臂丛麻醉局麻药中毒一例

shengchun1985

患者 男性 35岁 70KG   否认高血压 糖尿病及其他病史 凝血功能正常 血常规正常 心电图 胸片都正常
9：00       入室  血压130/75 心率 86次/分  血氧饱和度98%开通静脉通道后  拟在腋路臂丛下麻醉  定位后 穿刺  无突破感 病人无异感  针尖随腋动脉上下波动明显 回抽无血后 缓慢注入1%利多卡因       +0.375罗哌卡因20毫升 推药过程中每注入5毫升药液都要回抽一次 持续回抽无血液
9:30  与病人交谈时发现病人反映不敏捷 话语含糊不清 此时血压115/60 心率78   血氧饱和度97% 欲抽取镇静药时 病人开始烦躁 从手术床上蹦起 四个骨科医生勉强按住 快速注入异丙酚80毫克后 病人镇静三分钟后 又开始烦躁 继续注入异丙酚100毫克 病人稳定下来 两次注药后都面罩加压给氧  观察十分钟后病人稳定 一直处于睡眠状态 就没有多加注意了 手术持续一个半小时 术中病人也是睡眠状态 血压基本维持在110-130/65-80之间 心率70-86  饱和度在术中有四次下降至90% 面罩加压给氧后就回升了
10:00 手术台收拾完毕后 病人未苏醒   术中输液1300毫升
10:30 仍旧未苏醒 观察瞳孔散大 对光反射消失 睫毛反射消失 血压105/60 心率 65 饱和度 95%  担心是缺氧引起脑水肿 迅速呋塞米20毫克静注 甘露醇快速静滴250毫升
10：00-10:30期间  饱和度曾经两次下降至90  加压给氧后回升  
11:30  观察病人瞳孔稍微小一些 睫毛反射微弱 自主呼吸存在 血压108/69 心率 77 饱和度 96%
13：30  病人完全清醒 送回病房
  请问 1。 确定是局麻药中毒？
         2。为什么会中毒 间隔三十分钟后才出现
         3。中毒后处理是否得当
          4。处理得当的话为什么会导致此种结果？
         5。麻醉中饱和度下降 呼吸暂停是何原因？
         6。未苏醒是否是脑部缺氧所致
         7。为何中毒后生命体征还很平稳

请各位指点

xiangbo

学习一下：
1、我个人考虑还是局麻药中毒！
2、可能与局麻药的起效时间和药物在个体的差异，还有吸收入血的时间有关！
3、4、5、我觉得处理还没有什么明显的错误，还没有看出来，只是觉得你用异丙酚的量是否大了点，达到全身麻醉的诱导剂量，容易引起呼吸抑制，我觉得用点力月西或者安定是否好点，是否加用一个口咽通气道，面罩给氧会轻松一点呢！
6、我觉得是麻药用量大的原因！
7、中毒不是很严重，你处理得比较及时！

gzwzjf2010

1.考虑为轻度局麻药中毒，因为患者给药30MIN内血压，心率始终稳定。腋路臂丛下麻醉，我们主张低浓度大剂量通常1%利多卡因 +0.2%布比卡因30--40ML。
2，可能是局麻药吸收过快导致，我们通常打好臂丛麻醉后常规吸氧，效果完善后使用适量的咪唑让其安定。
3.异丙酚180毫克，感觉量有点大，应加强气道管理，放个7#鼻咽通气道也不错。
4“10:30 仍旧未苏醒 观察瞳孔散大 对光反射消失 睫毛反射消失”这个我比较疑惑，没有明显的血流动力学波动，一过性血氧下降，不至于会脑缺氧。不过，楼主处理的很好。
5  5。麻醉中饱和度下降 呼吸暂停还是考虑异丙酚所致。

