倒计时学习180天打卡

linmu

第一天
1久病的人和身体虚弱的人肾上腺皮质功能都弱吗？好包括老年人，那么皮质功能是什么功能呢，那髓质又是什么呢，解剖部位知道，但是本质的功能是什么呢？病程长的嗜铬细胞瘤的患者长期的儿茶酚胺多，肯定会出现一些血压的问题，对心率的影响也有，但是会出现心肌炎还是心肌损伤更恰当呢？糖尿病病人行择期手术一定要控制血糖还是控制饮食说法一样吗？肾上腺皮质醇增多的病人对手术和麻醉的耐受性均较差，这句话有问题吗，嗜铬细胞瘤的患者的血容量都少，这句话也没有什么大问题，都是血管收缩，但是出现了心衰呢？
2控制颅内压和脑水肿的措施有，常规的过度通气，激素类药，脱水药，都是围绕怎么把水给引出来，还有什么办法呢？胶体要药物能吗，能达到的办法都穷尽了吗，考虑不周也是有问题的。渗透性脱水药和利尿药的界限还是很模糊
3不宜吸入弄浓度氧气的疾病都有哪些疾病，都知道身体不能缺氧，这个问题也有一定的局限性的，是有条件和限制的，是有附加条件的。机体的情况有的时候是很复杂的，尤其在些老年人虚弱的人，得病的人，在一些特殊的人体上，就会出现新的情况，头脑里对一些疾病的存在和认识都是极其有限的。
4代谢性的和呼吸性的酸碱中毒等问题，以及氧解离曲线等都是要在学习过程中需要串联起来的，问什么总是不被清晰的认识，还是有认知缺陷的。有些知识点从来都没来到你的临床，那么这些学习也算是对临床错误的一个清查，临床中我们做错了什么，没碰到过这样的病人吗？或者是这样的病人没有来到，我们要做提前的准备了，遇到过类似的病人，处理起来没有这样的原则，就出了问题。当时也知道问题出在哪了，就是没反过头在书上找依据，或者返过来看看，用书本和规范重新审视我们的做法和认知。
5急性肺损伤的问题被抛出来，这是专业的问题，能提出专业的问题，和知道大概和皮毛是有根本区别的。注意的是肺功能，都没有注意肺功能的问题，看什么问题都体现了自己知识的贫瘠，没看过书，没有内涵和底蕴。肺损伤的成因尚未明确，国外认为误吸是首位，国内认为肺内感染是首位，但是直接原因包括，误吸，肺内感染，肺挫伤，氧中毒，间接原因包括浓度血症，休克，体外循环，大量输血血管内凝血吗

