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楼主: 老骥伏枥
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[心血管麻醉] 肺动脉高压危象一例

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21#
发表于 2009-10-1 23:03:26 | 只看该作者
  楼上几位战友的讨论很精彩,也发表一点我自己的浅见:
一、患者的心功能评估
  如阿刀所说“男,30岁,45公斤,二尖瓣舒张期开口约0.5cm2,这是恶液质的表现。这重病人心功能常很差,对麻醉药物的耐受性也很差”,另外应该注意左心室和右心室的评估,“左心室舒张期前后径40mm,EF50%”注意左室舒张末内径,应该是轻度偏小而不是增大(正常45-55(M),35-50(F)),这是左室负荷较小,功能长期得不到锻炼的结果,EF50%也提示左室功能处于受损的状态。左室的功能评估对瓣膜置换术后的恢复有很大意义,而在体外转流前,如果左室功能较好(比如合并轻度的主动脉瓣反流,左室得到一定的功能锻炼),则其对术中血流动力学的波动有较好的代偿,而次病人的上述特点恰好相反。另外对于右心室,“患者肺收缩压约90mmHg”,超声中测量肺动脉收缩压是根据三尖瓣反流 跨瓣压差(△P=4V2)来测定的,△P加上右房压力(等同CVP,估测)即为右室压力,等同肺动脉收缩压,换句话说肺动脉收缩压实际反映的是右心室的压力负荷。高压力负荷反映了右心室受累较重。好的一点是患者目前还是窦性心律,尚没有血栓形成,肺动脉看起来也是动力性而非梗阻性,从另外一方面来说,如果术中出现改变,则意味着循环系统平衡的急剧恶化。比如突发的房颤,肺动脉的剧烈收缩。
二、瓣膜病病人转流前血流动力学的变化
  由于三尖瓣反流的存在,CVP并不能真实地反应右心的容量负荷,术前外科为改善心功能,往往进行常规的大量利尿,如阿刀所说,加上禁饮食,实际上容量负荷处于亏欠状态,诱导时处理不善,往往血压垮的比较厉害,处理的比较好,加上插管的刺激,血压可变化不明显,随后中心静脉穿刺,头低脚高位,回心血量增加,麻醉药物维持应用,可保证血压大致稳定,但此后变回正常体位,搬体位时候的剧烈变化,则可使回心血量大幅度减少,加之此时麻醉维持已到一定的深度,血压往往会下降较多,这也就是为何血压会在10几分钟后搬动体位后才开始变化的原因,实际上也是临床上瓣膜病转流前血流动力学变化的一个大致过程。
  从这个病人看,若容量亏欠过多(过敏亦是如此),则仅仅表现为血压快速下降,心率往往升高或者稳定,经过较长时间的缺血过程后才会表现出下降趋势,而此病人血压,心率从一开始即为同步下降,CVP亦同时升高,只能说明是右心室负荷过大所致,右心室压力负荷增大一是右心快速的容量超负荷,二是肺血管收缩后负荷增加,400ml的液体导致容量超负荷更可能的时机应该是在头低脚高位时而不是变回体位,麻醉较深之后。唯一能解释的是搬动体位或者内环境异常导致的肺血管剧烈收缩,即肺高压危象。我曾经历过2次较严重的瓣膜病过敏,皮疹很明显,心率更是达到170左右,这个病人我不太赞同过敏的解释。
  肺动脉高压危象发生时,最大的矛盾是肺血管梗阻,相关处理应着眼于解除肺血管收缩,增加心肌收缩力。此时无论钙,654-2,麻黄碱,去甲肾上腺素等在没有明显解除肺血管梗阻的时候效果都不会明显,反而因为加重肺血管收缩导致右心饱胀导致心肌受损进一步恶化。如CVP在用药后上升明显即可说明右心后负荷反而加大。在应用大剂量的肾上腺素之后改善,同时应注意锯开胸骨导致右心减压的因素,大剂量的肾上腺素应用增加了右心的收缩功能以及右心减压,这才是改善的关键所在,而且肾上腺素的应用不会明显增加肺血管收缩。

点评

非常认同  发表于 2020-9-19 12:08
解释的太经典了,但是副肾是怎么减轻压力负荷的,是增加了右室的收缩力。  发表于 2019-9-30 23:22
您真的很强很强  发表于 2014-10-23 21:34

评分

2

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22#
 楼主| 发表于 2009-10-2 21:49:46 | 只看该作者
  楼上几位战友的讨论很精彩,也发表一点我自己的浅见:
一、患者的心功能评估
  如阿刀所说“男,30岁,45公斤,二尖瓣舒张期开口约0.5cm2,这是恶液质的表现。这重病人心功能常很差,对麻醉药物的耐受性也很 ...
xyz-cn99 发表于 2009-10-1 23:03

祥子老师:这么说发生肺动脉高压时可以使用付肾了???若是强心可采用多巴胺或多巴酚丁胺啊,付肾毕竟还是要缩血管的,难道本病例刚好歪打正着,付肾的强心效果刚好超过收缩肺血管的副作用而使循环改善?

