教材《中西医疼痛管理》读书笔记

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4、疼痛的强度，疼痛是否影响睡眠？如果轻度疼痛，不影响睡眠，日常生活工作不受影响，可以暂时不用处理，中度重度疼痛，干扰睡眠甚至无法入睡，就需要处理了；
5、诱发加重缓解因素，如上肢疼痛，自然下垂疼痛剧烈，不得不把上肢上举过头，能够缓解疼痛，考虑神经根型颈椎病，
6、伴随症状，我在南方医院康复科进修的时候，29床突发上腹部疼痛，测血糖29mmol/L，伴随“血糖异常高”，既往无糖尿病，请内分泌会诊，考虑机体有一个应激的机制，完善实验室检查，急性冠脉综合征，急转心内科造影行冠脉支架植入术；我们科室也接诊多例，肩背部疼痛，疼痛呈一阵一阵的刀割样、针刺样疼痛，疼痛伴“大汗淋漓”，持续几分钟缓解，神经根型颈椎病？完善心肌损伤标记物，急性冠脉综合征，转心血管内科…，

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7、既往的治疗，既往的治疗情况也为诊疗思路提供参考，面部的疼痛，呈阵发性过电样，吃饭喝水诱发，口服卡马西平有效，初步考虑原发性三叉神经痛诊断成立，行头颅核磁或CT，排除继发性，标准射频疗效确切。
一侧面部疼痛麻木，呈持续性，口服卡马西平无效，半月节的标准射频不一定非有必要，类似情况的病例讨论很多，
8、起病以来精神饮食睡眠体重大小便情况，如今我们每个病人入院常规行营养评分，近期体重和饮食量的波动情况评估很有意义，其次一般情况的评估也是判断病情轻重转归的指标，如发病的时候，精神差，疼痛剧烈，吃不下饭，睡不好觉，体重减轻，小便少，大便便秘，经过治疗，精神饮食睡眠转佳，疼痛减轻，大小便正常，体重无明显减轻。

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体格检查及辅助检查，上传原文

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疼痛的评估，此章节前面已有过描述，略

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疼痛的药物治疗

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药物治疗是疼痛治疗的基本治疗手段，非常重要，结合章节，更多分享自己的体会，分类分别发出，篇幅有点长

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我们在高血压病的药物管理，发现增加单药剂量，降压作用很有限，但是联合不同机制的另一种药物，疗效确切；降糖也一样，从“黄瓜组合”到“221”、“224”方案，如今的2024年指南推荐的“GS”，联合不同机制的药物，降糖作用明显。
疼痛科药物治疗同理，顽固剧烈疼痛，单药不能有效控制疼痛，联合选用药物采用机制不同、疗效协同、副作用不增加的原则，可以增强疗效。
基本功，就好好聊聊哈