shengchun1985

如果呼吸暂停时异丙酚导致 应该是用药初期呼吸暂停 但是在术中及术后我没有用药了 为什么还会有呼吸暂停 饱和度下降

我让你不痛

局麻药中毒时血压心率不是升高的吗？怎么会一直这样的平稳呢。为什么会持续这么长时间不醒，丙泊酚也没有这么长时效啊！？

dupeng

局麻药中毒
因局麻操作简便，使用的范围不断扩大。但对局部麻醉剂的药理及局部治疗的生理基础认识不清，往往会造成一些严重并发症，应引起高度重视和警惕;要充分认识到许多局部麻醉药意外事故是和麻醉用药以及操作不当有密切关系。在使用局麻药时首先要掌握该药的麻醉指数，药理性能及作用机制，药代学及影响因素，病人的生理、心理状况、嗜好及药敏史，病人术前心、肝、肾功能情况及全身合并症，熟悉注射部位的解剖，遵循操作常规和训练的操作技术，对可能出现的并发症能及时提出预防措施，并能早期诊断和治疗。
  
　　1 局麻药的作用机制及毒性 [医学教育网整理发布]
  
　　1.1 局麻药是钠通道阻滞药 （1）神经细胞膜由两层磷脂构成，含有糖蛋白，其中一部分特定的离子具有选择性通过离子通道的功能 [医学教育网整理发布]。而传导动作电位的通道有钾、钠两种通道，当冲动到达后，钠通道开放，Na + 由细胞外进入细胞内，同时产生去极化，继之钾通道开放，K + 由细胞内流向细胞外，产生复极化。局麻药的阻滞作用是与钠通道结合，从而阻滞了动作电位的产生和传导。大量研究表明局麻药对中枢神经系统的副作用与离子通道的改变有关 ［1］ 。（2）钠通道的分子结构，钠通道是由2000个氨基酸组成的亚基连贯，分为四个辖区，连成一体，其中间孔可选择地通过钠离子，辖区内有局麻药受体。钠通道在神经、心肌和骨骼肌的基本结构相同，但仍有差异，其反应亦不同。局麻药的两大毒性反应是中枢神经和心脏毒性两种。（3）有表面电荷学说、膜膨胀学说及受体部位学说等，但目前多数认为其作用机制主要是局麻药阻滞末梢神经的钠通道，使其不能产生复极化，从而产生了局麻作用。局麻药吸收入血管可产生镇静、镇痛、肌松、抗胆碱和抗心律失常作用 ［2］ ，它是无选择的钠通道阻滞药。随着全身血药浓度的增高，对全身钠通道产生阻滞作用，弱时有镇静镇痛作用，阻滞充分时就可发生局麻药中毒反应。
  
　　1.2 局麻药中毒的表现和分类
  
　　1.2.1 大体分类 （1）立即毒性反应，病人个体对局麻药的耐受有很大的差别，当应用小剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应，多见于注入血管所致。任何神经阻滞尤其头颈部，如星状神经节阻滞误入血管，给药数毫升即出现意识丧失、惊厥等中枢神经毒性症状。（2）延迟性毒性反应，给药5～30min出现过量局麻药注入血管外吸收所致，临床症状有差异，主要为中枢神经及心血管系统的表现。 医学教 育网收集整理
  
　　1.2.2 过敏反应 临床一般分为两类，即过敏或特异质中毒、高敏。（1）过敏反应比较少见，约占局麻药不良反应的1%以下。局麻药本身亦非蛋白质，不能成为抗原，当注入人体后与血浆蛋白结合形成半抗原与抗体结合的结果。发生过敏反应的主要是酯类普鲁卡因，酰胺类过敏者极少。若病史中有此药过敏者不用为妥。（2）高敏反应，极小剂量即发生严重过敏者为特敏，鉴别是高敏或是中毒的方法主要依据早期过敏反应的表现。
  
　　1.3 局麻药毒性反应的影响因素和发生率 1960年Daivhˉni在6万例病人统计中为0.2/万。影响因素有局部血供、药物浓度、注药速度、血管损伤、血浆中酯酶降低、肝、肾功能减退、严重贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、饥饿体衰、误入血管可使毒性反应增加。粘膜麻醉及下呼吸道吸收几乎近于静脉注射。小量局麻药所致的毒性反应过去认为是过敏，但通过研究证明若局麻药在近颅脑部位注入后可逆行从颈动脉进入脑内而出现神经中枢中毒症状。Aldrete等以利多卡因3mg/kg注入猴舌动脉内，则颈内动脉的浓度可达30μg/ml，远远超过18μg/ml的惊厥阈值。有人以利多卡因7mg/kg作臂丛阻滞时误入腋动脉，6s颈内动脉血内利多卡因的浓度可超过100μg/ml。Dejone报道1例做星状神经阻滞注入利多卡因2ml后即引起强烈的惊厥。 医学教 育网收集整理
  
