双下肢开放性骨折及多处撕裂伤，失血性休克，其它情况未详

墨流

患者糸砖厂工人(体重约80kg)，掉入绞拌机造成双下肢开放性骨折及多处撕裂伤（右胫骨骨折，右大腿约6%撕裂伤，股骨粗隆下6个cm处骨折，左小腿大约5%的撕脱伤，左脚背整个撒脱伤),失血性休克，其它情况未详。急诊科就包扎加压止血，开通右手一个管道入手术室。接心电监护，NIBP,血氧。外科开始做截肢打算，后在外科主任的观察后做清创，VSD，外固定支架。
    13：00血压101/53，血氧在吸氧下100，心电92，无明显异常。开通四个管道，故没有深静脉穿刺。催血液科送血。
    13：10力月西4mg,舒芬25ug,依托咪酯14mg,维库8mg诱导，于13：15插管。行IPPV:VT500ml,Deepth22cm,Fate11次/分，吸呼比1:2,ID7.5。插完管后，血压无明显波动。
    13：18手术开始，一直做到18：50患者生命体征很平稳，基本上保持正常。血压100/50，心率80左右，血氧正常,尿量200ml。PetCO240,共计输入3U的血，胶体3500ml,林格2000ml.考虑到输血过少（血源紧张，实在是催不来），又输入太多液体，故配一瓶林格500ml加多巴胺60mg，将血压提升到135/65，推速尿20mg,HR104,推毒K0.4mg,HR降到90.之后一个小时，患者又基本正常。尿量多增加100ml。
    于20：00手术完毕。呼吸已做回，但觉着病人的呼吸有点像叹气呼吸，麻醉机上显示病人自主VT有300ml,血氧开始测不到，血压降到80/45，HR75，心电无明显异常，考虑病人失血过多，末梢循环不好，故没太注意，血压用60mg多巴安，去氧2mg维持在85/45。再过5分钟血氧一直没测到。听诊心音无，考虑心电分离。20：10推阿托品0.5mg,肾上腺素1mg,CPR抢救。患者呼吸消失，脉搏无，继续CPR。再过五分钟阿托品0.5，肾上腺素1mg,CPR抢救，20：20在外科主任，麻醉高年资主治医师的指导下，推阿托品1mg,肾上腺素2mg,CPR,患者仍无自主心跳，呼吸，瞳孔对光反射消失，出现室颤，给AED360J除颤，未见好转。于20：25阿托品3mg，肾上腺素3mg,CPR,患者仍无自主呼吸，心跳，瞳孔对光无反应，放弃抢救。最后病人在23：00送入太平间。家属就不想讲啦，你们懂的。
      整个手术过程间断推舒芬跟维库加吸入异氟烷维持。
      请教各位大侠：
       心电分离的判断正确不，如果是，抢救是否正确？（条件有限，我们这急诊科条件有限，手术室也没血气，也没有条件做术中血常用规等一些检查）
      外科医生考虑是肾衰导致死亡，可从尿量300ml来讲，虽说有点小，本人拙见有点不太赞同，请大侠们给出意见啊！
      如果做截肢病人会好些不？
      碰到这种直接从急诊科不做多大处理的病人，我们麻醉医生要做这种手术不，不做又能有什么办法呀？
     最后希望大家提出宝贵意见，指出术中欠缺哪些东西？
         仅供大家讨论。

零度开水

这个病人年龄多少？从受伤到急诊室直至手术间估计失血量是多少？血常规没有查过么？

13：00血压101/53，血氧在吸氧下100，心电92，无明显异常。开通四个管道，故没有深静脉穿刺。催血液科送血。

入室之前输液多少？使用血管活性药物了么？ 对患者失血量缺少评估，你的补液量是怎样计算的？

13：18手术开始，一直做到18：50患者生命体征很平稳，基本上保持正常。血压100/50，心率80左右，血氧正常,尿量200ml。PetCO240,共计输入3U的血，胶体3500ml,林格2000ml.考虑到输血过少（血源紧张，实在是催不来），又输入太多液体，故配一瓶林格500ml加多巴胺60mg，将血压提升到135/65，推速尿20mg,HR104,推毒K0.4mg,HR降到90.之后一个小时，患者又基本正常。尿量多增加100ml。

