬膜外路过，躺枪，于是考虑中毒反应。（画外音，硬膜外用药入血管的判断方法不是依靠回抽的，这不科学。）嫌疑人B冠心病路过，虽然狡猾依旧逃不过猎人的眼睛，于是也被揪出来了。

不知大家注意到没有，正如前贴所提，我们在心目中设置了两个诊断，也就是两位嫌疑人，然后套上去，一一对应，对了就是了。没对上，比如那位说了，硬膜外回抽没血啊，使劲抽了啊，多次抽了啊，应该不是吧？放了放了吧。再来一个高手说，除了这俩，全脊麻也得考虑，硬膜下也得考虑，那谁谁都狡猾狡猾的，这都是经验啊，必须考虑的。

好，正儿八经地建议各位，换一种训练模式。比如这一位患者，我们注意到患者出现颜面、甲床青紫，缺氧了对不对？那么我们从病理生理机制去判断，去解决问题。

我先睡会儿，困了，待续。