是麻醉医生的，请进来

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在书上经常看到这样的描述：血容量不足的病人，体质差的病人，老年病人，硬膜外给麻药后，麻醉平面容易升高。这句话是不是可以这么理解：对于同一个人，血容量足的时候和血容量不足的时候给同样的麻药，麻醉平面是不一样的，血容量不足平面容易升高，这是怎样的机理呢？体质差，老年病人平面容易升高又是怎样的机理？

wangjf2252

个人认为应该理解为麻醉耐受,血容量不足的病人，体质差的病人，老年病人麻醉耐受差,麻药应该适当减量!!

边春生

没看到那本书上说这一类病人麻醉平面容易高呀！我想只是因为这些人血容量都不足，所以给药后循环容易抑制，血压不好维持。当然，老年人是因为椎管内的解剖特点导致的平面会偏高，体质差用药量要减少是和公斤体重有关系的，书上都有很清楚的解释的。

深呼吸

应理解为老年人生理机能调节较差。

小金牛

个人认为是这类患者体质差对麻醉的耐受性就低，我也常碰到老年人的麻醉平面容易过高的情况，所以老年人硬膜外麻醉的实验量都是先给4毫升，相对安全些！

54mzs

老年人的硬膜外腔,会比较狭窄吧

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血容量低的病人硬膜外给药后血压容易骤降，这好理解，所以血容量低的病人硬膜外只好给较少的麻药，这么少的麻药，平面是不能满足手术的要求的，而事实上为了追求循环的稳定，我们只给少量的麻药，但却能达到我们所需的手术平面，这也就是说如果象正常人那样给足量的麻药，平面肯定很宽，从而证明血容量低的病人麻醉平面容易升高。具体的作用机制请大家讨论一下。

mengmeng05116

可不可以介绍下你在那本书上看见的吗？我想去看下。

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没人给我一个满意的答案，只好把自己的看法说出来，望大家指正。
    局麻药进入硬膜外腔后，一方面与脊神经根结合，一方面被吸收入血，这两个方面是同时进行的。麻药吸收入血后，首先与有关的血浆蛋白结合，慢慢达到饱和，还有少部分呈游离状态，同时入血的麻药要被肝肾代谢，这就存在一个动态平衡的问题。有这样的药代动力学基础就比较好解释了。
     血容量不足的病人，硬膜外血管塌陷收缩，同时机体代偿为维持心脑肺重要器官的供血，外周血管收缩当然也包括硬膜外血管收缩，这种机体的代偿也降低了血管的通透性，那么吸收入血的麻药相对减少，留在硬膜外的麻药相对多，增加了与脊神经的结合，平面也就容易增宽。另外血容量不足的病人，入血的麻药容易达到饱和，即较少的麻药进入血就达到平衡，留在硬膜外的麻药就多。
      体质差的病人一方面血循环中有关血浆蛋白减少，入血麻药容易达到饱和，留在硬膜外的麻药自然多。另一方面体质差的病人肝肾代谢减慢或功能减低，那么麻药消除减慢，入血的麻药速度减慢，增加了麻药留在硬膜外与神经接触的机会，同时肝肾代谢减慢，入血的麻药也容易饱和。
       老年病人，有关血浆蛋白减少，肝肾功能减退，还有因为老年病人硬膜外腔结缔组织增生导致硬膜外腔容积变小，老年病人的血管硬化通透性降低减慢了麻药的吸收，这些都是导致老年病人平面容易升高的原因。

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可不可以介绍下你在那本书上看见的吗？我想去看下。
mengmeng05116 发表于 2009-8-30 21:05

                               
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对我所发的主题贴内容持怀疑的都可以去看教材   《临床麻醉学》p130第10行，其中还提到酸中毒的平面也容易升高，大家也可以讨论一下具体的机制。

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看来大家对这个主题不感兴趣，教科书上所说的酸中毒的病人麻醉平面容易升高，大家认为是这样的吗？
    我对此提出质疑：根据局麻药的作用机制，只有分子形式的局麻药才能进入神经细胞发挥阻滞作用，离子形式的是进不了细胞内的，那么解离常数越高的局麻药，解离度越高，分子形式的局麻药就越少，阻滞作用越弱，碳酸利多卡因比盐酸利多卡因起效更快，阻滞更完善，就是因为碳酸利多卡因pka较低，分子形式的局麻药较多。如果人体的pH值降低，那么对同一局麻药，离子状态的局麻药就会多，分子形式的就少，那么起效较慢，阻滞效果较差。这就在理论上否定了酸中毒的病人麻醉平面容易升高。
     前几年阑尾炎，肠梗阻，腹膜炎酸中毒的病人，我们一般还是选择硬膜外阻滞，就发现一些病人手术中不痛，但肌肉不松弛，或干脆穿了几次再多的麻药病人还是痛并且肌肉不松，近几年这样的病人一般都选择全麻了，这些病人阻滞效果不好是不是与酸中毒有关系呢？

小麻将123

老人容易平面过高。