linmu

第110 4.251 心房收缩期末也是未被关注的地方。
第111天   4.26
第112天  4.27
第113天  4.28  
1 第二心音一下就达到舒张期末了吗？感觉应该是收缩期要开始的感觉呢，半月瓣就是二尖瓣吧
2 第一心音为什么是收缩期的标志呢？是冲击房室瓣，和冲击主动脉根部（动脉壁都包括了）的声音，代表着收缩力的大小，房室瓣包括两个地方，因为开放两个，关闭两个嘛，但是冲击肺动脉更不吗，反应压力吗？而舒张期是闯击主动脉根部和心室壁产生的主要是主主动脉和肺动脉的压力。所以呢，半月瓣指的是分割心脏瓣膜的主动脉和肺动脉瓣，一个心脏说了这么多的瓣膜是不是令人有些迷糊。
3 有效不应期的长短是什么决定的？动作电位被分了四期，有效不应期，绝对不应期，相对不应期，超长期，最长的是有效不应期，和二期末的平台期100-150毫秒有关系，还反应了机械收缩和动作电位的关系。
4 心肌的有效不应期长所以不会产生强直的收缩。四期的自动去极化速度快才使得窦房结成为起搏点吗？占据了先机？
5 舒张压增高是因为大动脉的阻力增大还是大动脉的弹性减弱，压差大不是心脏的收缩压高了，而是舒张压降低了，弹性降低的很厉害，所以也要关注一下舒张压的问题。
6 又涉及到了毛细血管前括约肌的问题，这会成为什么知识点当做落脚点的理念呢？组织代谢产物决定了，但是组织代谢产物包括什么呢，是乳酸吗，还是包括其他别的东西呢，检查的时候如何检查呢？
7 兴奋偶联的生理生化反应，决定了心肌收缩力的程度。
8 动脉压力监测中的重搏切迹相当于什么或者对应到什么知识点呢？动脉瓣关闭血欲返回造成的冲击，降中峡。
9 副交感张力增加的情形中都包括什么？
10急性失血性休克的时候首先的反应是交感神经兴奋。微循环的变化又大致分几期，分三期，微循环缺血期，微循环淤血期，微循环凝血期。
11 休克时候微循环的变化多么好的题目。
12 单位重量的耗氧量，和耗氧最多的器官一样吗，脑组织比心脏肯定要重的啊。
13 重要脏器的血流调整范围，意思是保持血流相对的恒定的正常范围。脑血流的调整范围比心脏和肾的都要低，为什么呢？血压高的话为什么就不能保持相对的恒定了呢，就会血流增加吗？就会颅内压增高吗，这会解释如果血压高过了140，脑血流就会发生变化，什么变化呢？血流增加，不会和心脏一样，血压高了，心脏的血流也会增加，但是血压低到60才会引起血流的减少，这一点一定要注意，多好的一个考点，你不去研究，根本就不会发现这么多的问题。不去耕，不找一个台阶怎么能够到更好的知识呢？
14 中心静脉压最低是5最高是12，这是个魔鬼咒语，不鞥忘记的，中心静脉压反应的是心脏射血和回心血量的关系。和三个因素相关，静脉系统的紧张度，射血功能，和血容量。
15 随着迷走神经传入脑干和随着舌咽神经这里面就没有什么讲究吗？压力感受器吗，还是心血管的压力感受器还是颈动脉窦的，压力感受器都哪里有？主语是心血管的压力感受。
16 氧分压对毛细血管的调节是通过毛细血管的阻力和毛细血管的密度来实现的，氧分压这个东西对毛细血管或者说微循环还有调节作用这个意义大吗？
17 还有个右冠状动脉的后降支供应左右室的后壁，还有个后降支的说法？
18 有效滤过压=（毛细血管压力+组织液胶体渗透压）-（组织液液体流压+血浆胶体渗透压）
19 延长动作电位时程和有效不应期，钾通道抑制延长复极。
20 心源性的哮喘和心源性的水肿分着考，这就有意思了。
21 心源性和肺源性的哮喘还非要分一下，肺源性的肯定要体现特点不是心衰，能平卧，痰也是粘稠的，而心源性的则不能平卧，泡沫样的。
22 不论什么原因的室上速是不是都是维拉帕米，而室性的都是利多卡因
23 心衰不一定都用强心的，用利尿的也可以，这个思路怎么有点不擅长呢？心衰是不是先减负，再强心，你强心还是减负怎么考虑，考虑左心还是右心，心衰的时候考虑左心还是右心室有必要的，因为涉及用什么药，这就是思路的深入。
24 洋地黄的服用可能出现恶心呕吐厌食。
25 B受体阻滞剂控制慢性的心衰的心率可能诱发心衰引发哮喘。
26  快房颤伴血流动力学不稳定首选电复律，前提是主动脉狭窄伴不全吗？一个房颤伴血流动力学不稳定还能说明什么，这么严重吗
27 居然要考手术的适应症
28 增加冠脉血流的情况分三个吗，要是多余三个怎么考虑。舒张压，心率和冠脉口径。