　　目前采用几种局麻药混合使用，其毒性是增加或相减，以及药效是否呈相加作用尚难定论。如Akamatsu以小鼠20%致死量的利多卡因与20%致死量的地卡因复合后有90%小鼠致死，说明了毒性增加。但Moore等以利多卡因混合使用1000例病人，证明毒性反应降低。多数人认为长效短效结合后由于两种药吸收峰值不同，则毒性反应相对降低。但总的是两种局麻药的毒性是相加的，使用时应警惕。
  
　　2 常见局麻药的毒性反应
  
　　2.1 中枢神经毒性 一旦血内局麻药浓度骤然升高，可引起一系列的毒性症状，前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增快，这说明局麻药可能是通过作用于神经细胞的I A 型钾通道，导致神经元的兴奋增高 ［2，3］ ，从而引起中枢神经系统中毒初期的兴奋性症状。中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏洪大减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。晚期（重度）:血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止，血压下降→中枢抑制→心脏停跳。有些可无前驱症状，突然发作，在颈丛、臂丛麻醉中尤为常见，往往因注入血管所致。


　　2.1.1 中枢抑制状态 抑制常由皮层开始向下发展至延髓，表现为嗜睡，痛觉丧失无反应，意识丧失肌肉松弛，皮肤苍白，同时血压下降，脉搏细弱，呼吸浅慢，心血管虚脱，死亡。认为局麻中毒后期的抑制性症状可能与其阻断钠通道和钙通道有关 ［4，5］ 。当局麻药浓度增加达一定剂量时，Ca 2+ 通道活性增强，Ca 2+内流增加。通路过度兴奋，中枢神经系统兴奋性增加，表现为神经毒性作用甚至发生惊厥;高浓度时兴奋性降低，中枢神经系统处于抑制状态。
  
　　2.1.2 局麻药效和中枢毒性的关系 效力越强，浓度越高，毒性越大。例如布比卡因的效力是普鲁卡因的8倍，1/7的致死量即可发生惊厥，血药浓度的惊厥量为2～4μg/ml，而利多卡因为5～10μg/ml。
  
　　2.1.3 中枢神经毒性的增强因素 有高CO 2 血症、酸中毒等。若PaCO 2 由25～40mmHg增至65mmHg以上时，用药量应减少1/2。原因是（1）高CO 2 血症时脑血流增加，使局麻药入脑增多。（2）因CO 2 弥散率高于氧20倍，向神经细胞弥散，导致pH下降使更多的局麻药积聚在细胞内。比如碳酸利多卡因可释放CO 2 ，使pH值下降，可迅速通过神经膜，因此可缩短起效时间，加强神经冲动的阻滞作用。（3）低氧血症，使局麻药的降解减慢也可增强局麻药的毒性。


　　2.2 心脏毒性
  
　　2.2.1 心脏传导的动作电位和钠通道有关 因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位，持续时间延长，不应期也相对延长，因此出现PQ间期和QRS波延长。当局麻药浓度升高，钠通道同时被阻滞可出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。其末梢血管的变化为低浓度时血管收缩，高浓度时小血管扩张。局麻药对肺血管收缩作用强烈，右心负荷增大，可促发肺水肿。普鲁卡因是常用的静脉全麻药，对心肌的兴奋和收缩性降低，常出现心动过缓，心输出量下降。由于扩血管作用明显，可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒时特别容易引起心血管反应，症状出现十分急骤，继之循环衰竭死亡，而且很少发生惊厥。
  
