一例频发室性早搏二联律合并冠心病、脑梗塞患者的全麻体会

shystar1987

诱导时不用丙泊酚，插管时间推迟也可以啊，丙泊酚的量确实过大了吧。对于诱导后血压偏低，我觉得会不会用麻黄碱升压幅度不会太大，而且反应快呢？

mazuiziji

这种硬着头皮上麻醉不出问题是万幸啊，你应该去买彩票了。这种病人在我们医院是坚决要停手术的，你们地位确实不高啊

原宗宝

先回答楼主的问题：
1.术前访视由学生完成是否妥当？（说实话，这个患者如果是我去访视，估计也会把那张异常心电图看漏）
  肯定是不妥当的，在盛行责任麻醉医师制度的今天，出了问题是要追究责任的。
         2.这样的患者是否应该坚持原则停掉？（术前的时候医生已经发现了心电图异常，叫了老年科会诊，但却没有叫麻醉科会诊）
  坚决的停掉手术，管他主任做不做，反正自己不做，
         3.麻醉方式的选择是否合理？（我考虑的是硬腰联合麻醉患者不一定能配合，对心血管系统的影响也很大，还有如果术中发生室颤，更难处理）
     腰硬联合应该能完成手术，有报道显示：关节置换手术全麻比椎管内麻醉发生栓塞的几率要增加许多。
         4.频发室早二联律发生的原因？（我考虑为患者长期服用β受体阻滞剂，心肌的自律性，传导性和收缩性都受到抑制，因此泵注异丙肾后得到了纠正）
       电解质没问题，应该是心脏缺血缺氧导致的。
         5.为什么术中在严重代酸的情况下依然低钾？（我考虑为创伤应激造成高血糖，胰岛素反应性增多，细胞对葡萄糖的利用加强，葡萄糖在向细胞内转运的时候伴随着k的转运，造成了细胞外低钾
，但是当时没有查血糖，无从考证）
  很遗憾没有查血糖，不过我们在监护室见过的病人里面：酸血症合并低血钾的好多都预后不良了。
         6.麻醉诱导过程中血压波动过大，是否可以不用丙泊酚（科室没有依托咪酯），只用其他三种药？
       丙泊酚属于镇静催眠组，不用肯定不行。没有依托咪酯可以申请。
         7.麻醉维持丙泊酚用量是否偏小，会不会术中知晓？（我一般泵注丙泊酚都不按照公斤体重来计算，根据患者术中情况来调整用量，患者术中血压一直较低，因此没有加大药量）
     60千克的患者，100mg/h。量明显偏小。知晓的可能性很大。
   下面谈谈我的看法：
    首先确定一下该患者的诊断：
    1、右髋关节病变（具体的楼主没提到）
    2、冠心病
    3、高血压（极高危）
   4、心律失常
          室性期前收缩二联律
   5、肺气肿
   6、贫血
   7、脑梗塞后遗症
那么ASA分级呢？我觉得应该是III级。
   入院后检查患者血红蛋白值较低，HB：7.4g/L，应该是74吧？楼主可能有笔误，贫血原因是什么？没有做深入的挖掘，但很显然：患者的血氧储备还是比较低的，这么低的血红蛋白值做全髋关节置换术，太危险了。老年患者，有高血压冠心病病史，楼主没有提到心电图上ST-T的改变，但频发的室早应该是心脏供血供氧和摄氧之间矛盾的体现，是缺氧导致的心脏电活动改变，