29 去甲肾对机体的代谢影响较小，仅仅大量使用时才能引起血糖升高，而副肾则使机体代谢率增高，耗氧量增加20-30%
30 心室肌的传导阻滞一是快速钠通道的不开放，二是传导前方的心肌处于不应期；第116天  5.1劳动节
1 心室肥厚心肌耗氧量是会增加的，血管的密度是会降低的，是这么措词吗？是毛细血管不是血管。同时主动脉关闭不全，舒张压降低，灌注不足，心肌缺血。
2 室上性心动过速不是心律相对规则吗，难道不是单独的快，是又快又乱吗，绝对规则和相对规则还考了你一把呢，这用心的多险恶。考的范围很广，难度很深。
3  主动脉的狭窄是一无所知啊，会晕厥，会胸痛，会劳累后或者夜间呼吸困难，会晕厥。为什么会呼吸困难呢，为什么会胸痛，为什么会晕厥。4 溶栓疗法可以降解纤维蛋白和纤维蛋白原，溶栓疗法还可以激发凝血系统或血小板，可能异常的加重病情吗？凝血系统或血小板，我写的是和，这意义差的大了去了。
5 亚急性心内膜炎可能的并发症是什么？心力衰竭，肾衰竭，转移性脓肿，心肌梗塞，还会有什么后果，猝死吗？还是细菌性动脉瘤。
6 急进型高血压会出现视力模糊或失明，舒张压持续超过130毫米汞柱，短期出现肾衰竭，进展迅速。还有这么一种病，还有这么一种变化，一种特殊的进程是你不清楚的。
7 躯体感受器也能引起心血管反应，还有心肺感受器，还有心脏感受器，还有内脏感受器。内脏和躯体什么情况真的都觉得很遥远，但是就在那是实在的发生着作用，你真还不能不承认。
8 在心尖部能听到舒张期杂音的主要是主动脉和二尖瓣吧，一个是主动脉的关闭不全，和二尖瓣的关闭不全而且强调是重度关闭不全，还有就是二尖瓣的狭窄。
9 扩张型心肌病的临床表现可有什么？主要是充血性心力衰竭，全心扩大，奔马律，各种心率失常。
10房间隔缺损可能遇到什么样的心电图。房间隔缺损还能有心电图的表现，这真是很夺人眼球
11 房间隔缺损，左室室小的，右室是大的吗，怎么右束支就传导阻滞了，怎么就房室传导阻滞了？怎么出现的st-t改变呢？
12 扩张性心肌病是排除性诊断，排除其他原因造成的新功能不全，心脏扩大，根据临床表现和辅助检查作出诊断。
13 心内膜和或心肌内冲动传导不规则或者延迟传导导致。这可能是Q波产生的原因吗，出现Q波的情况居然这么多，这也应该作为一个主题去讨论了。
14 心包炎吸气及平卧后胸痛加重，可以听到心包摩擦音，还能有什么？发热乏力，还有ewart征象吗？吸气的时候右心回心血增加，肺动脉瓣关闭延迟，和主动脉瓣关闭延迟超过0.03秒就能听到。15 软膜是不显像的，一黑二白，但是在T1T2上脊髓都是中等信号，可以显示高信号的白质和中等信号的灰质吗？
16 影响心排血量的因素这么多，周围组织的需氧量还是一个因素，这太可怕了吧？外周的阻力也影响，是正面的还是负反馈呢？
17 对有结核症状的人呢进行X线检查和查结核菌。
18 缺铁性贫血明感的是铁蛋白还是铁元素。
19 再生障碍性贫血可能和造血干细胞缺乏，骨髓微循环障碍，骨髓基质破坏，免疫异常。
第118天  5.3
20 出凝血时间均正常，血块收缩不良。
21 DIC的始发因素是凝血系统被激活吗，是微小血管里面微血栓的形成吗？凝血因子和大量的血小板消耗后，又继发纤维蛋白原溶解吗？纤维蛋白是这个东西啊，纤维蛋白单体到稳定的不溶的纤维蛋白，但是在纤溶酶的作用的可以把纤维蛋白和蛋白原溶解带走，这就是凝血系统和纤溶系统。有了这个收获才觉得又进了些亮色。觉得很长时间没弄明白一个问题了，而且这个问题困扰了自己很多年了。纤维蛋白沉着可以引起血管的阻塞。
22 微血管的基底膜上糖蛋白沉着，造成基底膜增厚。糖尿病的微血管病变是很特异的，是基底膜增厚和透明样物质沉积。
23 pH值升高时候，血红蛋白和氧气的结合力显著增高，会加重组织的缺氧。给碳酸氢钠的时候，一般的时候也就是给与100毫升而已。
24 光学显微镜下看关节腔滑液，白细胞内有双折光的针形结晶。
第119天  5.4
1 体位改变的时候需要重新的校零还是调整传感器高度即可以，其实每次做的时候也就是调整一下高度就可以了，但是考试的时候怎么就出错了呢？