　　2.2.2 药效与毒性 （1）麻醉指数:指麻醉性能及麻醉毒性，一般以普鲁卡因为基数如图1所示。神经阻滞时产生中枢神经系统症状的阈剂量，如图2所示。（2）布比卡因的毒性问题，1979年Albribht指出，布比卡因有严重的心脏毒性，将临床用量布比卡因误注静脉可引起心室纤颤、室速，且复苏困难，而注入临床剂量的利多卡因可出现室速，而无其它严重心律失常。有人观察豚鼠的乳头肌标本测定局麻药受体的结合和解离速度，利多卡因的结合时间常数是159ms，解离常数是154ms，而布比卡因结合时间常数是625ms，解离常数是1557ms或更长，则说明利多卡因结合迅速，解离也迅速。惊厥、高烧、低蛋白血症、高CO 2 血症、酸中毒、低氧血症的病人可增强局麻药的心脏毒性。孕妇可增强其心脏毒性，但机制不明。目前，剖宫产不主张用0.75%浓度的布比卡因。


　　图1 （略）


　　2.3 其它
  
　　2.3.1 某些局麻药可使血内Fe 2+ 转变成Fe 3+ 而形成正铁血红蛋白，其中丙胺卡因最多，其次利多卡因、普鲁卡因。全麻或硬膜外麻醉后2～3h病人口唇与指甲紫绀、血呈棕色。吸氧无效，SpO 2 下降，此情况和用药量有关。有报道 丙胺卡因600mg，利多卡因400mg，普鲁卡因6000mg即可出现，以静脉注射发生率高，正铁血红蛋白一旦含量在血内达3～5g/dl时出现紫绀，占全血红蛋白40%，可明显缺氧。在普鲁卡因静脉麻醉时可达5h出现。一般以还原剂亚甲蓝（1～5mg/kg）或维生素C5g静滴，紫绀30min内消失。麻醉前有高铁血红蛋白症和某些化学药物长期接触史者也易产生高铁血红蛋白症。


　　图2 （略）


　　3 局麻药中毒的对策
  
　　3.1 预防应用局麻药安全剂量是关键 特殊手术需要大量局麻药可使用最低有效剂量浓度，避免单次用药过量，适量加入血管收缩剂，减慢吸收速度，应用肾上腺素减慢吸收延长阻滞时间。防止局麻药误入血管内，注药过程反复抽吸，可先注射实验剂量易观察反应。警惕毒性反应的前驱症状，可采用过度通气以提高大脑的惊厥阈值。提高中毒阈值，可预先给中枢神经抑制药，如安定，咪唑安定。充分供氧，维持血流动力学的稳定。
　　3.2 麻醉的选择
  
　　3.2.1 全麻病人多主张复合麻醉，单纯使用肌松药加普鲁卡因的麻醉早已淘汰。当今随着病人老年化、手术复杂化、病情多样化，对麻醉提出了更高的要求。比如全麻药中的异丙酚、安氟醚、异氟醚、地氟醚等具有防止布比卡因及普鲁卡因中毒的作用，维生素C有防止高铁血红蛋白症的作用以期达到预防反应的目的。
  
　　3.2.2 硬膜外麻醉多主张复合用药，如布比卡因、利多卡因复合 目前许多医院多以利多卡因诱导，布比卡因术中维持，虽布比卡因中毒时难复搏，但合理应用时，心搏骤停甚少见。在施行硬膜外麻醉时，应考虑到当血药浓度增高时钠通道阻滞的同时，还应考虑高血钙的危险。当麻醉效果欠佳时短期内给大量局麻药是极危险的信号。
  
　　3.2.3 考虑术前情况高热脱水、酸中毒、高CO 2 血症、酸碱失衡和低氧血症已大量使用单胺氧化酶抑制剂的病人，局麻药用量应减半。
  
　　3.2.4 恰当的术前用药及术中适时的强化麻醉，安定、鲁米那可降低局麻药的毒性;阿托品可防止心动过缓，麻醉后常规吸氧。本着因人而异，予则应，不予则废的情况给予哌替啶、杜-氟、氟-芬等。在麻醉效果欠佳时，大量给局麻药或反复强化是麻醉期间一大隐惹祸根。
  
　　3.2.5 适当的过度通气是减少中枢神经系统反应的有效措施。因为可以增加脑供氧，降低了由于CO 2 的作用而产生脑兴奋，降低脑血流，减少局麻药入脑。对于较复杂手术，目前就麻醉而言主张插管全麻复合硬膜外，硬腰联合等，可以起到互补及减少中毒反应的一种措施。
  