  入室查血气分析， PO2:60mmHg  PCO2:32mmHg  BE：-3.2mmol/L，略显呼碱，但BE值偏酸，我不太赞成接近正常这一类说法，不正常就是不正常，这种濒危的患者是接受不起任何一点打击的。未见明显的代谢性的问题，  （双肺气肿，呼吸功能检查示小气道功能严重障碍）  如此血气分析该如何判读呢？说明患者存在一定的过度换气，阻塞性呼吸功能障碍常引起CO2的蓄积，而患者的过度换气仅维持 PO2:60mmHg  ，结合贫血的化验结果，可以得出论断：存在缺氧，但尚能代偿，宜积极治疗。先纠正贫血，以观后效。
   术中出现室颤，没见到具体的心电图，不好下结论，我倾向于不支持该诊断，心率大多是维持60-70之间，只有1-2秒时间的室颤，几乎发生在两次心搏之间，而且自发自止，是设备干扰吗？     如果真是室颤，那么室上性的冲动到达心室肌时竟夺获了心室颤动，这冲动快赶上15-20J的直流电了。
    心律失常的出现是疾病的外在表现，关键是为什么心律失常呢？？？？？？？？？而且这在心内科都是很严重的心律失常事件。
    分析楼主麻醉处理中的几个问题：
1、首先心律失常的处理只是对症处理了，而这种鞭打疲牛的做法早被心脏科否定了，对症治疗只是掩盖了症状，而病因并没有去除，隐患当然还存在着。
   2、诱导时选用了丙泊酚，丙泊酚对循环有较强的抑制作用，这么一颗心脏当然受不了这么的招呼，代价就是血压掉得一塌糊涂，没有发生心脑事件够便宜的了，接着不由分说就上多巴胺了，心率血压一下飞的呀，差点就招致AMI了，用去氧多好啊！麻黄素 也行啊，就剩多巴胺了吗？
3、羟乙基淀粉中加了一只硝甘，别用淀粉扩容，德国的大佬早倒了，硝甘为什么不泵呢？多好计算剂量，还空出了一条液路。
4、手术进行半个小时查血气：PH：7.27  PO2:287mmHg  PCO2：41mmHg，BE：-9.8mmol，K：2.9mmol/L！！！严重代酸还如此低钾？这是两个病：低钾楼主的考虑有道理，而且受麻醉手术的刺激血钾浓度一般会下降0.5mmol/L，这个就好解释了，代酸考虑还是缺氧导致的，低血压时微循环状况不佳，再高的血氧浓度都难以弥散到细胞中去，而代谢的部位是发生在细胞内的，半个小时正好赶上了“洗出”。机控呼吸难以起到“过度换气”的代偿作用，只能慢慢纠正。
5、诱导时可选用小剂量的KETAMINE，适当正性肌力有利于对抗其他药的抑制作用，再配合合适的血管活性药物，平稳诱导应该不成问题。
6、麻醉维持选用了瑞芬+丙泊酚组合，这个组合对循环的抑制是最强烈的，而楼主主要看血压的情况调节剂量，就应了书上那句话了：用最不可靠的指标来指导临床用药，就这个意思，具体的词句说不清楚了，详见现代麻醉学麻醉监测、术中知晓两章，这样做牺牲了麻醉深度维持了循环的稳定，实际上是最大的不平稳，应该是保证麻醉深度的前提下应用适量的血管活性药物，麻醉深度+循环平稳两者都要追求。药物的推荐剂量还是很有道理的。