2 地塞米松实验的实质就是能减少内在激素的分泌，什么激素呢，肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素释放激素。还分小剂量和大剂量的地塞米松实验。最终监测的是肾上腺皮质激素的释放，了解的是肾上腺垂体功能。（糖皮质激素可以防止肾上腺皮质功能降低，这不是矛盾吗？肾上腺皮质功能和肾上腺皮质激素分泌还不一样吗？）皮质醇激素和acth有一定的关联者没错，这个下丘脑-垂体-肾上腺轴又是什么关系，这关系搞不懂啊，这个轴是什么，谈轴有意义吗？只能说是关联和密切，是这个意思吧，动一个就会动全身。
3 还能干扰儿茶酚胺的结果，嗜铬细胞瘤的监测很多是不标准的对吧。
4 哪种情况能对肾血流产生明显的影响呢，是血压在40-80吗，理解不了的话可以硬记，也很实用。
5 肾病综合征尿蛋白含量高的原因是蛋白的重吸收降低吗，还是肾小球毛细血管的基底膜损害漏出的。
6 尿失禁分为充盈性，压力性，压迫性尿失禁。前列腺增生还可以出现血尿，这真是很难理解，和那些家伙沟通一下。
7 水钠潴留引起的血流容量的增高，可以引起高血压。尿量增多肾脏的清除率就正常吗 ，可以低吗
8 静脉输液引起尿量增多的原因是什么？是血浆蛋白稀释导致的胶体渗透压降低，所以要再给胶体。所以手术时间长的还要给胶体。      胶体渗透压降低就会多尿吗，什么原因，在哪个环节决定的，为什么胶体渗透压低就多尿，在整个尿液合成的过程中去理解吗？渗透压是把住水的，把不住就没办法了，在肾小球还是肾小管起到主要的作用了呢，肾小管也不单单是个管子，是化学的还是物理的原因，主要还是物理吧，肾小管好像是U型的吗？肾分肾的实质和皮质吗，还是髓质和皮质，髓主要是肾小盏什么的吧，肝脏是怎么工作的，肺是怎么工作的，你对整个工作的流程了解吗？
9  醛固酮的主要作用是保钠排钾，很好的知识点，根本不会有什么印象，根本不理会理论是什么，就是干自己的工作就可以了？第120天   5.5
1 肾素分泌是由于交感神经兴奋。
2 肾小球滤过率是指单位时间内生成超滤液的量。
3 肾血流是分布不均匀的，80%的血流供应肾皮质，髓质的血液供应少，加之血管密度稀疏。
4 什么是影响肾血流的最重要原因，是动脉压还是心排出量。
5 肾血流受很多的影响，受氧分压低于40影响，受peep的影响，受呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒等影响。
6 肾小球毛细血管压降低会出现什么呢？急性大失血的时候，对肾小球毛细血管的影响。急性肾小球肾炎可以出现少尿是肾小球滤过率降低了。
7 可激活血管紧张素原的是是肾素吗，就是叫着顺嘴而已。交感神经兴奋也可以引起肾素的分泌呢
8 怎么还是交感神经呢，交感神经涉及的地方这么多吗？肾小管还分泌氢离子，这些东西是不是很神奇第131天  5.16
1 蛛网膜下腔出血怎么可能到脑实质内呢？通过什么呢，主要还是突破了实质才到的脑室内，所以也可能到实质呢
2 小脑出血为什么一般没有瘫痪呢，和运动中枢有关系吗？还是小脑本身就是管平衡的，好像手出血了也影响不到脑的功能一样吧
3 化脓性脑膜炎出现惊厥抽搐是很正常的吧。
4 迷走神经的功能真是很多呢，可以使气管的平滑肌收缩，可以促进胃肠道的蠕动，可以增加消化液的分泌。
第132天  5.17
1 心肌细胞上存在A受体和B 受体，但是哪个起到主要作用呢？
2 脑干内具有很多重要的内脏活动中枢，很多重要的基本的生命活动如血液的循环，呼吸，消化道消化等反射调节在延髓水平就已经形成。这就是说在大脑这个层面我还是刘姥姥进大观园，眼花缭乱，需要对功能，各个脏器的功能进行一下梳理。
3 副交感神经系统是在安静状态下保持身体的生理平衡。
第133天   5.19
1 M样作用包括什么？M样作用是什么？M样作用在人体中的意义是什么？是副交感神经的系列吧，有就是植物神经的问题吧？
说阿托品的反向作用确实很好的理解。
2 植物神经系统是避不开了，还要区分节前纤维和节后神经纤维，还要分数量的问题，还涉及整合中枢的事情，副交感神经影响比交感神经影响的局限，副交感兴奋的时候胰岛素的分泌怎多。
3 重症肌无力忌用对神经肌肉传递阻滞的药物。
4 多巴胺主要是B1受体激动剂，也对A受体有直接的作用。好像和多巴胺受体没什么关系了？
5 直腿抬高试验的本质是什么，就是对腰神经根的牵拉，其中L5,牵拉是最大的，L4 也比较大，神经根在椎管内移动，严重的健侧的  直腿抬高也会阳性，因为对神经根有牵拉。

