relen会员YAO&ARTUSIO麻醉学读书日记

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终于静下心来回到论坛，之前看过YAO&ARTUSIO麻醉学的一些内容了，但都是选择性的在看，如今加入读书会，以此督促自己和大家一起认认真真读完一本书。在此一点点写下自己的读书心得，以和大家交流。
态度：锱铢必较。
目的：不留死角。

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进行第八章...
很枯燥，因为没接触过。

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·如果患者血细胞比容低于33%或血红蛋白低于11g/dl时不推荐行等容血液稀释。
·术中血液回收的血液收集方式是保护红细胞的一种好方法。但是，回收的血液缺乏凝血因子和血小板。
·转流期间，通常MAP维持在50~100mmhg之间。
·低温及心脏停搏是最长用的保护心肌的方法。
·粉红色尿液可能是大量溶血的一个信号。
·停机前，心肺功能一定要达到最佳。所有重要步骤为LAMPS：实验室检查结果（Laboratory）、麻醉机（Anesthesia machine）、监护仪（Monitors）、患者（Patient）或泵（Pump）及支持（Support）。
·不拮抗肌松药。

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·对于冠心病患者，临床浓度的异氟醚麻醉师安全的，但要避免低血压和心动过速。（临床浓度的异氟醚麻醉并不引起明显的冠脉扩张或冠脉窃血）
·硝普钠扩张动脉强于扩张静脉
·硝酸甘油对静脉的舒张强于动脉
·术中给予美托洛尔、拉贝洛尔或艾司洛尔的禁忌症：哮喘，反应性慢性阻塞性肺疾病
·麻醉减浅或充血性心力衰竭是肺动脉楔压PAOP增高的常见原因

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·肺动脉楔压：正常值4~12mmhg 临界值13~17mmhg 心衰>18mmhg
·危重症患者，肺动脉压力监测增加死亡率和治疗费用？？？
·慢性严重缺血抑制心肌收缩，表现为室壁局部运动异常（心肌冬眠）。急性心肌缺血影响心肌收缩、舒张的泵功能。舒张工恩能够障碍通常出现在收缩功能障碍之前。
·心肌缺血的诊断标准：ST段水平或下斜性压低至少0.1mV，ST段下移点在J点之后60ms；ST段上斜性压低至少0.2mV，下一点在J点之后80ms，ST段抬高至少0.15mV。心肌缺血的心电图表现还包括：T波倒置，心律不齐或传导异常。
诊断心肌缺血最早最敏感的指标：二维超声心动图检查发现的局部室壁活动异常（RWMA）。
感冒了，今天就看这么一点。心外科手术，没接触过，很遥远的一件事情。权当长见识啦。

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·决定心肌氧耗的三个主要因素：1室壁张力；2收缩力；3心率
·心肌氧供=冠脉血流量×冠脉血氧含量
冠脉血流量决定于：1主动脉舒张压（aortic diastolic pressure, DAP）；2左室舒张末压（LVEDP）；3冠状动脉通畅程度；4冠脉血管张力
·β受体阻滞剂术前不能停药，而且围术期要持续应用。
钙通道阻滞剂抑制心肌和平滑肌细胞的兴奋收缩耦联，降低心肌收缩力，扩张血管，从而降低心肌样耗。钙通道阻滞剂对治疗变异型心绞痛，心绞痛以及可能的急性心肌梗死有效。与β受体阻滞剂相比，钙通道阻滞剂作用时间更长，能够用于合并慢性阻塞性肺病和哮喘的患者。
·术前用药不给阿托品或东莨菪碱，因为可能使心动过速而增加心肌氧耗量。
·术前应镇静良好。

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最近时间很少，看书有些紧张，其实参加这个读书日记已经使我失去了很多看其他书的时间，以后想办法再挤点时间出来吧。坚持不懈，努力努力！！！

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第七章 缺血性心脏病和冠状动脉搭桥

患者，男性，57岁，三支冠状动脉病变（coronary artery disease），拟行冠状动脉搭桥手术（coronary artery bypass grafting, CABG）。7个月前曾发生心肌梗死，服用过硝酸甘油、地高辛、美托洛尔、硝酸异山梨酯和尼莫地平。血压120/80mmHg，心率60次/分。