lgq3992

利多卡因用于室早，，我发现没什么用，，用过几次都不见效

lgq3992

冠心病患者，硝酸甘油扩冠的同时心率也加快，同时再用阿托品的话，会不会不好啊？

醉大夫

来学习的，真心想看看铁轨哥怎么说

adam01

先回答楼主的问题：
1.术前访视由学生完成是否妥当？（说实话，这个患者如果是我去访视，估计也会把那张异常心电图看漏）
  肯定是不妥当的，在盛行责任麻醉医师制度的今天，出了问题是要追究责任的。
         2.这样的患者是否应该坚持原则停掉？（术前的时候医生已经发现了心电图异常，叫了老年科会诊，但却没有叫麻醉科会诊）
  坚决的停掉手术，管他主任做不做，反正自己不做，
         3.麻醉方式的选择是否合理？（我考虑的是硬腰联合麻醉患者不一定能配合，对心血管系统的影响也很大，还有如果术中发生室颤，更难处理）
     腰硬联合应该能完成手术，有报道显示：关节置换手术全麻比椎管内麻醉发生栓塞的几率要增加许多。
         4.频发室早二联律发生的原因？（我考虑为患者长期服用β受体阻滞剂，心肌的自律性，传导性和收缩性都受到抑制，因此泵注异丙肾后得到了纠正）
       电解质没问题，应该是心脏缺血缺氧导致的。
         5.为什么术中在严重代酸的情况下依然低钾？（我考虑为创伤应激造成高血糖，胰岛素反应性增多，细胞对葡萄糖的利用加强，葡萄糖在向细胞内转运的时候伴随着k的转运，造成了细胞外低钾
，但是当时没有查血糖，无从考证）
  很遗憾没有查血糖，不过我们在监护室见过的病人里面：酸血症合并低血钾的好多都预后不良了。
         6.麻醉诱导过程中血压波动过大，是否可以不用丙泊酚（科室没有依托咪酯），只用其他三种药？
       丙泊酚属于镇静催眠组，不用肯定不行。没有依托咪酯可以申请。
         7.麻醉维持丙泊酚用量是否偏小，会不会术中知晓？（我一般泵注丙泊酚都不按照公斤体重来计算，根据患者术中情况来调整用量，患者术中血压一直较低，因此没有加大药量）
     60千克的患者，100mg/h。量明显偏小。知晓的可能性很大。
   下面谈谈我的看法：
    首先确定一下该患者的诊断：
    1、右髋关节病变（具体的楼主没提到）
    2、冠心病
    3、高血压（极高危）
   4、心律失常
          室性期前收缩二联律
   5、肺气肿
   6、贫血
   7、脑梗塞后遗症
那么ASA分级呢？我觉得应该是III级。
   入院后检查患者血红蛋白值较低，HB：7.4g/L，应该是74吧？楼主可能有笔误，贫血原因是什么？没有做深入的挖掘，但很显然：患者的血氧储备还是比较低的，这么低的血红蛋白值做全髋关节置换术，太危险了。老年患者，有高血压冠心病病史，楼主没有提到心电图上ST-T的改变，但频发的室早应该是心脏供血供氧和摄氧之间矛盾的体现，是缺氧导致的心脏电活动改变，
  入室查血气分析， PO2:60mmHg  PCO2:32mmHg  BE：-3.2mmol/L，略显呼碱，但BE值偏酸，我不太赞成接近正常这一类说法，不正常就是不正常，这种濒危的患者是接受不起任何一点打击的。未见明显的代谢性的问题，  （双肺气肿，呼吸功能检查示小气道功能严重障碍）  如此血气分析该如何判读呢？说明患者存在一定的过度换气，阻塞性呼吸功能障碍常引起CO2的蓄积，而患者的过度换气仅维持 PO2:60mmHg  ，结合贫血的化验结果，可以得出论断：存在缺氧，但尚能代偿，宜积极治疗。先纠正贫血，以观后效。
   术中出现室颤，没见到具体的心电图，不好下结论，我倾向于不支持该诊断，心率大多是维持60-70之间，只有1-2秒时间的室颤，几乎发生在两次心搏之间，而且自发自止，是设备干扰吗？     如果真是室颤，那么室上性的冲动到达心室肌时竟夺获了心室颤动，这冲动快赶上15-20J的直流电了。
    心律失常的出现是疾病的外在表现，关键是为什么心律失常呢？？？？？？？？？而且这在心内科都是很严重的心律失常事件。
    分析楼主麻醉处理中的几个问题：
1、首先心律失常的处理只是对症处理了，而这种鞭打疲牛的做法早被心脏科否定了，对症治疗只是掩盖了症状，而病因并没有去除，隐患当然还存在着。
   2、诱导时选用了丙泊酚，丙泊酚对循环有较强的抑制作用，这么一颗心脏当然受不了这么的招呼，代价就是血压掉得一塌糊涂，没有发生心脑事件够便宜的了，接着不由分说就上多巴胺了，心率血压一下飞的呀，差点就招致AMI了，用去氧多好啊！麻黄素 也行啊，就剩多巴胺了吗？
3、羟乙基淀粉中加了一只硝甘，别用淀粉扩容，德国的大佬早倒了，硝甘为什么不泵呢？多好计算剂量，还空出了一条液路。
4、手术进行半个小时查血气：PH：7.27  PO2:287mmHg  PCO2：41mmHg，BE：-9.8mmol，K：2.9mmol/L！！！严重代酸还如此低钾？这是两个病：低钾楼主的考虑有道理，而且受麻醉手术的刺激血钾浓度一般会下降0.5mmol/L，这个就好解释了，代酸考虑还是缺氧导致的，低血压时微循环状况不佳，再高的血氧浓度都难以弥散到细胞中去，而代谢的部位是发生在细胞内的，半个小时正好赶上了“洗出”。机控呼吸难以起到“过度换气”的代偿作用，只能慢慢纠正。
5、诱导时可选用小剂量的KETAMINE，适当正性肌力有利于对抗其他药的抑制作用，再配合合适的血管活性药物，平稳诱导应该不成问题。
6、麻醉维持选用了瑞芬+丙泊酚组合，这个组合对循环的抑制是最强烈的，而楼主主要看血压的情况调节剂量，就应了书上那句话了：用最不可靠的指标来指导临床用药，就这个意思，具体的词句说不清楚了，详见现代麻醉学麻醉监测、术中知晓两章，这样做牺牲了麻醉深度维持了循环的稳定，实际上是最大的不平稳，应该是保证麻醉深度的前提下应用适量的血管活性药物，麻醉深度+循环平稳两者都要追求。药物的推荐剂量还是很有道理的。
原宗宝 发表于 2013-6-8 09:52