第137  5.23
第140  5.26
1 直腿抬高真很重要，居然比耳熟能详的间歇性跛行还有名气。
2 高位截瘫可能出现发热和低血压吗，怎么解释，是容量还是神经，是交感还是副交感还是植物神经，发热是中枢吗，体温的调节中枢应该在脑内啊，不是在脊髓吧。损伤平面以下的交感神经失去控制，过度的发放冲动，导致下面的血管收缩，上面的血管扩张，能导致脑出血等等，下面的汗腺分泌停止，导致体温升高。
3 全身炎症反应综合征的特点吗，的诊断吗，得认识还是认知还是熟知呢？居然是温度，心率，二氧化碳分压，或者是白细胞
4 对饱胃的患者难道不需要下胃管抽吸吗，难道不需要快诱导吗？
5 对的东西说的太绝对就错了，这真是考的范围很广泛啊。
6 代谢性碱中毒如何治疗，是用酸中和吗，原因多是呕吐和腹泻丢失了酸，排泄也丢酸吗？胃里有酸，难道肠道里面也是吗？
7 补充钾是碱中毒通用的治疗方法，而不是针对性治疗。呕吐丢的是氯化氢。
8 哪些术前因素可以导致术中心率失常，这些因素还是很多不被认知的。还有哪些常用的降压药，比如交感神经抑制药，比如a1受体拮抗剂，还有另外一类药就是直接的扩管药。
9 自发性气胸会怎么痛呢？会胸骨后和后背撕裂样疼痛。
10 抗凝治疗和抑制血小板聚集可都是比较新的词，比较热的词。
148天  6.3  
1 脑血流就知道和血压有关系，和氧气有关系，和二氧化碳的关系都不是很清晰。脑的灌注压，脑血流，颅内压是在压力高的时候才考虑，在缺血的时候考虑的是灌注压，而脑血流主要是调节的因素了，不同的时期侧重点不一样。那在一个血压的范围内相对稳定的是什么呢，是灌注压还是脑血流更好，肯定是脑血流了，这是一个关于调节说的比较多的题目。脑血管对脑血流的影响。
2心跳骤停是原来没有器质性病变，由于特殊原因出现心跳停止。
3 CPR存活链的关键环节是什么？是不是有点发蒙，听得多的都是心肺复苏，都是心跳骤停。是早期的电除颤，是不是很不好理解，是不是可以这么理解，一个没有成功的心肺复苏如果没有电除颤，那是需要改进的。
4 脑保护的时候涉及脑水肿就有脱水的问题，这个最好的时机是什么时候，都哪几个阶段呢？复跳后，复跳后血压平稳，复跳后有尿，复跳后意识和呼吸恢复。而且脑水肿发展的高峰都是3-4天，所以脱水治疗要持续4-5天。
5  皮质功能恢复可能表现的很怕人，可出现大抽搐。
6 心肺复苏的时候，心内注射强心药，有这么干的吗，注射什么，注射西地兰0.4吗。可以尝试吗？
7 除颤的时候要先注射肾上腺素，这里面的讲究还真多。
8 提高血压能保证心肌血流和脑血流，提高外周血管的阻力也是这个意思，也就是说提高血压和提高外周血管阻力是一个意思。或者说有相同的地方。
9 钙增加心肌的收缩力，也增加心肌的自律性，但是葡糖糖钙可不可以，就是氯化钙吗？
10 低温可以使脑的需氧量下降，从而达到氧供需的平衡。
151天 6.6
1 二氧化碳可以直接弥散到脑脊膜中吗，分解的H+离子直接扩张脑血管。
     

