关于硬膜外后患者寒战的一点疑问

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硬膜外麻醉给药后，患者出现寒战，我们多认为是中心体温降低导致的，但是否也可以是局麻药中毒的一些轻度临床表现呢？

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硬膜外麻醉过程中发生寒战的原因有环境温度低,精神紧张,交感神经阻滞及冷的消毒液直接刺激温度感受器●硬膜外麻醉后体内热能从深部向外周再分布,体表散热,大量补液,冲洗及手术创面热量损失等.研究结果表明.中心温度仅降低0.5即可发生寒战,硬膜外麻醉后寒战是机体继中心低温和未阻滞区血管收缩的体温调节反应,通过未阻滞阶段躯体的骨骼肌收缩颤动增加产热.血管收缩减少散热.从而使体温保持恒定.硬膜外阻滞后寒战发生与否似乎取决于体温中枢的调节水平及机体以寒冷刺激的反应程度
1 局麻药的作用机制及毒性 [医学教育网整理发布]
  
　　1.1 局麻药是钠通道阻滞药 （1）神经细胞膜由两层磷脂构成，含有糖蛋白，其中一部分特定的离子具有选择性通过离子通道的功能 [医学教育网整理发布]。而传导动作电位的通道有钾、钠两种通道，当冲动到达后，钠通道开放，Na + 由细胞外进入细胞内，同时产生去极化，继之钾通道开放，K + 由细胞内流向细胞外，产生复极化。局麻药的阻滞作用是与钠通道结合，从而阻滞了动作电位的产生和传导。大量研究表明局麻药对中枢神经系统的副作用与离子通道的改变有关 ［1］ 。（2）钠通道的分子结构，钠通道是由2000个氨基酸组成的亚基连贯，分为四个辖区，连成一体，其中间孔可选择地通过钠离子，辖区内有局麻药受体。钠通道在神经、心肌和骨骼肌的基本结构相同，但仍有差异，其反应亦不同。局麻药的两大毒性反应是中枢神经和心脏毒性两种。（3）有表面电荷学说、膜膨胀学说及受体部位学说等，但目前多数认为其作用机制主要是局麻药阻滞末梢神经的钠通道，使其不能产生复极化，从而产生了局麻作用。局麻药吸收入血管可产生镇静、镇痛、肌松、抗胆碱和抗心律失常作用 ［2］ ，它是无选择的钠通道阻滞药。随着全身血药浓度的增高，对全身钠通道产生阻滞作用，弱时有镇静镇痛作用，阻滞充分时就可发生局麻药中毒反应。
  
　　1.2 局麻药中毒的表现和分类
  
　　1.2.1 大体分类 （1）立即毒性反应，病人个体对局麻药的耐受有很大的差别，当应用小剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应，多见于注入血管所致。任何神经阻滞尤其头颈部，如星状神经节阻滞误入血管，给药数毫升即出现意识丧失、惊厥等中枢神经毒性症状。（2）延迟性毒性反应，给药5～30min出现过量局麻药注入血管外吸收所致，临床症状有差异，主要为中枢神经及心血管系统的表现。 医学教 育网收集整理
  
　　1.2.2 过敏反应 临床一般分为两类，即过敏或特异质中毒、高敏。（1）过敏反应比较少见，约占局麻药不良反应的1%以下。局麻药本身亦非蛋白质，不能成为抗原，当注入人体后与血浆蛋白结合形成半抗原与抗体结合的结果。发生过敏反应的主要是酯类普鲁卡因，酰胺类过敏者极少。若病史中有此药过敏者不用为妥。（2）高敏反应，极小剂量即发生严重过敏者为特敏，鉴别是高敏或是中毒的方法主要依据早期过敏反应的表现。
  
　　1.3 局麻药毒性反应的影响因素和发生率 1960年Daivhˉni在6万例病人统计中为0.2/万。影响因素有局部血供、药物浓度、注药速度、血管损伤、血浆中酯酶降低、肝、肾功能减退、严重贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、饥饿体衰、误入血管可使毒性反应增加。粘膜麻醉及下呼吸道吸收几乎近于静脉注射。小量局麻药所致的毒性反应过去认为是过敏，但通过研究证明若局麻药在近颅脑部位注入后可逆行从颈动脉进入脑内而出现神经中枢中毒症状。Aldrete等以利多卡因3mg/kg注入猴舌动脉内，则颈内动脉的浓度可达30μg/ml，远远超过18μg/ml的惊厥阈值。有人以利多卡因7mg/kg作臂丛阻滞时误入腋动脉，6s颈内动脉血内利多卡因的浓度可超过100μg/ml。Dejone报道1例做星状神经阻滞注入利多卡因2ml后即引起强烈的惊厥。 医学教 育网收集整理
  
　　目前采用几种局麻药混合使用，其毒性是增加或相减，以及药效是否呈相加作用尚难定论。如Akamatsu以小鼠20%致死量的利多卡因与20%致死量的地卡因复合后有90%小鼠致死，说明了毒性增加。但Moore等以利多卡因混合使用1000例病人，证明毒性反应降低。多数人认为长效短效结合后由于两种药吸收峰值不同，则毒性反应相对降低。但总的是两种局麻药的毒性是相加的，使用时应警惕。
  