                               
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同志！您的观念和我的相同啊！支持您一个！由于您已经系统的分析了病例，我就不班门弄斧了！就随便说说自己的看法吧！根据您的条理来：
1，赞同。亲力亲为，小心谨慎是行医之道！
2，按照原则来说，这样的患者是不应该急诊手术的，在我们这里是肯定会停手术的，纠正基本情况后再手术是增加围术期生存率的保障。这个患者推迟手术不会死，虽然长时间卧床会增加栓塞几率，但是麻醉风险和手术打击可能更快送患者上天堂！
3，我个人觉得硬膜外麻醉就能够满足手术需要，但是全麻是我的最爱！
4，高龄患者心律失常发生率随年龄逐步增长，在这个患者身上发生的心律失常可以肯定就是氧供失衡造成心肌缺血造成的。所以解决心肌氧耗和氧供是关键。
5，我觉得代酸和低钾的问题和血糖没有关系。
6，这个血压波动不光是丙泊酚的问题，还有咪达唑仑！光是咪达唑仑和芬太尼搭配就可以影响循环，何况再来个丙泊酚！既然有吸入，楼主为什么用咪唑？咪唑是纯静脉麻醉时代的产物，吸入时代已经不需要咪唑了。不过楼主那里居然有笑气，高档！但是没有别的吸入麻醉剂了？疑惑！而且楼主还把硝酸甘油一开始就滴，而且还是和羟乙基淀粉一起滴。。。这是为啥？搞不懂。硝酸甘油哪里来的扩张冠脉的作用？现代麻醉学上看的吧？硝酸甘油只有降低前后负荷降低心室壁张力的作用！这个是现代临床研究证实了的。就像小剂量多巴胺没有肾脏保护功能一样，不过现代麻醉学书上还是这样写，这要害多少人啊！！！不是说那书不权威，而是某些方面落后于现代研究结果！
7，知晓这个问题，在丙泊酚应用上可以说真的很难解释，因为这药的有效区间实在是太大！有效区间越大，说明个体差异越大！控制知晓的有效范围就不好掌握！这个和挥发性吸入麻醉剂比起来真的就没法比！再次疑惑为什么楼主医院有笑气而没有挥发性麻醉剂？？？？？

乱侃我的看法：
先借用铁轨哥的一句名言：一切从心开始！
围术期，贫血一定要纠正，肺部功能是没办法了，血压要调理，血糖要监测，心律失常？调理好了前面的东西就相当于调理了心律失常！
诱导：舒芬4ug/kg，肌松，既然只有丙泊酚那就用这个吧1mg/kg。同时去氧肾泵注1mg/h。高血压、冠心病、脑梗病史患者，血压是一定不能垮的！而对血压打击最大的就是麻醉！这样的患者可以耐受高血压，但是经不起低血压。保住了血压就是保住了灌注，保住了心率就是保护了心脏！
从楼主的整个思路来看，就没有觉得心律失常是心肌缺氧造成的，所以处理路径就不同了！这样的病人，用阿托品要谨慎！多巴胺更不能用！异丙肾更要小心！因为这3个药都会对患者的心脏带来打击！快心率就是对心脏的打击！！！除非是返流性瓣膜病、缩窄性心包炎等这样的需要心率略快以保护心脏和维持心输出的疾病外，合适的慢心率都是保护心脏的！所以一般中老年人麻醉我都会把心率控制在50~70次/分。
合理使用血管活性药物也是术中管理的关键！我个人倾向于晶体加去氧肾调控循环，保护肾脏也保护了心脏！胶体这东西，一直不爱用！副作用超过晶体。有去氧有去甲还有肾上腺素这三神器，循环尽在掌握（笑）。
麻醉在于思路，思路对了，方法就对了，有了理念才有方向！