linmu

第103天  4.181 低蛋白血症可以造成尿素合成减少，血氨增加，容易导致肝昏迷，低蛋白还可以导致和药物结合的药物减少，游离浓度增加，所以要  适当减少药物的使用。
第104   4.19
1 胰腺炎中吗啡可加重奥狄氏括约肌炎痉挛，阿托品可加重肠麻痹症状。所以胰腺炎的患者要注意这方面的问题。
2 肝功能障碍可以引起离子紊乱，都包括什么呢？怎么建立起这些联系呢？肾功能障碍和这些离子怎么联系呢？都什么反应可以引起离子紊乱呢？离子紊乱作为一个单独的项目去想就不如放到一个大的环境去想了。
第106  4.21
第107 4.22
1 肝功能和电解质代谢有密切的关系。
2 机械性肠梗阻和麻痹性肠梗阻的表现是不一样的，气液平的存在以及结肠是否胀气是关键点，B餐呈现鸟嘴样变化是需要如何解释的。
3 腹部的检查时候有的时候考虑的是超声有的时候考虑的是腹部平片，什么时候怎么选择里面的知识和逻辑是什么样的。
4 肝脏能干什么，合成蛋白，生成尿素，分泌凝血因子和纤维蛋白原还有什么，其中转化和分解氨基酸是很重要的一个作用。
5 肝硬化的并发症是什么，胆道疾病，低钠和低钾疾病，代谢性碱中毒。这个碱中毒中间会有很多的转化，比如说是低钾引起，摄入不足，这个生理和病理的东西还是需要进一步关联的，很有意思的，都是你以后更好联想利用和构筑的好东西。6 肝脏还有维持血糖的作用，比如说是糖原的合成，分解，异生。糖脂肪转化。
7 钙离子的降低血管壁的通透性和降压什么的有什么关联吗？降低的是毛细血管壁不是血管壁，还有的细胞膜的通透性。
8 芳香族氨基酸和支链氨基酸是不一样的。

linmu

第100天  4.151 胃液丢失碱中毒，肠液丢失酸中毒。
2 肝功能障碍的患者，麻醉的初量要减少，原因是低蛋白血症。
第101 4.16
1 门脉血流约占肝血流的70-80%。
第102天     4.17
1 肝功能与电解质代谢关系密切，其中低钾血症的发生有如下的原因，肝功能差对醛固酮的灭火能力降低，腹水形成使有效的循环血量减少，导致醛固酮生成增多，利尿剂的使用，以及葡萄糖的使用导致钾的细胞内转移。
2 低钠血症的形成，是抗利尿激素的灭活降低以及生成增多导致水潴留造成的稀释性低钠，是愈后不良的表现。
3 降钙素的灭活也减低。

linmu

第99天  4.141 ct检查对心包增厚具有很高的特异性和分辨率。并能评估心包的形状和心脏大血管的形态，是很有价值的检测手段。
2 血清腹水白蛋白梯度指的是什么？血清蛋白浓度减去腹水的白蛋白浓度，大于11和小于11的区别，这个是谁想到的，真是太细致了
3 同时应用硝酸甘油能减少血管升压素的不良反应，生长抑素能降低食管静脉血流，疗效确切。而血管升压素的不良反应有心绞痛，心梗，血压升高，心律失常。

linmu

第92天  4.71 阻塞性通气功能障碍的肺功能检查想复合的时候是什么情况
2 重度妊高症和先兆子痫的区别。
第93天  4.8
第97天  4.12
1妊高症居然最易导致胎盘早剥。
2 Beck三联征，贝克三联征是听诊心音遥远，中心静脉压高于15厘米水柱，颈静脉怒张，收缩压降低，脉压差降低。
3 尽量缩短手术前时间是抢救成功的关键，心包穿刺仅仅是手术还没准备好前的紧急处理。（人家的措辞就是比自己好，文学的功底是没有了，心包穿刺是来不及手术的紧急处理措施，还没学全，是紧急减压措施，和写诗一样，要好好措辞，不行就改，反复改，直到完美）
第98天  4.13
1 升主动脉夹层还有病因，这可是牛了，最主要的是马凡综合征，还可以是高血压和梅毒性动脉炎
2 一般血钙是重要的观察指标，重症的表现还包括血糖升高到11.2以上。以前没有糖尿病。
3 大肠杆菌又叫肠埃希菌，原发性腹膜炎是溶血性链球菌引起的。这个措词可是不咋好。原发性腹膜炎常见的病因是什么？
4 下肢水肿右心衰，肺部布满啰音，憋气左心衰。
5 尿钠肽是心衰的定量标记物。不但反应左室舒张功能，还反映收缩功能，还反映瓣膜功能和右室功能。
6 高血压危象的诊断标准是什么，这是质的问题，不是量的问题，一般以舒张压升高为主，一般大于130毫米汞柱，查眼底有视乳头水肿，充血，所以有视物模糊的问题，为什么容易出现眼底的问题呢？眼底还是一个特殊的存在，或者一个指标吗7 非特异性心包炎的特点是心前区疼痛。前期有外感病史，心包摩擦音明显，心包积液少量，颜色是草绿色为主吗
8 缩窄性心包炎，看病史吗，症状什么是突出的？什么是特异性的？颈静脉怒张，奇脉，怎么一个下肢不肿，一个下肢肿，一个小小的心脏怎么能涉及这么多的疾病呢？怎么去了解这个器官，是不是甚多东西都了解了，那就是还要学习，这个小器官，哪里出了一点问题都不可以。