不知道这段时间到底发生了什么，没有血常规，没有血气，闭着眼睛做。即使条件有限，做一个中心静脉置管也很必要，结合尿量和CVP能粗略评估下液体量；根据患者眼睑结膜、口唇颜色可简单估计下血红蛋白量；按你说的麻醉诱导药量对于一个休克病人，麻醉诱导期血流动力学未必会十分平稳，术中是如何用药维持的呢？术中心率、血压有何变化？ 你是因为考虑心衰才使用速尿、“推毒K0.4mg”的吧？  如果为了利尿预防肾衰的话不如碱化尿液，滴点SB。况且你不能准确评估循环血量就贸然使用利尿剂是不是很危险呢？

于20：00手术完毕。呼吸已做回，但觉着病人的呼吸有点像叹气呼吸，麻醉机上显示病人自主VT有300ml,血氧开始测不到，

你是想要拔管么？这种人最好带管进ICU。是否可以理解为发生所谓心跳骤停时你正在扶助通气准备拔管？你反复强调没有自主呼吸，在CPR过程中呼吸机是在机控工作状态么？ 对于肾衰的诊断缺少依据，术中的少尿是因为本身的循环血量少，肾脏灌注不足引起的还是肾功能不全引起的？
对于撕脱伤病人空气栓塞、血栓所导致的肺栓塞有很高的发病率。
而导致心跳骤停的最常见原因不是肾衰而是心肌缺血、缺氧！在你所谓的麻醉复苏期患者是否有拔管指证（肌松药代谢是否完全，意识是否恢复等）？
对此类病人如何处理，外科医生应该做何种手术：请在网上搜索关键词“损伤控制（damage control）”或许会有所启发。
简单总结：对于失血性休克处理在于积极处理原发病，积极抗休克、输血。在没有充足血源情况下应尽快止血，缩短手术时间，“先保命、再治病”，先止血待病人情况好些或备足血液再考虑二期手术治疗。 术中补液、输血应有依据，麻醉诱导、用量应不影响血流动力学。评估失血量、补液量很重要。对于碾压伤可预防性使用碳酸氢钠碱化尿液。尽早识别诊断围术期心跳骤停并采取有效措施CAB每个人都很清楚。而对于肺栓塞我们真的是无能为力！
个人愚见，期待各位战友完善、批评指正。

零度开水

网上随便找的一篇文章：
                                       损伤控制骨科的理论与实践  
             作者：王雷，蒋电明

摘要：  近些年来，针对多发创伤，尤其是伴发严重骨折患者的治疗，经历了一个从“早期全面处理（early total care，ETC）”到“损伤控制骨科（damage control orthopaedics，DCO）”的转变，即“损伤控制”（damage control，DC）理论在骨科的应用和发展。临床实践证明，合理应用DCO可提高严重多发伤的生存率。

　　关键词：损伤控制骨科；临床实践

　　Clinical theory and practice of damage control orthopaedics

　　WANG Lei,JIANG Dianming

　　(Department of Orthopaedics,First Affiliated Hospital,Chongqing Universicty of Medical Sciences,Chongqing  400016,China)
　　Abstract:  Recently,the treatment concept of multipletraumas with severe fractures changed,from ‘early total care (ETC)’to ‘damage control orthopaedics (DCO)’.The application and evolution of the damage control (DC)theory in orthopaedics,proved that DCS is clinically effective and safe.

　　Key words：damage control orthopaedics；clinical practice
   
　　随着经济的发展，交通意外、企业安全性事故及突发灾难性事件的发生率显著上升，伤者中又以多发性、严重骨折伤为多见，伤者入院时大多已处于生理功能的耗竭状态，采取何种治疗方案以最大限度地提高患者的生存率和远期康复率，这是骨科医师面对的一个紧迫问题。

　　1  损伤控制和损伤控制外科（骨科）理论形成的背景

　　“损伤控制”（damage control，DC）最早源于美国海军［1］。损伤控制被推广至医学领域时所表达的意义就是在救治严重创伤、大量失血的病人时，根据病人的生理耐受程度，采取分阶段方式（即：初期应采取救命措施尽可能拯救生命；紧接着进行ICU复苏；待生命体征平稳后再进行确定性手术）的治疗原则，即损伤控制外科（damage control surgery，DCS）［2］，这样可以最大限度地减少对病人的生理扰乱，降低伤者的并发症及死亡率。上世纪80年代，Stone等［3］对严重创伤患者采用2种治疗方案，一种是Ⅰ期简化手术、复苏和Ⅱ期确定性手术；另一种方案则是Ⅰ期确定性手术；其结果对比发现，前者可显著提高患者生存率。据此认为严重创伤早期采用简单外科手术进行损伤控制，可以挽救原本认为无法挽救的危重患者，从而提出了DCS的概念。随着该理念的推广，在实践中逐步确立了DCS  3个阶段原则：初期简化手术；紧接着进行ICU复苏；最后进行确定性手术。DCS也由最早的腹部创伤迅速发展到骨科、神经外科、胸心外科、泌尿外科等严重多发伤的治疗［4］。上世纪80年代，有学者提出了骨伤早期全面处理（early total care，ETC）的概念，后在临床治疗中发现在针对严重多发伤时应用ETC原则进行Ⅰ期确定性手术效果不佳。结合DCS理论的推广，强调早期减少生理紊乱的损伤控制骨科（damage control orthopaedics，DCO）的概念于上世纪90年代发展起来，其宗旨为早期行初始、快速、暂时的骨折固定，待全身情况好转后行Ⅱ期确定性处理［5］。