46287120

回复 18# 原宗宝


    讲得太好了，学习了。我们基层遇见这样的就只有喊转上级医院了。对于这样的病例很少能看见。

明月清风

回复 23# adam01


   首先感谢二位的精彩点评！分析的很详细，让我受益良多。每个科室在医院的情况不一样，有些手术停不了，只能硬着头皮做，作为一名一线医生，更加没有太多的发言权，只有在过程中总结经验和教训！对于二位的分析，我有以下疑问！1.关于麻醉选择的问题：硬膜外麻醉确实可以满足手术的需求。但是该患者意识不清，能否配合摆体位？翻动体位的过程对心脏的影响？曾经遇到过翻体位心跳骤停的！患者80岁了，不得不承认穿刺的难度加大，遇到过老年人一个半小时硬膜外穿刺没有成功的，一线、二线、主任都上阵了！患者术中是侧卧位，如果术中发生室颤，管理心脏循环还要管理呼吸，如果紧急插管一是体位不利，万一又是个困难气道，岂不是只有干瞪眼？？？
2.关于频发室早二联律产生的原因:患者血红蛋白74g/L，合并有冠心病20多年，确实存在心肌的缺血缺氧，这点我当时确实没有考虑到，在这里向两位致敬！但是我并不赞同把室早产生的原因完全归结到缺血缺氧的问题上面！频发异位起搏的机制，目前有两点得到了大家的认同：1.异位起搏点的自律性增高 2.折返激动   当异位起搏点的自律性超过了窦房结的自律性时就会产生期前收缩！该患者长期服用β受体阻滞剂，抑制了窦房结自律性以及房室结的传导性。
3.频发室早的处理：在没有找到明确的病因或者不能立即消除病因的情况下，如何来处理，二位并没有给出解答！如果患者是术中出现的频发室早，难道就放任不管？我工作的时间没有二位那么长，经验不如二位，但是据我四年来的观察，频发室早在心率越慢的时候越容易发生！所以我并不赞同把心率控制在较慢的水平，对于这样的患者，90次/分左右的心率并不明显影响心肌的供血，防止室颤的发生才是重点！
4.关于硝酸甘油扩张冠状动脉:这个是从科室已退休的老主任传下来的，通过这样的处理，我们科室20年来没有一例冠心病患者在术中发生急性心梗！暂且不论硝酸甘油是否有明确的扩冠脉作用，但是对于急性心梗的预防性作用毋庸置疑！
5.关于诱导和维持:诱导确实不应该用丙泊酚，没有依托咪酯，用氯.胺.酮我比较赞同！患者80岁，维持的丙泊酚用量偏小，一是考虑循环抑制的因素，二是在复合了咪达唑仑的情况下，镇静是没有问题的。如果80岁的老年人做无痛肠镜，丙泊酚的用量80mg就足以睡上半个小时了！科室的吸入有七氟烷和笑气，之所以选择笑气，是因为笑气的代谢更快，对循环的抑制更小，苏醒无烦躁！而七氟烷苏醒期的烦躁不得不防！对于你说的吸入时代，我不敢苟同，不知道你有没有遇到过用吸入氧饱和度持续性下降的？我是遇到过两例了！吸入麻醉和静脉麻醉各有优点，在这里就不用讨论了。
6.关于术中血压的维持：我们科室常规使用多巴胺，有麻黄素，但是药物是二线医生在管理，要开处方，二线医生懒散，因此不愿意用，当然这不是理由，姑且当做是科室没有麻黄素。除此之外我们可供选用的就只有间羟胺、去甲肾上腺素和肾上腺素了。诱导后患者的心率55次/分，血压60/40mmHg，间羟胺、去甲肾都是要降心率的，而肾上腺素对于冠心病患者是禁用的！那么同时能升心率和升血压的，就只有多巴胺了！这个患者之所以心率血压变化的那么大，是因为二线医生一次给药量过大造成的，并非多巴胺的问题！