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一、非甾体药物   下面内容是我前几天发在我们科室公众号的内容，转发过来，帮助没有从事疼痛临床的同学们透彻学习。
非甾体抗炎药（NSAIDs）的作用机制主要通过抑制环氧化酶（COX）的活性，减少前列腺素等炎症介质的合成，从而发挥抗炎、镇痛、解热等作用。COX是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶，激素样物质前列腺素参与许多人体功能，如细胞生长、血管的收缩与舒张以及炎症反应；炎性前列腺素能使神经末梢对缓激肽、组胺和其他炎性因子敏感，使得他们更易以传导疼痛。在外周，NSAIDs能阻断COX的作用，抑制花生四烯酸转化为炎性前列腺素。而COX存在COX-1和COX-2两种亚型，每种亚型负责产生相应的前列腺素。COX-1亚型催化有助于调节正常生理功能的前列腺素的产生，特别是在胃肠道和肾，维持生理功能（如胃黏膜保护、肾血流调节）；COX-2亚型促进炎症前列腺素的产生。
明晓了机制，临床应用注意以下几点：
（一）、胃肠道。COX-1亚型的抑制降低了保护胃肠道的前列腺素的水平，这些稳态胃前列腺素意义很重要：包括维持胃黏膜血液，促进分泌黏膜保护液，并减少胃液分泌等。NSAIDs还会直接刺激胃肠道，我今年上半年特到消化内科短期学习，总结口服NSAIDS中注意护胃，即应用PPI的同时，既往胃肠道功能病史患者加外源性胃黏膜保护剂、内源性胃黏膜保护剂，后者以瑞巴派特为代表，作用机制是增加胃黏膜血流量，促进前列腺素的合成和分泌，舒张胃肠道黏膜表面的血管，为胃黏膜细胞提供充足的氧气和营养物质，有助于维持胃黏膜的正常生理功能，增强胃黏膜的防御能力。
（二）、肾。COX-1亚型的抑制降低了有助于肾血流量的前列腺素水平，阻断这些保护性前列腺素导致入球小动脉收缩，从而影响正常肾小球灌注。
（三）、心血管事件。服用任何的NSAIDs都会增加心脏事件的风险。NSAIDs通常导致水钠潴留，给心脏带来更大压力，尤其是既往充血性心力衰竭的患者。
（四）、大家容易忽略的“酸性NSAIDs”。非甾体药物大多呈酸性，在酸性环境下，NSAIDs容易离子化，发挥消炎镇痛作用，而炎症疼痛的部位呈酸性，所以非甾体药物作用于炎症疼痛的部位，具有一定靶向性。而人体正常结构上消化道、肾集合管酸性也高，所以副作用主要发生上述脏器。其次关注阿司匹林哮喘，上呼吸道慢性炎症，局部呈酸性环境，可导致药物在黏膜蓄积，是诱发阿司匹林哮喘的原因之一，不仅仅阿司匹林，几乎所有的NSAIDs都有这样一个副作用。
（五）、NSAIDs蛋白结合率高。NSAIDs与蛋白结合率高（90-95%以上），部分药物甚至接近100%，这就意味着药物进入血液后，大部分与血浆蛋白结合，只有少量游离型发挥药理作用。一味增加剂量，镇痛效果不增加，副作用大大增加，也就是有天花板效应。
（六）、聊聊乙酰氨基酚。在美国广为人知的是泰诺林，原理是抑制中枢神经系统的前列腺素合成，中枢神经系统的前列腺素负责疼痛传导和发热，因此对乙酰氨基酚有镇痛和退热的疗效。但与布洛芬、阿司匹林不同，对乙酰氨基酚不是抗炎药物，对外周环氧化酶的抑制作用非常弱，缺乏显著的抗炎作用。
上述内容来源于我在南京大学鼓楼医院疼痛科进修老师陶高见主任的授课、北大人民医院疼痛科李君主任主译美国《疼痛医学基本原则》！

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下面进入临床篇

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首先理一下思路头面部疼痛的神经网络：
1、三叉神经，这个非常常见，
2、面神经，有一种痛称为中间神经痛，
3、舌咽神经，
4、上颈段颈神经，颈源性头痛，
5、副交感神经，如蝶腭神经痛，
6、颅内因素如肿瘤、出血等，
7、来源于颈椎三叉脊束核，如下图

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三峡神经痛

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三叉神经痛（来源于2024指南）
（1）概述
三叉神经痛（TN）分为原发性和继发性两类。原发性TN是临床上最常见的类型，又分为经典的TN（存在神经血管压迫）和特发性TN（未发现潜在原因）。继发性TN（存在潜在病理），又称症状性TN，是指由颅内外各种器质性病变引起的三叉神经继发性损害而致的TN。TN患病率为182/10万，年发病率为3～5/10万，多发生于成年及老年人。
（2）临床特点
发生在三叉神经分布区的阵发性剧烈疼痛，多为电击样、针刺样，历时数秒至数分钟，疼痛呈周期性，间歇期无症状。疼痛常由触及扳机点而诱发，且多发生于单侧，常见于上颌支和下颌支。发作严重时可伴有同侧面肌抽搐、面部潮红、流泪和流涎。
（3）诊断
典型原发性TN ICHD-3β版诊断标准如下。
①三叉神经1支或多支发作，无三叉神经外放射痛。
②至少包含下列4项中的3项。
A 发作性疼痛持续1s～2min。
B 疼痛剧烈。
C 电击样、闪电样、针刺样锐痛。
D 患侧触发痛。
③无临床明显神经功能缺失。
④排除ICHD-3所列的其他诊断。
需符合①和②且至少3次以上单侧发作。
（4）鉴别诊断
需与舌咽神经痛、牙痛、丛集性头痛、非典型性面痛、蝶腭神经痛、三叉神经区带状疱疹后神经痛、颞颌关节功能紊乱综合征、痛性眼肌麻痹综合征、冠心病等疾病相鉴别。

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