linmu

第79天 3.251 重症肌无力的是神经肌肉接头传递障碍的传递障碍的自身免疫性疾病。
2 一般意识消失bis都是50.
3  高渗性昏迷对胰岛素都比较敏感，所以胰岛素用量比较小。
4 降低血钙的浓度方法居然可以有稀释的办法。
5 预激综合征最基本的就是宽大的QRS波起始部有波。
6 测量心输出量的时候通常把左室视为椭圆体。
7 凝血酶原时间是监测外源性凝血途径和同时监测口服抗凝药的指标，大于3秒有意义。
8 lvedp左室舒张末压和pcwp是什么呢，容量负荷吗
9 单项波除颤仪和双向波除颤仪的区别不可不知道。

linmu

第64天 3.10
1 金葡菌肺炎诊断主要依据是什么，和最主要依据是什么是不一样的。咳脓痰，肺脓肿，起病急发病快，高热，化验的结果，和菌培养的结果。
2 大量输血指的是一次或一天内输血超过1500毫升，可能导致ph值降低，低钙，高钾，体温降低。以及大量枸橼酸的输入导致的凝血功能障碍的出血。
3 功能残气量在临床中出现的为何不多呢？
4 血浆皮质醇测定。判断肾上腺皮质功能的实验都有什么？

linmu

第63天 3.91 肾的前后就是肾的后世输尿管，前面自然是血流什么的了。
2 抗利尿激素增加意思还有肾对水的重吸收增加，尿浓度增加，尿量减少，醛固酮肾素系统激活，皮质血流量减少，髓质变化不大。
3 术中控制性降压常用的措施是血管扩张药，吸入麻醉药以及神经节阻滞药，这个神经节阻滞药具体是指的是什么呢
4 产妇负压骤降后回心血量会增加，是血流的阻力降低了吗？5 肢端肥大症能影响颈部的活动？语言和思维是意识内容的核心。

linmu

第55天 3.1
1 慢阻肺肺心病的吸氧要低流量吸氧，氧浓度在28-30%，避免高流量吸氧造成二氧化碳潴留。2 肺牵张反射是分布在气管和支气管的平滑肌内，抑制吸气反射。

3 二氧化碳的调节是通过刺激颈动脉和颈动脉体化学感受器和延髓的化学感受器。
4 急性支气管炎居然是大多是病毒感染，但是不需要抗病毒治疗，可以使用解热镇痛和镇咳治疗，出现严重基础病可以抗感染治疗。
5 完全性左束支传导阻滞易发生急性左心衰，而不是完全性右束支传导阻滞容易导致心衰。
6 fvc1/fvc大于83%。
7 急性肾衰的透析指征可以是水潴留，钾高，PH值低或者肌酐和尿素氮
8 肾的和心脏的都有前后的问题，这个问题够一个说法了不

linmu

第54天  2.28
1 肺部的x线和胸部的CT在选在的理由上有什么异议吗？过去肺子的问题拍个片都是最司空见惯的，不需要CT吧，一说这个东西都吓人。那CT是需要什么呢？需要进一步核查什么吗，分辨率上有什么差别吗，这两个东西需要进一步的比较一下。
2 肺的弹性阻力包括肺的弹性回缩力，表面张力
3 慢性支气管炎早期的肺部表现，可以有肺纹理增加，可以没有变化。