明月清风

回复 18# 原宗宝


   首先感谢您的精彩点评！分析的很详细，让我受益良多。每个科室在医院的情况不一样，有些手术停不了，只能硬着头皮做，作为一名一线医生，更加没有太多的发言权，只有在过程中总结经验和教训！对于您的分析，我有以下疑问！1.关于麻醉选择的问题：硬膜外麻醉确实可以满足手术的需求。但是该患者意识不清，能否配合摆体位？翻动体位的过程对心脏的影响？曾经遇到过翻体位心跳骤停的！患者80岁了，不得不承认穿刺的难度加大，遇到过老年人一个半小时硬膜外穿刺没有成功的，一线、二线、主任都上阵了！患者术中是侧卧位，如果术中发生室颤，管理心脏循环还要管理呼吸，如果紧急插管体位不利，万一又是个困难气道，岂不是只有干瞪眼？？？2.关于频发室早二联律产生的原因:患者血红蛋白74g/L，合并有冠心病20多年，确实存在心肌的缺血缺氧，这点我当时确实没有考虑到，在这里向您致敬！但是我并不赞同把室早产生的原因完全归结到缺血缺氧的问题上面！频发异位起搏的机制，目前有两点得到了大家的认同：1.异位起搏点的自律性增高 2.折返激动   当异位起搏点的自律性超过了窦房结的自律性时就会产生期前收缩！该患者长期服用β受体阻滞剂，抑制了窦房结自律性以及房室结的传导性。
3.频发室早的处理：在没有找到明确的病因或者不能立即消除病因的情况下，如何来处理，二位并没有给出解答！如果患者是术中出现的频发室早，难道就放任不管？我工作的时间没有二位那么长，经验不如您，但是据我四年来的观察，频发室早在心率越慢的时候越容易发生！对于这样的患者，90次/分左右的心率并不明显影响心肌的供血，防止室颤的发生才是重点！
4.关于硝酸甘油扩张冠状动脉:这个是从科室已退休的老主任传下来的，通过这样的处理，我们科室20年来没有一例冠心病患者在术中发生急性心梗！暂且不论硝酸甘油是否有明确的扩冠脉作用，但是对于急性心梗的预防性作用毋庸置疑！但是科室没有那么多微量泵，只有静滴！
5.关于诱导和维持:诱导确实不应该用丙泊酚，没有依托咪酯，用氯.胺.酮我比较赞同！患者80岁，维持的丙泊酚用量偏小，一是考虑循环抑制的因素，二是在复合了咪达唑仑的情况下，镇静是没有问题的。如果80岁的老年人做无痛肠镜，丙泊酚的用量80mg就足以睡上半个小时了！科室的吸入有七氟烷和笑气，之所以选择笑气，是因为笑气的代谢更快，对循环的抑制更小，苏醒无烦躁！对于是否要靠降低麻醉深度来维持循环稳定，我举个例子，如果对于术中不可预知的急性大出血而造成的严重失血性休克，在不能立即输血的情况下，还是要维持足够的麻醉深度吗？昨天科室有个患者做腹腔镜胆囊切除，建立气腹的时候奇静脉破裂，15分钟之内出血3500ml，这种患者就算不上麻醉都应该昏迷了！足够的麻醉深度还有意义么？
6.关于术中血压的维持：我们科室常规使用多巴胺，有麻黄素，但是药物是二线医生在管理，要开处方，二线医生懒散，因此不愿意用，当然这不是理由，姑且当做是科室没有麻黄素。除此之外我们可供选用的就只有间羟胺、去甲肾上腺素和肾上腺素了。诱导后患者的心率55次/分，血压60/40mmHg，间羟胺、去甲肾都是要降心率的，而肾上腺素对于冠心病患者是禁用的！那么同时能升心率和升血压的，就只有多巴胺了！这个患者之所以心率血压变化的那么大，是因为二线医生一次给药量过大造成的，并非多巴胺的问题！