　　2  DCS（DCO）的病理生理学

　　基础创伤尤其是严重多发伤并发休克后出现严重的生理功能紊乱和机体代谢功能失调，患者出现低体温、凝血功能障碍和酸中毒三联症，一旦出现上述情况，患者已面临着出现严重并发症和死亡的危险［6，7］。

　　2.1  低体温  低体温指机体温度＜35℃，是严重创伤和继复苏之后不可避免的病理生理改变。患者因低血容量、低血流状态及麻醉使代偿性周围血管收缩反应丧失，引起机体低温，大量冷液体复苏，体腔暴露使热量丢失增加，加上产热功能损害，进一步加重低温。低温可致致死性的心律失常、心搏出量减少、外周血管阻力增加、血红蛋白氧离曲线左移、氧释放减少；并且抑制凝血激活途径导致凝血障碍等。

　　2.2  凝血障碍  在低温条件下，凝血过程中的各种反应被抑制，凝血酶、血小板数量减少和功能受到损害，Ⅴ、Ⅷ凝血因子合成减少；纤溶系统激活，纤维蛋白原裂解产物大量增加；大量输入库存血使凝血因子进一步减少；液体复苏又引起血液稀释，加重凝血功能障碍。

　　2.3  代谢性酸中毒  持续低灌注状态下细胞能量代谢由需氧代谢转为乏氧代谢，导致体内乳酸堆积，引起乳酸性酸中毒。乳酸水平和病死率存在明显的相关性，尤以在严重创伤患者表现显著。Abramson等［8］认为乳酸清除率可预测严重创伤患者存活情况，24小时内乳酸清除者存活率100%，而48小时内清除者存活率仅为14%。故酸中毒程度可作为复苏效率的一个精确的预测因子。在整个病情演变过程中，升压药物及低温所致心功能不全进一步加重酸中毒；而酸中毒又进而损害凝血功能，凝血障碍引起的组织低灌注量继续加重了低温和酸中毒。这三者之间互为因果，恶性循环，使得患者生理潜能处于耗竭状态，自身创伤修复能力严重受损，已无法承受Ⅰ期复杂的确定性手术，即使没有发生术中死亡，也将死于术后急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官衰竭（MOF）。

　　3  DCS（DCO）与MOF严重创伤时由于组织灌流量不足，持续性炎症反应或坏死组织的持续存在常继发MOF。与之相关的病理生理基础主要有3个方面。

　　3.1  微循环复苏  时间是DC的关键，为了避免后期MOF的发生，应尽可能在出现低体温、凝血功能障碍和酸中毒三联症之前使微血管灌注得以复苏。注意胶体与晶体的比例，并尽可能输入一定量的新鲜血浆。

　　3.2  源头控制  早期积极控制或去除MOF的危险因素，即早期针对出血、潜在感染源等进行控制干预，对多发骨折进行早期简单外固定等措施，已被证实在减少MOF的发生率上是积极有效的。

　　3.3  代谢支持  营养不良是一个重要协同因素，代谢支持需要早期开始，在MOF高代谢状态之前。因此制订治疗方案时需要有全局性和前瞻性，一开始就要针对各种危险因素进行控制［9-11］。

　　4  DCS（DCO）的“新的黄金1小时”和纳入标准

　　4.1  “新的黄金1小时”  针对严重创伤患者的复苏，各方面曾提出“黄金1小时”的概念，旨进行创伤复苏的快速性和有效性，最终目的是缩短损伤至手术时间，把创伤复苏移至手术室及最终到达ICU。近年来又提出“新的黄金1小时”的概念，指在手术室里的创伤患者出现生理极限，即低体温、酸中毒和凝血障碍三联症之前的一段时间［12］。作为创伤救治的团队，始终要牢记严重创伤的预后是由患者的生理极限所决定的，而不是靠外科手术进行解剖关系的恢复所决定的，应力争在患者生理功能发生不可逆损害之前进行复苏和Ⅰ期简易手术，以挽救患者生命。