·冠状动脉包括以下分支：1右冠状动脉；2左主干的左前降支；3左主干的左回旋支
·冠状动脉搭桥术中最多的动脉是左前降支、钝缘支（回旋支分支）、后降支（右冠状动脉分支）。
·冠脉搭桥术的适应症：1不稳定性心绞痛或长时间的心急缺血发作；2内科治疗难以缓解的顽固性心绞痛；3心梗后反复发作的心肌缺血；4Prinzmetal心绞痛（变异性心绞痛）并伴有冠状动脉阻塞；5左主干的高位梗阻，两支或三支血管阻塞，前降支近端阻塞；6急性心肌梗死，心源性休克，顽固性室性心律失常；7稳定性心绞痛但已影响到生活质量
·经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）治疗仅仅是针对已经发生狭窄的部位，而冠状动脉搭桥术（CABG）不但治疗已经发生狭窄的部位，而且还针对可能发生狭窄的部位。因此至少从中期来看，多支血管病变的患者CABG效果优于PTCA。

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赶上进度了，开始进行第七章，但是仍然要用一周的时间，是不是太短了？这章很长很生疏啊。{:3_49:}

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·体外膜肺（extracorporeal membrane oxygenation, ECMO）的建立
  1静脉静脉转流
  2静脉动脉转流

·吸入氧浓度=21+4×氧流量（L/min）
·患儿通气：小潮气量，高频通气（60~120次/分）以保证过度通气
·液体治疗：新生儿容易丢失钠，因此应该补充外源性钠；另外，新生儿血糖储备较低，短时间饥饿后容易出现低血糖，因此也应给予葡萄糖。然而，高血糖使患儿容易出现颅内出血，应予避免。
·不能在手术间拔管！！！因为手术后仍存在不同程度的肺功能障碍。术后应保留气管插管，将患儿转入儿科ICU进一步诊治。
·术后出现严重低氧血症，可能原因：1张力性气胸，2持续性肺动脉高压和静脉血右向左分流

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回复 16# xgw1968


   谢谢！！！:)

xgw1968

回复 5# relen


    预计值就是同龄人的正常参考值。

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第六章到今天我才进行到一半，要加把劲啦。{:3_57:}

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先天性膈疝
患儿，足月男性，出生后出现呼吸窘迫和发绀。体检发现桶状胸和舟状腹。左侧胸部呼吸音消失；右侧胸部听诊心音最强。可见呼吸困难，鼻翼扇动和胸骨上窝凹陷。患儿体重2800。血压60/30mmhg；心率160次/分；呼吸70次/分；提问36℃。呼吸空气时测动脉血气结果：pH，7.20；PCO2，55mmhg；PO2，35mmhg；血CO2浓度，19mEq/L。

先天性膈疝，(congenital diaphragmatic hernia, CDH)
膈肌疾病中膈疝最为常见。膈疝的形成除先天性膈肌融合部缺损和薄弱点外，还与下列因素有关：①胸腹腔内的压力差异和腹内脏器的活动度；各种引起腹内压力增高的因素如弯腰、排便困难和怀孕等均可促使腹内脏器经膈肌缺损和薄弱部进入胸内。②随着年龄增长，膈肌肌张力减退和食管韧带松弛，使食管裂孔扩大，贲门或胃体可以经过扩大的食管裂孔突入后纵隔。③胸部外伤尤其胸腹联合伤引起膈肌破裂。膈疝分类不一，可按有无疝囊分真疝与假疝，但一般按有无创伤史把膈疝分为外伤性膈疝与非外伤性膈疝，后者又可分为先天性与后天性两类。非外伤性膈疝中最常见者为食管裂孔疝、胸腹裂孔疝、胸骨旁疝和膈缺如等。膈疝症状轻重不一，主要决定于疝入胸内的腹腔脏器容量、脏器功能障碍的程度和胸内压力增加对呼吸循环机能障碍的程度，但大致可以分为两大类：（一）腹腔内脏器疝入胸内而发生的功能变化，如饭后饱胀、嗳气、上腹部或胸骨后烧灼感和反酸，这由于贲门机制消失后胃酸反流至食管引起食管粘膜炎症或食管溃疡，严重时甚至可出现呕血和吞咽困难。胃肠道部分梗阻可产生恶心呕吐和腹胀，严重时发生肠胃道完全性梗阻或绞窄性梗阻时出现呕血、便血、腹痛和腹胀，甚至脏器坏死、穿孔呈现休克状态。（二）胸内脏器因受压而引起呼吸循环功能障碍 腹腔脏器疝入胸内患侧肺受压和心脏被推向对侧，轻者病人话说胸闷、气急，重者可出现呼吸困难、心率加快和紫绀。
左侧膈疝发生率高，是右侧的5倍。
膈肌在胚胎学上有两种基本的发育缺陷：
   ·膈肌完全或部分缺如
   ·未完全肌肉化
   根据膈肌缺陷部位不同所做的分类：
   ·膈肌缺如。非常罕见
   ·膈疝
     ·后外侧（Bochdalek）：80％
     ·前侧（Morgagni）:2%
     ·食管周围：15％～20％
   ·腹腔脏器膨出。非常罕见
持续性肺动脉高压使卵圆孔和动脉导管水平右向左的分流量进一步增加。