xiaoguoccc

硝酸甘油哪里来的扩张冠脉的作用？现代麻醉学上看的吧？硝酸甘油只有降低前后负荷降低心室壁张力的作用！这个是现代临床研究证实了的。

是这样的吗，我在省级三甲医院规陪，目前这个麻醉科还是认为硝酸甘油可以降血压和扩张冠脉。求指教

adam01

是这样的吗，我在省级三甲医院规陪，目前这个麻醉科还是认为硝酸甘油可以降血压和扩张冠脉。求指教
xiaoguoccc 发表于 2013-6-9 12:15

                               
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硝酸甘油用于缓解心绞痛的机制并不是因为扩张了冠脉，而是降低了心室壁张力减少心肌氧耗。对于冠心病人，为了达到心肌氧供需求，冠脉扩张程度受限，冠脉血流的调控受限，通过降低心脏前后负荷从而改善氧供！
所以保护心脏首先是保证氧供，保证氧供的前提就是抑制增加心肌耗氧的情况产生！
所以这也是不常规应用硝酸甘油进行“扩冠”的原因。

adam01

回复 25# 明月清风


其实我个人是很钟情于全麻的！这个病人换我我可能也会全麻的！掌控呼吸，再掌控循环就要顺手得多！说到频发室早的问题，又要说到根源的问题了，一切都要从根源出发。这个患者因为我的理解是心肌缺血造成的，所以方向就是改善心肌缺血，所以药物就是升血压、降心率。你觉得是异位折返，所以你的方向就是抑制折返，增强窦房结功能，提升心率。那到底是什么原因呢？好像最后也没个结论。
你说到心率越慢发生室早的频率越高，我倒是觉得心率越快，室性心律失常的几率越大。因为我的患者都是慢心律，所以还没有遇到过术中频发室早的，倒是同事的病例有心动过速，然后室早，然后室速，心率一下来就恢复窦性。当然了，这个是要看不同的病因的。不能一概而论！
说到七氟烷术后躁动，我觉得是小儿更常见，成年人在我给与足量镇痛的情况下，还没有遇到过，但凡烦躁的患者95%以上都和镇痛不良导致的伤口疼痛和尿管不适有关。七氟烷的心血管影响其实挺小，比异氟烷小。
至于心血管药物的应用，这个和理念和观念都有很大的影响，就不讨论了！
总之一句话，这样的患者风险是极大的，唯有在围术期调整好状态否则阴沟里翻船是迟早的事情！

原宗宝

     

----频发异位起搏的机制，目前有两点得到了大家的认同：1.异位起搏点的自律性增高 2.折返激动  

当异位起搏点的自律性超过了窦房结的自律性时就会产生期前收缩！该患者长期服用β受体阻滞剂，抑制了窦房结自律性以及房室结的传导性。

   以上两点是基于患者一般情况正常，单纯从心脏的角度来讲是这两方面病因，但是为什么

异位起搏点的自律性会增高？ 为什么会形成折返激动  ？

折返主要是心脏结构中存在一闭合的环路，比如房室结内折返和房室折返是形成室上速的病理解剖基础，心房内的大折返形成房扑，肺静脉口处射频消融就是阻断了心房结构改变时的小折返形成以治疗房颤，我的理解是：折返激动大部分都有形成折返的病理解剖基础，属于“病理解剖学”，并且可以付诸“外科”治疗。

异位起搏点的自律性增高就是“病理生理学了”，异位起搏点的自律性超过了窦房结的自律性时就会产生期前收缩！为什么会出现异位起搏点的自律性超过了窦房结的自律性呢？face=新宋体>该患者长期服用β受体阻滞剂，抑制了窦房结自律性以及房室结的传导性：