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23#
发表于 2009-10-2 21:59:14 | 只看该作者
祥子老师:这么说发生肺动脉高压时可以使用付肾了???若是强心可采用多巴胺或多巴酚丁胺啊,付肾毕竟还是要缩血管的,难道本病例刚好歪打正着,付肾的强心效果刚好超过收缩肺血管的副作用而使循环改善?
老骥伏枥 发表于 2009-10-2 21:49

肾上腺素本身对肺血管的收缩作用并不强,故而大剂量的肾上腺素使用算是对症,但此病例的改善我觉得锯开胸骨后使右心减压也有一定的作用。作者的处理并非完美,首要处理应该是扩管,然后才是强心。

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24#
发表于 2009-10-4 09:03:00 | 只看该作者
本帖最后由 心超 于 2009-10-4 09:18 编辑

疑问1:“双房以及左心室内径增大,左房前后径53mm,左心室舒张期前后径40mm”

左心室舒张末内径正常值是:男性55mm,女性50mm

“双房以及左心室内径增大”是不是“双房以及右心室内径增大”?

疑问2: 肺动脉高压危象vs右心功能衰竭 哪个更准确?

疑问3:右心功能不全是术前就有,还是诱导后发生,我们如何监测?全麻对右心功能的负面影响如何预防?

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25#
 楼主| 发表于 2009-10-6 20:24:20 | 只看该作者
疑问1:“双房以及左心室内径增大,左房前后径53mm,左心室舒张期前后径40mm”

左心室舒张末内径正常值是:男性55mm,女性50mm

“双房以及左心室内径增大”是不是“双房以及右心室内径增大”?

疑问2: 肺动 ...
心超 发表于 2009-10-4 09:03

                 学生可不可以说是“肺动脉高压危象,致右心功能恶化”?正如心超老师所说,右心功能不全术前肯定就有(CVP高,三尖瓣反流,右心扩大)。只是肺动脉压力急剧升高使本来就处于边缘状态的右心情况终于恶化。但是肾上腺素的介入与及时右心减压使尚在早期恶化的右心功能得以转复(为此还要感谢付肾???学生觉得是一种侥幸。)。是不是应该在第二次试探性处理时应用TEE?那的确能做到一目了然。但是对于广大尚未有条件普及TEE的医院,正确判断病情确有难度。关于全麻对右心功能的负面影响,原则上是尽量降低肺动脉压力(真不知磷酸二酯酶抑制剂4,5确切效果如何),维持体循环张力,防止低氧血症,高碳酸血症,适宜的麻醉深度(略深),原则上缩血管药物尽量不用。但是在血压心率剧降时,是不是办法的办法。
               学生愿听心超老师高见!!!:) 请问此病例肺动脉高压危象的使动原因是什么呢?正因为没有给出使动原因,阿刀老师才坚持交感张力下降,前负荷不足,是后来的药物加重肺高压一说。谢谢!!!

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26#
发表于 2009-10-17 11:42:35 | 只看该作者
很少遇见这样病例,近期有一中度肺高压患者行非心脏手术,值得学习!

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27#
 楼主| 发表于 2009-10-17 16:01:29 | 只看该作者
很少遇见这样病例,近期有一中度肺高压患者行非心脏手术,值得学习!
shuixuan 发表于 2009-10-17 11:42

战友如果愿意的话,我们希望您能把近期这个病例详细内容贴上来,大家一起共同学习进步!谢谢支持啊!

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28#
发表于 2009-11-29 13:11:31 | 只看该作者
我准备明年3月份去中山学习心麻,不知论坛中是否有中山的老师。

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29#
发表于 2009-12-1 22:29:12 | 只看该作者
第一次看到这么严重的肺动脉高压病例,值得学习!!!

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30#
发表于 2009-12-30 15:14:50 | 只看该作者
严重的肺动脉高压病例很少见,学习了

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