　　4.2  纳入标准  大多数多发伤患者通过Ⅰ期确定性手术即可治愈，目前尚无明确的标准来确立哪些类型的创伤属于DCS（DCO）的适应证。Krishna等［13］分析40例接受Ⅰ期确定性手术的严重多发伤患者的临床资料，发现预后与碱缺乏（BD）、中心温度（T）和损伤严重度评分（ISS）等有关，ISS＞35，T＜35℃、BD＞12mEq/L或T＜35.5℃、BD＞5mEq/L可作为选择DCS（DCO）的标准。Asensio等［14］提出了术中判断是否采取DCS（DCO）的标准：（1）pH≤7.2；（2）BD≤15mEq/L；（3）T≤34℃；（4）少浆血输注量≥4000ml；（5）全血输注量≥5000ml；（6）所有复苏补液量≥12000ml。当出现上述任何一项时，须中止手术，采取DC策略。但在实际工作中，一旦出现上述指标，常已有不可逆损伤出现，故应全面综合考虑各方面因素，王一镗［15］提出除了上述生理指标外，还要考虑环境因素（战争、突发灾难性事故、当地医疗救治条件）、创伤机制（高动能躯干钝性创伤、多发性躯干穿透伤）、创伤复杂性（大血管、多脏器损伤）等，综合评价是否需要采取DCS（DCO）的处理模式。针对骨科创伤而言，对合并全身重要脏器创伤的多发性骨折患者应实施DCO手段外，对伴发股骨骨折、不稳定骨盆骨折、严重脊柱骨折等多发伤的患者，多数专家认为采取DCO手段比传统手术的预后要好。

　　5  DCO的临床实践

　　Scelea等［16］对1995~1998年间该创伤中心收治的伴发股骨骨折的多发伤患者的资料进行回顾分析，对其中43例采用DCO策略，Ⅰ期使用外固定治疗股骨骨折（外固定平均4.8天后转换为髓内钉固定）与284例Ⅰ期使用髓内钉固定的患者进行了比较，认为外固定是多发伤患者可以选择的能达到临时牢固稳定的替代方法之一，具有快速、失血少、安全、有效、并发症少等优点。来自同一研究机构的Nowotarski等［17］对1989~1997年间该中心采用DCO策略治疗的54名伴发股骨骨折（59处）的多发伤患者资料分析，该批患者外固定平均7天后转为髓内钉固定，术后6个月显示97%股骨骨折痊愈，感染率为1.4%，平均膝关节活动度为107°，从而认为整体治疗效果是令人满意的。Pape等［18］对所在的一级创伤中心1980~2000年间收治的伴发股骨骨折的多发伤诊疗情况综合分析后指出，随着理念的更新，针对伴发股骨骨折的多发伤的治疗策略也在随之改变，1980~1989年以ETC主导；1990~1992年为ETC向DCO的过渡；1993~2000年以DCO为主导后，系统并发症的发生率显著下降，在 ISS相近甚至更低的前提下，Ⅰ期髓内钉固定较之Ⅰ期使用外固定，ARDS发生率明显要高，并且在外固定转换髓内钉固定后，未发现该治疗程序在局部并发症、感染和骨折愈合等方面有任何不良影响，从而认为DCO策略对于伴发股骨骨折的多发伤的治疗有着积极的推动作用，尤其对于有较高创伤后并发症风险的病例而言，DCO是令人满意的选择。Pape等［19］对35例伴发股骨骨折的多发伤治疗过程（17名行Ⅰ期髓内钉固定、18名Ⅰ期使用外固定后转Ⅱ期髓内钉固定）中的炎症前期细胞活素水平予以监控，发现IL6、IL8水平在行Ⅰ期髓内钉固定后24小时显著升高，而Ⅰ期使用外固定后24小时以及转Ⅱ期髓内钉固定24小时后，IL6、IL8水平变化不明显，从而提示DCO能够减少伤后早期髓内精确固定带给机体额外的打击，对于控制并发症的发生有着重要意义。Rixen等［20］对1465例伴有股骨骨折的多发伤患者分析发现，Ⅰ期临时外固定组的死亡率明显低于Ⅰ期髓内钉固定组，尽管根据ISS评分等估计，前者的预计死亡率是后者的2倍。Robert和Taeger等［21，22］也通过对相关病例的分析总结，认为伴发股骨骨折的多发伤采用DCO是一个恰当而明智的选择。值得一提的是，Harwood等［23］报道当外固定转Ⅱ期髓内钉固定之间的时间＞2周时，局部感染的几率大大增加，建议DCO治疗患者外固定转Ⅱ期髓内钉固定尽早进行。Johnson等［4］认为，在Ⅰ期救命手术后24~48小时是实施Ⅱ期确定性手术的最佳时机。总之，对伴四肢长骨骨折为主的多发伤，在积极挽救生命的同时应对长骨骨折进行临时固定，待生命体征平稳后再采取确切的内固定手术。对危及肢体和引起残疾的创伤（包括开放性骨折）则需要尽快完成清创、筋膜切开、骨折固定和血运重建，以有效防止骨筋膜室综合征和毒血症等造成的二次加重损伤。 对于合并骨盆骨折的多发伤患者，尤其是严重骨盆骨折，其早期死亡原因主要是难以控制的出血，晚期死亡原因则是由于感染引发的多器官衰竭，Giannoudis等［25］认为采用DCO策略（挽救生命＋骨盆外固定支架固定）可有效降低这些并发症的发生，从而提高患者的生存率。Kossmann等［26］针对合并脊柱损伤的多发伤病例进行分析，认为随着神经成像技术的进步，DCO策略对于早期控制患者损伤的发展、提高远期治疗效果是有效且可靠的。杨俊等［27］对41例应用DCO策略治疗的严重多发伤资料进行分析，其中29例伴骨盆骨折、10例伴股骨骨折、2例伴脊柱骨折，其治疗方案为Ⅰ期控制致命性大出血、对不稳定骨折行临时外固定、使用骨盆支架、简单椎板减压、ICU的复苏等，待患者生理情况允许后，行Ⅱ期确定性复位和内固定，经统计，术后死亡率12%（5例）、并发症发生率17%（7例），总体治疗效果令人满意。