楼主的考虑不无道理，

不过这种情况前提是上位激动的产生和传导出现障碍，异位起搏点兴奋性正常。似乎应用在解释“洋地黄中毒时----房室传导阻滞伴有室性自主心律”更为合理，洋地黄类药物就是通过阻断钠钙交换延长了房室结的不应期，中毒时导致房室传导阻滞，这时心室自律细胞的作用被窦房结“释放”，出现心室异位起搏点的自律性超过了窦房结的自律性的情况。此时往往是非自发的室性自主心律。而β受体阻滞剂则是阻断了β受体的兴奋，（窦房结-房室结-葡式纤维-心肌，）阻断了心交感神经冲动向心脏释放的过程，即阻断了冲动从中枢到达效应器，β受体阻断剂是减慢了心率，不过应该不是通过抑制慢反应自律细胞的自律性和传导性来实现的，至于可能存在的

β受体阻滞剂抑制了窦房结自律性以及房室结的传导性偏偏放过了浦肯野纤维的可能性，实在才疏学浅，就不可知之了。

而频发室早往往是异位起搏点兴奋性异常增高的情况下出现的，举个例子，AMI时第一个24小时内最常见恶性心律失常出现，且室性心律失常更为常见，为社么呢？心室肌缺血缺氧后，ATP代谢异常，离子泵转运功能障碍，异位起搏点兴奋性增高，是故出现室早、室速、多源性室速、甚或R-ON-T、室颤等，也就是说异位起搏点兴奋性异常增高大部分是有病因的，不会无缘无故的就增高了，或氧代谢障碍、或电解质紊乱。此时要求标本兼治，抗心律失常同时积极改善心脏的氧供需平衡，纠正酸碱平衡、电解质紊乱，

抗心律失常药的地位已经不再是像以前一样风光无限好，早些年频发室早的患者心内科一瓶子美西律打发了，病人自己都知道吃上药就不心跳了，停药几天又犯了，自己就去买了，现在医生观念改了，开始积极地治疗“心悸”背后的问题，很少有病人美西律一吃好几年的情况了，这就是医学的进步。具体的药物没见到病人不好说，就像利多卡因是室性心律失常的首选药物，可洋地黄中毒时室性心律失常反而首选苯妥因钠，“病万变、药亦万变”。

我举个例子，如果对于术中不可预知的急性大出血而造成的严重失血性休克，在不能立即输血的情况下，还是要维持足够的麻醉深度吗？昨天科室有个患者做腹腔镜胆囊切除，建立气腹的时候奇静脉破裂，15分钟之内出血3500ml，这种患者就算不上麻醉都应该昏迷了！足够的麻醉深度还有意义么？

这个问题主要要看病人情况和管台麻醉医生的处理，TIVA包含了几大因素，我们是不是就是在追求满足这几个方面呢？肌松肯定要的，不松怎么手术？镇痛也要，否则应激太强烈。血流动力学的平稳可以依赖补充容量+血管活性药物。还有意识消失，严重休克时仅用肌松药就可以完成气管插管，为什么？患者意识已经很淡漠了，在缺乏BIS等意识监护的条件下我们常用的方法是：观察瞳孔，瞳孔缩小、固定、无对光发射，结膜干燥，那好，行了，就维持这样，只要瞳孔有对光发射，镇静药上，因为…………一个病号丙泊酚都8mg/kg/h了，可就是有对光反射，结果术中知晓，静脉药不行就上醚，见过吸了醚不好醒的，还没见过醚放不到的。

诱导后患者的心率55次/分，血压60/40mmHg，间羟胺、去甲肾都是要降心率的，而肾上腺素对于冠心病患者是禁用的

此时心率下降可能是两个原因：1、麻醉药物对心脏的抑制作用，如阿片类就会增加迷走张力降低心率。2、静脉反射，血压下降了，为了的好更多的前负荷以维持心输出量，舒张期会努力延长，以增加回心血量，此时血压上来了心率就起来了，所以间羟胺、去甲肾都是要降心率的 都是因为外周阻力高了，所以在心输出量上就做出了调节：降低心率。这也是这几年去甲肾比多巴胺大出风头的地方。说白了循环就是调节心率、心律、血管张力、血容量之间的关系，一副麻将大江南北打法各不相同，可都是和了的赢钱，殊途同归嘛。

  最后弱弱的问一句：冠心病心脏骤停了，肾上腺素还禁忌吗？

原宗宝

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    那我们现在可以选用什么药物来“扩冠”呢？罂粟碱？