肺内分流量（Qsp,Qs/Qt）概念：　　每一次右心室搏出的血液均进入肺循环，经过氧合作用后流回左心。生理条件下，心排血量（Qt）只有很小部分未经氧合直接回入左心，此部分血量称为解剖分流。在没有房、室间隔或其他心血管缺陷的前提下，生理性的解剖分流由支气管动脉的部分血液营养支气管后，血中氧被消耗，流回入肺静脉形成，还有由少量冠状静脉血流通过迷走静脉（Thebesian Vein）直接回入左心所形成，一般均在5%以下。 在病理情况下，如因炎性渗出液或水肿液充满肺泡腔或因肺不张肺泡完全萎陷时，吸入气完全不能进入该病变区肺泡内，虽然血流仍经过此区域但不能进行气体交换，含还原血红蛋白的静脉血直接回入左心，宛如有右至左的分流存在。此部分因病理原因引起的分流和解剖分流的总和称为肺内分流（Qs）。　　当肺内分流占心排血量成分过大时，将引起低氧血症。此种低氧血症与V/Q失调所引起的低氧血症有所不同，它不伴有CO2分压的升高，而PA-aO2（肺泡气－动脉血氧分压差）显著增加，而且不能因提高吸入气氧浓度使之得到改善。肺内分流量（Qsp,Qs/Qt）正常值：　　正常人呼吸空气时Qs/Qt为2%～5%，并与年龄呈正相关。
肺泡动脉氧分压差：
【参考范围】儿童0.66kPa(5.0mmHg)； 年轻人1.06kPa(8.0mmHg)； 60～80岁3.2～4.0kPa(24～30mmHg）。 年龄经验公式（mmHg):A-aDO2=2.5+(0.21×年龄）【影响因素】同酸碱度（pH）测定。【临床意义】1.A-aDO2指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值，为判断肺内气体交换功能正常与否的指标，影响A-aDO2增加的主要因素有3个：解剖分流、通气灌注比例失调及肺泡-毛细血管屏障的弥散障碍。以上三种因素的共同特点是使PaO2下降和A-aDO2上升，造成低氧血症。由于A-aDO2受此三种因素影响，故不能作为特异性诊断方法。 2.A-aDO2显著上升，表示肺的氧合功能有障碍，可同时伴有PaO2明显降低，PaO2常＜7.98kPa(60mmHg)，主要由肺内短路所致，如肺不张或成人呼吸窘迫综合征。此低氧血症吸纯氧不能纠正。A-aDO2中度增加的低氧血症，如慢性阻塞性肺部疾病，一般吸入纯氧可获得纠正。 3．由于通气不足（主要表现为PCO2上升）造成的低氧血症，若A-aDO2正常，则提示基础病因多不在肺，多为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足所致的低氧血症。若PO2下降，而PaCO2与A-aDO2显正常时，可考虑此种低氧血症是吸入氧浓度下降所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。
纠错：A.5你如何评估肺发育不全的严重程度？
肺泡动脉氧分压差大于500mmhg的患儿基本无法存活，我认为应该是大于50mmhg，后边的400mmhg也应改为40mmhg。

肺动脉高压PPH是导致CDH患儿出现低氧血症的主要原因之一。
术前面罩给氧应避免正压通气，以免进一步加重胸腔内胃的扩张，进而压迫肺部、干扰呼吸。如果发绀和低氧血症持续存在，应采取清醒气管插管进行机械通气。
术前内科治疗的目标是逆转导致右向左分流的肺动脉高压（PPH）。
呼吸性碱中毒是扩张肺血管最有效的治疗措施。
吸入性NO可选择性地扩张肺血管，但是并不能提高患儿的生存率。

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怎么这个坛子里出现丰胸广告了？就像看到了一堆苍蝇...

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刚刚结束第五章《气管食管瘘》。其实本章反复强调的无非是气管及食管之间的气压平衡的微妙调节。这类手术从未接触过，领会毕竟不会太深。咳，就这样过去吧。:L