　　6  DCO的应用前景和发展方向

　　严重伤多发伤在临床非常多见，这些患者在重要生命器官受损的同时，大多合并肢体或躯干部的骨折。如何提高其生存率，作为骨科医师应该意识到，对于这些生理情况很差的患者，过长或过分的手术干预，所导致的是给处于极限的生理功能的再一次严重打击，对处于衰竭边缘的患者无疑是雪上加霜，患者即使熬过了手术，也将死于接踵而至的术后并发症。因此，DCO理念的宣传和普及，对于提高创伤救治水平是至关重要的。然而，也有学者提出，DCO所必需的大量医疗资源、先进的医疗设备、复杂的治疗过程以及对医护人员经验和技术水平的高要求，与非常时期大量伤员同时涌入、所处区域有限的医疗资源是一对突出的矛盾［28］。另外，患者自身出于对治疗花费和住院时间的考虑，也影响了DCO的实施。尤其对于医疗资源总量不足和分布严重不均衡的我国而言，DCS的推广面临着很多问题。近来，针对DCS的理论和实际效果也出现了争论［29，30］，但是DCS理论的确立和实践，无疑成为了创伤外科发展史上的一个重要的里程碑。成功的DCS治疗，一方面需要加强医疗硬件设备的投入，另一方面需要一个协调配合的、多重纪律约束的团队，要求创伤外科医护人员，提高对损伤控制手术、ICU脏器功能支持和潜在并发症防治的认识和掌握，做到准确合理的选择适应症、积极有效的ICU支持和恰当无延误的实施再手术。随着医学技术的发展和进步，损伤控制骨科将被赋予更丰富的内涵，必将发挥更加重要的作用。

　　参考文献:

　　［1］Surface ship survivability.Washington DC.Department of Defence［M］.Naval War Publication,1996.20-31.

　　［2］Giannoudis PV.Surgical pnorities is damage control in polytrauma［J］.J  Bone Joint Surg(Br),2003,85（4）:478-483.

　　［3］Stone HH,Storm PR,Mullins RJ.Management of the major coagulopathy with onset during laparotomy［J］.Ann Surg,1983,197（5）:532-535.

　　［4］赵晓刚.极端状态创伤病人实施损伤控制外科策略的哲学思考［J］.医学与哲学,2002,23（11）:54-55.

　　［5］高劲谋.损伤控制外科的进展［J］.中华创伤杂志，2006，22(5)：324-326.