　　3.3 掌握各类局麻药的特点，正确判断早期中毒症状。牢记常用药用量和极量，牢记个体差异，术前有无吸毒、烟酒嗜好及过敏史，因人因地用药。牢记毒性大的布比卡因和丁卡因禁忌静注和注入血管。牢记单位时间各种药物的正确用量。注意局麻药可能发生的早期症状，注意术中供氧镇静、催眠药术中合理应用，做好给予肌松药和气管插管的准备。提示注意局麻操作中可能发生的并发症，如血气胸、气胸、全脊麻、器官、血管损伤、神经损伤、气栓、呼吸抑制等。

曹杏生

我也常用1%利多+0.375布比20毫升，真要小心了。

ztcl888

处理：1.镇静抗惊厥2.防止外伤3.维持循环呼吸稳定4.加速排泄5.碱化尿液6.脑保护

醉最麻

一例典型的局麻药中毒，出现了神经反应，表现为烦躁。经过给于镇静剂处理之后进入中枢抑制状态，出现昏迷意识反应差。包括术中多次出现的氧饱和度下降可能和中枢抑制有直接的关系，但是貌似患者耐受力较好，37岁壮年男性，所以很庆幸没出现其他意外情况。
不过我实在是忍不住想问下版主：出现了烦躁用力丙泊酚镇压下来之后应该高度怀疑中毒，为什么还是把他当作简单的睡觉休息不予理睬呢？做了神经阻滞就应该知道极有可能发生中毒反应，为什么做的交流很少呢？仅仅在在开始做了交流，予以丙泊酚镇静之后近一个小时的时间病人没反应为什么不试图了解一下患者的感受呢？

用咪唑镇静还是丙泊酚都行，就像吃馒头和米饭一样都是充饥，爱吃啥吃啥，但是就觉得这个病人应该更早的被发现问题，跟早的得到处理。

kaven77

始终有一个问题没有弄清楚，就是给予异丙酚对于缓解局麻药中毒是对症措施还是对因，对症措施有效程度也值得讨论。。。我觉得可能得原因是即使是给予异丙酚后的过程中，，病人仍处于局麻药中毒状态，，呼吸，氧饱下降是局麻药中毒时呼吸系统受抑症状。。因为局麻药是不断吸收的。。。代谢残余与吸收的游离药物再次使病人出现中毒。。。建议发现有呼吸抑制症状采取气管插管为妥。。因为一次两次呼吸抑制你能及时发现，，但你能确保每一次吗。。。生命体征平稳可能是因为异丙酚压抑了局麻药中度过程中中枢神经、循环系统兴奋或抑制状态。。。而只有呼吸系统受抑症状表现。。。

淡丁

回复 2# xiangbo


    个人不建议使用力月西，力月西有明显的副反应，狂躁

dragon2004212

这种病人的反应来看符合局麻药中毒反应，仅出现神经系统的中毒症状，是吸收入血导致的中毒反应。
处理：1.镇静抗惊厥2.防止外伤3.维持循环呼吸稳定4.加速排泄5.碱化尿液6.脑保护；个人认为用异丙酚后病人安静后加用咪唑安定是比较好的选择，剂量可以稍大些，但需注意避免循环的抑制，保持呼吸道的通畅，术毕用氟马西尼拮抗。

cxbbj

1：很显然是局麻药中毒了！只是中毒反应不是很重！
2：我觉得局麻药中毒后就直接全麻插管，这样可以保持呼吸道通畅，剩下的就是处理循环方面的问题了。
  不至于手忙脚乱的了。
3：瞳孔大了有可能是co2蓄积造成的。可以查个血气看看。（虽然术中血样饱和度基本还可以，但是不能说明  不缺氧啊！）

mazuishi1818

局麻药中毒，个体差异原因使得这个病人反应较慢，我个人经验，有时候做硬膜外，推完实验剂量后，病人舌头就麻了，说话不利索。所以，要严格回抽，臂丛阻滞要控制麻药用量，最好用神经刺激仪，或者B超引导下进行阻滞，这样定位准确，用药少，效果佳。

abcde18108

回复 2# xiangbo


    腋路臂丛用20ML量还大吗？请这位仁兄把基础好好补补