qq995822251

加油，喜欢看

linmu

第36天  2.101 急性哮喘的病人轻度的低氧血症和轻度的二氧化碳分压降低及偏碱的状况认为还可以，或者推断病情较轻微，那怎么推断呢，从这个病理吗，我推理一下，哮喘是气道的痉挛肯定呼吸困难，氧气吸入少，呼吸运动受限，自然二氧化碳的压力也低，出现的呼吸运动的限制，为何还碱了呢，酸如何来碱又是如何来的呢，二氧化碳多了自然酸，那没多的话自然是碱了些，这都说的过去。
2 克雷伯杆菌肺炎和链球菌感染肺炎都还有个特点。
3 胸膜腔内气体若被挤入纵膈，可造成颈前，前胸，颈部等皮下气肿。胸膜腔的气体是如何被挤入纵膈内的呢？
4 吸气时候有鸟鸣音就是吸入性呼吸困难。
5 右肺下动脉的横径大于1.5厘米，和支气管横径比值大于1.07

linmu

第34天 2.81 自发性气胸就这么突然的就可以到来吗？
第35天 2.9
1 间断的低流量吸氧和持续的低流量吸氧还有本质的差别吗？
2 反复咳嗽和固定性湿啰音是支气管扩张的特点吗？阻塞性通气障碍造成气体的流速降低，吸入气体的流速不均匀，局部肺动脉和支气管动脉的交通支增多，吸入气体分布不均匀，交通支开放，导致低氧自由式滑雪大跳台，正滑左转1660.
3 寂静肺是支气管强烈痉挛或广泛黏液栓阻塞出现的哮鸣音，呼吸音减弱或消失引起的一种危重征象。气管插管后挤压呼吸囊呈铁肺征象，呼吸音或哮鸣音消失，呼吸机后无潮气量或无二氧化碳波形。
4 寂静肺的治疗，第一步鉴定气管导管的位置，除外其他诊断，手动控制呼吸，接着纯氧吸入8l/min，加深麻醉如吸入8Mac的七氟烷，给与肾上腺素30-50微克吗，说的是10-30，这个剂量给的真是不到。给与沙丁胺醇10喷，给与可的松或者是甲强龙减轻气道水肿，硫酸镁对难治性支气管痉挛可能有效有特效，可以给与2克静点。还要给与外源性peep治疗。

linmu

第30天 2.51 无论v/q比值升高降低，都是导致机体缺氧，动脉氧分压降低的原因。然后再去分析一下原因。
第31天
1 闭合容积+残气量=闭合气量，闭合气量是监测小气道阻塞的早期明感指标。正常的情况下吸气的时候肺泡扩张，呼气的时候肺泡萎缩，当肺你容量是30%的时候，小气道开始有闭合的倾向，这时候转化为吸气了吗，平静呼吸的时候肺容量的比例是多少呢？
2 慢支的临床分期有急性发作期，临床缓解期，慢性迁延期。
3 雾化吸入还有稀释痰液的作用，这个东西要在临床中应用一下，如何利用呢？
4 肺气肿发生低氧血症的机制是什么？是通气血流比失调吗，这个东西你不复习你基本的大道理就不知道啊
5心衰就是要分辨身体淤血还是肺淤血的问题，这个不要占用太多的时间。心衰不是自己不能干活了，是影响病人的工作了。
6 心尖的搏动和心前区的搏动以及剑突下的搏动对应的都不一样，搏动主要是从心肌肥厚的角度讲的，心尖部是左心室肥厚，剑突下是  右心室肥厚，心前区是室间隔的问题。
7 痰液久置分层，上层是粘液和泡沫，中层是浆液，下层是坏死的组织和脓液。
8 支气管哮喘的本质是支气管的慢性炎症。气胸小于20%为什么就不用抽了呢，这个数据是怎么测算的，睡觉的时候推算的吗，也确实不会影响呼吸吗？
9 阻塞型呼吸暂停和中枢性呼吸暂停的区别在哪里，一个是呼吸运动和口鼻气息都没有，一个是有呼吸运动但是无口鼻气息。呼吸暂停在麻醉中不应该得到重视吗？如何去细致的分析麻醉中的现象，来