　　［6］刘中民.普及损伤控制外科技术提高严重创伤救治水平［J］.中华急诊医学杂志，2004，13(4):221-222.

　　［7］李,华积德.损伤控制外科理念在严重创伤和多发伤救治中的应用［J］.中华创伤杂志，2006,22(5)：321-323.

　　［8］Abramson D,Scalea TM,Hitchcock R,et al.Lactate clearance and survival following injury［J］.J Trauma,1993,35（4）:584-589.

　　［9］赵晓刚，江观玉.多发伤救治的损伤控制策略［J］.中华创伤杂志，2006,22(5)：334-336.

　　［10］Friedl HP,Ttentz O.Multiple trauma:definition,shock,multiple organ failure［J］.Unfallchirurgie,1992,18（2）:64-68.

　　［11］Border JR.Death from severe trauma: open fractures to multiple organ dysfunction syndrome［J］.J Trauma,1995,39（1）:12-22.

　　［12］Mikhail J.The trauma triad of death: hypothermia,acidosis,and coagulopathy［J］.ACCN Clin Issues,1999,10（1）:85-94.

　　［13］Krishna G,Sleigh JW,Rahman H.Physiological preditiors of death in exsanguinating trauma patients undergoing conventional trauma surgery［J］.Aust N Z J Surg,1998,68（12）:826-829.

　　［14］Asnbsio JA,Petrone P,Roldan G,et al.Has evolution in awareness of guidelines for institution of damage control improved outcome in the management of posttraumatic open abdomen［J］.Areh Surg,2004,139(2):209-215.

　　［15］王一镗.积极开展损伤控制性手术［J］.中国急救医学，2004，24（1）：46.

　　［16］Scelea TM,Bosewell SA,Scott JD,et al.External fixation as a bridge to intramedullary nailing for patients with multiple injuries and with femur fractures: damage control orthopedics［J］.J Trauma,2000,48(4):613-623.

　　［17］Nowotarski PJ,Turen CH,Brumback RJ,et al.Conversion of external fixation to intramedullary nailing for fractures of the shaft of the femur in multiply injured patients［J］.J Bone Joint Surg(Am), 2000,82(6):781-788.

　　［18］Pape HansChristoph,Hildebrand Frank，Pertschy,et al.Changes in the management of femoral shaft fractures in polytrauma patients: from early total care to damage control orthopedic surgery［J］.J TraumaInjury Infection & Critical Care,2002,53(3):452-462.

　　［19］Pape HansCristoph,Grimme K,van Griensven Martin,et al.Impact of intramedullary instrumentation versus damage control for femoral fractures on immunoinflammatory parameters: prospective randomized analysis by the EPOFF study group［J］.J TraumaInjury Infection & Critical Care,2003,55(1):7-13.

　　［20］Rixen Dieter,Grass Guido,Sauerland Stefan,et al.Evaluation of criteria for temporary external fixation in riskadapted damage control orthopedic surgery of femur shaft fractures in multiple trauma patients: ‘EvidenceBased Medicine’ versus ‘Reality’ in the trauma fegistry of the German Trauma Society［J］.J TraumaInjury Infection & Critical Care,2005,59(6):1375-1395.

　　［21］Roberts CS,Pape HC,Jones AL,et al.Damage control orthopaedics: evolving concepts in the treatment of patients who have sustained orthopaedic trauma［J］.Instr Course Lect,2005,54:447-462.

　　［22］Taeger Georg,Ruchholtz Steffen,Waydhas Christian,et al.Damage control orthopedics in patients with multiple injuries is effective,time saving, and safe［J］.J TraumaInjury Infection & Critical Care,2005,59(2):408-415.

　　［23］Harwood PJ,Giannoudis PV,Probst C,et al.The risk of local infective complications after damage control procedures for femoral shaft fracture［J］.J Orthop Trauma,2006，20(3):181-189.

　　［24］Johnson JW,Gracias VH,Schwab CW,et al.Evolution in damage control for exsanguinating penetrating abdominal injury［J］.J Trauma,2001,51(2):264-271.

　　［25］Giannoudis PV,Pape HC.Damage control orthopaedics in unstable pelvic ring injuries［J］.Injury,2004,35(7):671-677.

　　［26］Kossmann T,Trease L,Freedman I,et al.Damage control surgery for spine trauma［J］.Injury,2004,35(7):661-670.

　　［27］杨俊，高劲谋，赵山弘.严重多发伤时损伤控制骨科应用41例［J］.中华创伤杂志，2006，22(5)：331-333.