　　2 常见局麻药的毒性反应
  
　　2.1 中枢神经毒性 一旦血内局麻药浓度骤然升高，可引起一系列的毒性症状，前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增快，这说明局麻药可能是通过作用于神经细胞的I A 型钾通道，导致神经元的兴奋增高 ［2，3］ ，从而引起中枢神经系统中毒初期的兴奋性症状。中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏洪大减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。晚期（重度）:血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止，血压下降→中枢抑制→心脏停跳。有些可无前驱症状，突然发作，在颈丛、臂丛麻醉中尤为常见，往往因注入血管所致。

　　2.1.1 中枢抑制状态 抑制常由皮层开始向下发展至延髓，表现为嗜睡，痛觉丧失无反应，意识丧失肌肉松弛，皮肤苍白，同时血压下降，脉搏细弱，呼吸浅慢，心血管虚脱，死亡。认为局麻中毒后期的抑制性症状可能与其阻断钠通道和钙通道有关 ［4，5］ 。当局麻药浓度增加达一定剂量时，Ca 2+ 通道活性增强，Ca 2+内流增加。通路过度兴奋，中枢神经系统兴奋性增加，表现为神经毒性作用甚至发生惊厥;高浓度时兴奋性降低，中枢神经系统处于抑制状态。
  
　　2.1.2 局麻药效和中枢毒性的关系 效力越强，浓度越高，毒性越大。例如布比卡因的效力是普鲁卡因的8倍，1/7的致死量即可发生惊厥，血药浓度的惊厥量为2～4μg/ml，而利多卡因为5～10μg/ml。
  
　　2.1.3 中枢神经毒性的增强因素 有高CO 2 血症、酸中毒等。若PaCO 2 由25～40mmHg增至65mmHg以上时，用药量应减少1/2。原因是（1）高CO 2 血症时脑血流增加，使局麻药入脑增多。（2）因CO 2 弥散率高于氧20倍，向神经细胞弥散，导致pH下降使更多的局麻药积聚在细胞内。比如碳酸利多卡因可释放CO 2 ，使pH值下降，可迅速通过神经膜，因此可缩短起效时间，加强神经冲动的阻滞作用。（3）低氧血症，使局麻药的降解减慢也可增强局麻药的毒性。

　　2.2 心脏毒性
  
　　2.2.1 心脏传导的动作电位和钠通道有关 因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位，持续时间延长，不应期也相对延长，因此出现PQ间期和QRS波延长。当局麻药浓度升高，钠通道同时被阻滞可出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。其末梢血管的变化为低浓度时血管收缩，高浓度时小血管扩张。局麻药对肺血管收缩作用强烈，右心负荷增大，可促发肺水肿。普鲁卡因是常用的静脉全麻药，对心肌的兴奋和收缩性降低，常出现心动过缓，心输出量下降。由于扩血管作用明显，可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒时特别容易引起心血管反应，症状出现十分急骤，继之循环衰竭死亡，而且很少发生惊厥。
  
　　2.2.2 药效与毒性 （1）麻醉指数:指麻醉性能及麻醉毒性，一般以普鲁卡因为基数如图1所示。神经阻滞时产生中枢神经系统症状的阈剂量，如图2所示。（2）布比卡因的毒性问题，1979年Albribht指出，布比卡因有严重的心脏毒性，将临床用量布比卡因误注静脉可引起心室纤颤、室速，且复苏困难，而注入临床剂量的利多卡因可出现室速，而无其它严重心律失常。有人观察豚鼠的乳头肌标本测定局麻药受体的结合和解离速度，利多卡因的结合时间常数是159ms，解离常数是154ms，而布比卡因结合时间常数是625ms，解离常数是1557ms或更长，则说明利多卡因结合迅速，解离也迅速。惊厥、高烧、低蛋白血症、高CO 2 血症、酸中毒、低氧血症的病人可增强局麻药的心脏毒性。孕妇可增强其心脏毒性，但机制不明。目前，剖宫产不主张用0.75%浓度的布比卡因。
　　2.3 其它
  
　　2.3.1 某些局麻药可使血内Fe 2+ 转变成Fe 3+ 而形成正铁血红蛋白，其中丙胺卡因最多，其次利多卡因、普鲁卡因。全麻或硬膜外麻醉后2～3h病人口唇与指甲紫绀、血呈棕色。吸氧无效，SpO 2 下降，此情况和用药量有关。有报道 丙胺卡因600mg，利多卡因400mg，普鲁卡因6000mg即可出现，以静脉注射发生率高，正铁血红蛋白一旦含量在血内达3～5g/dl时出现紫绀，占全血红蛋白40%，可明显缺氧。在普鲁卡因静脉麻醉时可达5h出现。一般以还原剂亚甲蓝（1～5mg/kg）或维生素C5g静滴，紫绀30min内消失。麻醉前有高铁血红蛋白症和某些化学药物长期接触史者也易产生高铁血红蛋白症。

局麻药中毒可引起寒战？未见报道。学习

shenzhen

我认为是局麻药大量吸收入血的表现，或者说是局麻药中毒的先兆症状，因为我观察到很多寒战病人，虽然硬膜外导管回抽无血，但拔出硬膜外导管时，往往导管尖端内含有少许血液，这是值得注意的现象。

小麻将123

反应是不一样的，中毒还有全身反应。

蓑箬

我觉得还是体温影响大，我院夏季就几乎没有，秋冬就多