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楼主 |
发表于 2009-8-13 00:52:06
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只看该作者
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说下今天好了。
专业方面,最近准备测实验数据和写文章,所以今天在实验室看了几篇文献。就摘抄一下今天看的关于急性肺损伤(ALI)和呼吸机诱导性肺损伤方面的东东。Mark一些重点。诸位大牛可选择无视。
近年许多临床研究发现,对某些急性肺损伤(ALI)或ARDS患者进行机械通气治疗时,原本存在的肺损伤和炎症进一步加重,造成呼吸机诱导性肺损伤(ventilator-induced Lung injury,VILI)。 ALI和ARDS患者一般都同时存在多种可致肺损伤的危险因素。这些因素的存在不仅使患者对机械通气所致肺损伤的易感性增加,而且降低机体对肺损伤的修复能力。
一、呼吸机所致肺损伤的种类:
1.肺容积伤:有研究表明高容量通气能产生高通透性肺水肿,而高压低容通气则无肺损伤发生,因此认为气压伤实质上为容积性肺损伤。容积伤的形成主要与过大的吸气末肺容积对肺泡上皮和血管内皮的过度牵拉有关。ALI/ARDS患者广泛存在的肺不张和肺水肿使肺脏的有效充气容积明显减少,甚者仅达正常肺容积的25%。此时尽管仅给予中等潮气量(10~12ml/kg)机械通气治疗,但由于肺内的各不同区域之间存在顺应性差别,必然使萎陷重的肺区域通气量少,而损伤较轻的肺区域产生过度扩张,结果使通气良好肺区域可能承担相当于对健康肺给以约40~48ml/kg 潮气量。容积损伤是VILI的直接原因。
2.肺气压伤:包括由于气道压过高导致的张力性气胸、纵隔气肿等。气压伤的发生机制为:肺泡和周围血管间隙的压力梯度增大,导致肺泡破裂。
3.肺萎陷伤:肺损伤病人呼气末容积过低时,肺泡和终末气道的周期性开闭可致肺表面活性物质大量损失,加重肺不张和肺水肿。同时,由于病变的不均一性,在局部的扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生很强的剪切力也可引起严重的肺损伤。
4.肺生物伤:上述机械性因素使血管内皮细胞脱落,活化炎性细胞释放炎症介质,由此激发的炎症反应造成肺组织损伤。
鉴于上述在ARDS通气治疗中出现的问题,肺保护性通气治疗技术应运而生,并逐渐为大家接受。
二、肺保护性通气策略的实施
目前认为,在ARDS实施机械通气,除了要保证基本的氧合和通气需求,还应尽量避免肺损伤的发生。由于肺容积较低和较高均可引起肺损伤,所以机械通气的压力和容量应设在一定范围的“安全区”内。针对肺损伤的发生机制,相应的肺保护性通气策略应达到下述要求:首先,应使更多肺泡维持在开放状态(维持一定呼气末肺容积水平),以减少肺萎陷伤,其实质是呼气末正压(PEEP)的调节。其次,在PEEP确定后,为了避免吸气未肺容积过高,就必须对潮气量进行限制,使吸气末肺容积和压力不超过某一水平,以减少容积伤和气压伤。也就是说,PEEP与潮气量共同决定肺损伤的发生及其严重程度,在临床上如何根据病人情况调节潮气量和PEEP是减少肺损伤的关键。
1. 潮气量
以往呼吸机潮气量的设置为大于10~15ml/kg,肺保护性通气将潮气量设为6~8ml/kg,或尽量使平台压不超过30~35cmH2O。
2.PEEP:
PEEP不仅具有肯定的改善肺气体交换功能作用,而且还是重要的保护性肺通气技术。ARDS患者存在广泛的肺萎陷及肺水肿等病理改变,同时正压通气的机械牵拉作用所产生的“剪切力”在机械通气的容积损伤中也具有重要作用,因而有效地降低剪切力便成为防止呼吸机性肺损伤的重要措施。
PEEP可保持肺在呼气末的开放,使肺泡在较高的功能残气位开始扩张,从而避免损伤的肺在吸气与呼气间大幅度地张缩,极大地减小因剪切力造成的肺损伤。
PEEP的设置无固定数值。在实际应用时,应选择最佳的PEEP。可通过是否达到最佳氧合状态、最大氧运输量(DO2)、最低肺血管阻力、最低的Qs/Qt等多个指标对PEEP的设置进行综合评价。大多数病人可按经验给予8~12 cmH2O。一般从低水平开始,逐渐上调待病情好转,再逐渐下调。
3.允许高碳酸血症:
在对潮气量和平台压进行限制后,分钟肺泡通气量降低,PaCO2随之升高,但允许在一定范围内高于正常水平,即所谓的允许性高碳酸血症(PHC)。高碳酸血症是一种非生理状态,是为防止气压伤而不得已为之的做法。清醒患者不易耐受,需使用镇静、麻醉或肌松剂;而对脑水肿、脑血管意外和颅内高压则列为禁忌。另外,在实施PHC策略时应注意PaCO2上升速度不应太快,使肾脏有时间逐渐发挥其代偿作用。一般认为血液pH不低于7.20和PaCO2在70~80 mmHg之间是可以接受的。PaCO2过高时可通过增加呼吸频率来降低PaCO2;血液pH过低时,应适当少量补碱。
Q:1. 文中提到的平台压是什么?
2. 隐约记得,实习的时候,师兄说,脑外手术时经常会用到过度通气。究竟为什么和如何办到,明天查。 |
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