　　［28］Leppaniemi AK.Abdominal war woundsexperiences from Red Cross field hospital［J］.World J Surg,2005,29(S):S67-71.

　　［29］Meek RN.The John Border memorial lecture: delaying emergency fracture surgeryfact or fad［J］.J Orthopaedic Trauma,2006，20(5):337-340.

　　［30］Pape HC.Immediate fracture fixationwhich method:comments on the John Border memorial lecture Ottawa 2005［J］.J Orthopaedic Trauma,2006，20(5):341-350.

　　（本文编辑：章洛秋）

　　（重庆医科大学附属第一医院骨科，重庆  400016）

墨流

回复 2# 零度开水


    病人51Y，入室前，由急诊科带入手术室，一瓶胶体还没输完。血常规那时还是刚做，输血在14：00的时候才看到，因为输血要看的，血红蛋白7g.没有使用血管活性药物。病人眼睑发白。失血量估计在2000ml以上。对于补液的计算，这个，我也只能尽快输胶体来补充啦。置中心静脉导管来看补液量这个是个好建议（不足之处）。对于这种，已然是休克的病人，且我们这血源真的是一袋难求呀，要通过好多有权力的人才能催到，我的麻醉方案是尽量减少用药，维持就是吸入0.8的异氟烷，再间断推舒芬.肌松。因为14：00到19：00生命体征都比较平稳，所以就没有多写啦。推速尿是在19：00用了血管活性药物的情况下，的确是怕输入过多的胶体而加重心脏负担，那时应该输了胶体有5000ml，林格有2000ml，加毒K也是道理同前。
     至于我说的呼吸回来，大概是在19：50的样子，因为已经在处理左脚背缝合,最后一个伤口啦。那时，呼吸是带管真做回来啦。心跳停止是在20：00的时候，已撤掉手术铺单。之所以发现停止，是看到血氧测不出，然面心电显示却有80上下的心率，一开始没在意（因为输血实在是太少，考虑循环不太好），大概五分钟的样子，考虑到心电分离，拿听诊器，听诊才发现心音无，到这时，心电图照样有80左右的心率。这时发现的时候,马上出现了作回来的呼吸也跟着没有啦,于是d 带管的情况下，跟外科医生一起CPR的。
    我们这没ICU，想多拿几个血也得是医院有声望的人才能拿得到，也怪我自己没混好。你也看到血常规单子是输血的时候才拿来的了吧，术中做检查，我们这估计也就只能做血常规啦，再看看他们送来的速度，况且这个手术又发生在星期六,我主任我都喊不来地。不过，置中心静脉管的确是个好建议。对于这种事情，我觉得输血就是关键啊。
   看到你的一些回贴，深感自己的经验太欠缺啦，如果能做得更好一点，或许结果就完全不同啦。

wangjane

楼主也不要太自责了 这个也不能怪你 这种病人本来就有着失血性休克 不拿血根本不能纠正原发病啊 这样拿不到血输血科也是有责任了 如果能及时必要地输上血 外科水平也提高些 也许后果就没有那么严重的 心电分离没有遇见过 也同样期望有大侠指点

908699901

学习了，个人觉得这样的病人对肌松要求不高，lz又用静吸复合，觉得保留呼吸未尝不可。
复合外伤的病人，导致呼吸心跳停止原因比较复杂：失血、血栓、空气栓、全身应急性反应等也只能一一应对了。

其巴

在有呼吸后到心跳停之前是机控呼吸吗？如果不是，有可能缺氧啊。如果外科医生已经把血止住了，循环应该是稳定的，就算失血导致血色素在2或3g都不至于导致心脏停吧，也许患者有心脏方面的基础疾病，也许是栓塞（脂肪、空气）引起的吧！

morning1213

1、失血性休克病人诱导剂量似乎偏大，血压无明显波动？平常择期手术的病人若是诱导用到这个量血压都有可能掉。
2、血样开始测不到的时候是在诱导呼吸吗？呼吸机是否开着？病人的呼吸频率有多少？呼末二氧化碳呢？血压下降，血样测不到时可以摸一下桡动脉至少可以初步判断是血压低导致的还是末梢不好还是根本就没有波动。我记得有位前辈说过，监护仪报警的时候不要第一反应是报警静音，而是要查看病人。
3、从血氧测不到 到开始CPR的时间间隔太长了。没有及时作出判断。
4、外科手术要以保命为前提，可以先止血解决当前危险性最大的病因，待病情稳定后再行二期手术。
5、挤压伤尤其要注意急性肾衰、代谢性酸中毒、高钾血症、低血容量休克。及时补液、碱化尿液、防治高钾。

