可塑性：是不同环境刺激引起神经系统调整其功能的能力。
本帖最后由 tianxialonggang 于 2019-1-15 08:49 编辑
急性疼痛如果不及时治疗，神经系统面对新情况或周围环境改变时，通过新的神经联系进行自我重组的一种能力，即神经可塑性。从而发展为慢性疼痛。神经可塑性常常发生在传导和接受神经末梢，形成一个强大的病理性连接，这种适应不良的疼痛刺激信号可以被我们的治疗手段神经阻滞疗法阻断，这一阻断可以将持续性的疼痛反馈回路中断，使机体可以自我重置。我们不止一次发现，我们行神经阻滞后，疼痛缓解时间远远大于局麻药作用时间。
躯体痛和内脏痛鉴别要点之一，图片来源于李君主任资源
关注躯体痛、内脏痛、牵涉痛。尤其关注内脏痛定位不准确，因为较少的内脏传入神经支配较大的区域。其次还注意内脏痛存在牵涉痛，如国内夏令杰主任分享过数例误诊为三叉实质为心肌梗塞的病例。牵涉痛发生在疼痛刺激发送到脊髓和大脑的过程中，大脑混淆认为疼痛并不是来源于真实产生疼痛的部位，而是来源于与该疼痛源传入神经在同一脊髓水平的某一部位。常见例子是胆囊疼信号被大脑认为肩部疼痛。
上图更好理解
关于直腿抬高实验，截图我7年前的帖子
关于椎间盘突出和脱出的鉴别要点，应用放射科老师的视频截图
一块上图
神经病理性疼痛定义早已经更新
非甾体抗炎药作用机制见下图（来源于李君主任资源）
非甾体抗炎药除了常规通过病变部位的炎症机制，上图详细说明。还有中枢机制，非甾体抗炎药直接作用于中枢神经系统来改变脊髓伤害感受传导，当外周冲动到达脊髓时，信号在被送到更高级的中心之前被改变。这将调节对疼痛的感知。
非甾体抗炎药分为三大类：一非选择性，同时阻断COX-1和主要阻断COX-2；二选择性，塞来昔布，主要阻断COX-2 亚型；三静脉用酮咯酸。