yolandaa

个人才疏学浅，问下心电分离是咋回事？

benhuli1978

看完楼主分享的这个病例以后，我最大的感觉是，你们医院和我们医院在某些方面何其相似。本来外科准备做截肢，但外科主任评估后就改为行清创、VSD和外固定支架。如果你们外科主任没有“损害-控制”的理念，那我只能说他是无知者无畏，顶多就是个熟手的手术匠；如果他有这个理念，还选择这样的术式，那他就是缺乏职业操守，没有医德，太贪婪！病人是双下肢开放性骨折、严重撕脱伤、失血性休克，对待这种严重多发伤，手术方案应该尽可能简单，如果下肢还有保留价值，那就行简单清创止血石膏托外固定，待病人情况好转并稳定后再行II期确定性手术；如果没有保留价值，应该果断行截肢手术。否则，即便手术勉强撑下来了，后续也极易死于ARDS，MODS等。患者入院时的具体情况楼主没介绍，我估计最理想也就是个休克代偿期，他苦苦动用全身交感系统支撑的局面，终于被你们长达7小时的手术麻醉消耗殆尽，最终被最后一根稻草压倒（我认为最可能是缺血缺氧导致的心跳骤停）。这是典型的“刀开好了，人没了”的悲剧，希望楼主及同行们都记住这个病例。我想说的是，作为麻醉医师，其实也不该消极，我们应该从中起积极的作用，不是外科主任说要这么做就该配合他把病人麻倒这么做下去的！但是如果说，你们主任也不支持你，那就真的有点难了。不管怎麽说，你自己首先要树立损害-控制的理念，这才能真正为病人着想，选择合适的麻醉方式，正确的麻醉管理。我觉得可以建议你们医务科请外院的专家来给全院上一堂关于损害控制的课，应该有助于改变外科医生对严重多发伤这种陈旧不当的处理思维。
至于在麻醉处理方面，首先这种多发伤，要第一时间向上级汇报病情，申请支援，你不会是一个人做的麻醉吧？其次，有效畅通的大静脉通道，建议还是应该做中心静脉穿刺置管并监测CVP以指导输液，4条外周通道可以去掉2条。再次，行有创动脉血压监测，病情随时变化，无创血压太滞后，不利于管理和抢救。
你的处理方面，（1）感觉对于一个失血性休克的病人来说诱导量偏大 （2）术中维持间断静推舒芬、维库，吸入异氟醚，舒芬和维库的总量一共用了多少？异氟醚什么时候停的？我怀疑术毕时，肌松和阿片类药物是否有残留？因为患者极可能因为低体温、失血等药物代谢缓慢，而在自主呼吸恢复后，你是否有间断辅助呼吸还是任由其微弱地自主呼吸？术前、术中失血量大，而输血量不够，加上缺氧，内环境紊乱酸碱失衡，发生心跳骤停就是顺理成章的了。而且复苏效果也不好。
至于“心电分离”，形式上像，但监护仪的心电并不标准，所以这个诊断不好下。CPR抢救中，按2010年的指南，不再建议在治疗无脉性心电活动或心搏停止时常规地应用阿托品，我看你们还在用，而且效果不好的时候还加倍用。
这种急诊科没怎么处理就送过来手术的重病人，麻醉医生当然要接手，我们医院也是这样，没有专门的急诊科只是门诊兼着，每次这种重病人都只是简单处理一下就推上手术室来了。手术室各种抢救设备、条件都更好，虽然这样我们的责任和义务更重了，但也只能义无反顾地承担起来了。如果医院能完善科室建制，那更好了，但现阶段只能先坚持着了，与你共勉！上述意见，供你参考！

张志波

看完病例我想起了我遇到的一个病号，非常相似。骨科主任坚持要做固定缝合，催也没用，手术做了八个小时，快结束时心跳停止，没有抢救过来。回想一下，尽快截肢，缩短时间，用尽量少的药物维持麻醉，很多方面做得再好一点，后续结果就会不一样的。共勉

仙踪

回复 2# 零度开水

赞成

仙踪

回复 10# benhuli1978


    :victory:

仙踪

特别赞成benhuli1978和morning1213的意见

jads_cc

损伤控制性手术概念最早来源于战伤，对于患者的生存率有很大的好处，另外对于这种失血性休克的患者诊断清楚大量补液（非血制品）也值得商榷。