（更新完毕）《麻省总医院临床麻醉手册（第10版）》部分新增内容笔记

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        今年年中我购买了一本《麻省总医院临床麻醉手册（中译本第9版）》，然后在美国亚马逊网站发现了今年新出版的英文原版第10版。

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第1章 麻醉前病人评估

I、概述       大概讲了在美国由于科技（尤其是远程技术）的进步和新冠疫情的影响，很多术前访视通过远程先完成大部分可远程完成的评估，在手术当天进入手术室之前再完成其他具体的需要实体操作的检查和评估。

II、病史
C、过敏反应和药物反应

• 对青霉素过敏的患者相较于无过敏史的患者更易发生对其他物质的过敏。
• 速发性过敏反应是非剂量依赖的，即只有两种可能——有或无。
  

D、麻醉史

• 如有既往开放静脉通路困难病史，考虑使用超声引导；病态肥胖患者考虑直接采用有创动脉测压。
  

F、个人史及习惯

• 服用大麻者可能会有气道高反应，丙泊酚和镇痛药的需要量增加。
  

III、各系统回顾
A、心血管系统

• 起搏器PPM术前12m内安放；
  

      植入式除颤器ICD术前6m内安放；
      心脏再同步化治疗CRT术前3-6m内安放。

• 俯卧位或沙滩椅位（的高血压患者）待血压控制良好后再手术，以降低失明和中风的风险。
  

B、呼吸系统

• 建议上呼吸道感染痊愈后4-6周再手术。
• 通过STOP-BANG问卷评估OSA的可能性。
  

      危险因素：Snoring打呼噜，Tiredness疲倦，Observed apneas观察到的呼吸暂停，Pressure高血压，BMI＞35kg/m2，Age＞50岁，Neck颈围＞40cm，Gender性别：男性较女性易发；同时存在危险因素＜3个=低风险，≥3个为高风险。
C、神经系统

• 麻醉剂可能会加重潜在的神经系统疾病。评估患者当前的神经状态以及癫痫发作、中风、肌萎缩侧索硬化（ALS）、多发性硬化、重症肌无力、兰伯特-伊顿综合征、帕金森病（存在脑深部刺激因子）和脑瘫等病史很重要。应精确记录神经功能基础病损，以便进行精确的术后比较和干预。慎用神经肌肉阻滞，因为可能导致肌无力延长或致死性高钾血症。
  

D、肾脏

• 肾脏疾病可以根据严重程度、病因和急性慢性进行分类。所有类型都会影响围手术期管理。终末期肾病（ESRD）的血液透析应在手术前24小时进行，以优化电解质失衡和容量状态。肌酐、肾小球滤过率（GFR）、贫血和电解质异常的评估是必要的。应避免使用非甾体抗炎药（NSAID），顺式阿曲库铵通常是首选的神经肌肉阻滞剂。
  

F、胃肠道系统

• 那些有吞咽困难或吞咽疼痛的主观感受的患者可能有狭窄、肿块或运动性综合征。他们不适合经食管超声心动图检查（TEE），可能需要多科协同诊治，以便在有严重心脏病的情况下术前进行食管胃十二指肠镜检查（EGD）。
  

G、肌肉骨骼系统

• 类风湿关节炎和唐氏综合征患者可能存在寰椎不稳。
  

I、血液系统

• 特发性血小板减少症、血管性血友病、地中海贫血、血友病、镰状细胞病和遗传性血栓形成倾向给周围神经阻滞、椎管内麻醉、手术预估失血和术后抗凝治疗需求增加了一层复杂性。
  

IV、体格检查
A、生命体征

• 有动静脉瘘的肢体应避免袖带无创血压监测。虽然有争议的证据表明腋窝淋巴结清扫或放疗后用血压袖带导致淋巴水肿，但为患者考虑，应避免使用该肢体。然而，在乳腺癌手术中应避免在术侧动脉置管，以降低蜂窝组织炎引起淋巴水肿的风险。
• 室内吸空气的氧饱和度＜93%应查找原因。
• 理想体重公式：男50＋0.9x(身高cm-152)，女45.5＋0.9x(身高cm-152)，单位kg。
  

C、头颈部

• 凸颌：咬上唇试验。
  

V、实验室检查

B、血生化检查

• 血清钠水平<135mEq/L是围手术期预后不良的独立指标。即便是接受非急诊手术的健康患者如有轻度低钠血症，也与30天死亡率、冠状动脉事件、肺炎、伤口感染和住院时间的增加有关。低钠血症的严重程度对应于更差的转归。低血钠应该被认为是疾病发展的标志之一，也许它本身不是不良转归的原因。应确定病因，如果可能，应在术前纠正严重异常。
  

VI、术前用药

B、冠状动脉疾病

• 接受长期β受体阻滞剂治疗的患者应在围手术期继续用药。在心动过缓或低血压的情况下，应调整术后剂量。
• 关于阿司匹林，新证据表明，一级预防的风险可能大于益处。麻省总医院遵循的指南认为，阿司匹林（81-325 mg）应持续至手术当日（含），神经外科颅内手术、脊柱外科髓内手术、中耳或眼后房手术以及前列腺手术除外。阿司匹林效应的完全逆转需要7至10天的时间以合成新的血小板。在接受阿司匹林进行二级预防的患者中停用阿司匹林时，必须与患者的初级保健医生、心内科医生或血管科医生进行明确讨论。需权衡停用阿司匹林的心血管风险与手术出血风险。
  
  

G、糖尿病

• 口服降糖药和短效胰岛素手术当天停用，基础胰岛素应继续使用，建议减量20%~50%，同时密切监测血糖。
  

H、高误吸风险

• 雷尼替丁因含致癌物被FDA禁用。
  

I、其他用药

• 维生素和草药应在术前7天停用。
  

XI、延期手术

• 近期发生心肌梗死，应推迟择期手术60d。
  

XII、医学伦理
       这一部分内容基本上是把第9版第41章《伦理学和临终问题》的《I、治疗决策》搬过来了。

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第2章 超声心动图基础（新增）

主要有两种模式——经胸廓（TTE）和经食道（TEE）。

Ⅰ. 经胸廓图像采集

A. TTE图像的获得受胸壁、肋骨或肺脏等因素影响。

B. TTE基础图像

1、Parasternal window胸骨旁声窗

a、长轴切面（LAX）

i、将探头放置在胸骨旁左侧第二、第三或第四肋间隙，标记朝向右肩。

ii. 将二尖瓣和主动脉瓣置于图像中央。

b. 右室流入道切面

i. 获得胸骨旁长轴切面图像

ii. Tilt the faceof the transducer inferiorly and medially until only the RV can be visualized. 向下向内倾斜探头直到只能看到右心室。

c. 短轴切面（SAX）

    i. 主动脉瓣和大血管

        a. 将探头放置在胸骨旁左侧第二、第三或第四肋间隙，标记朝向左肩。如果你正在胸骨旁长轴切面视图，可以通过逆时针旋转（？）探头90°获得短轴切面。

    b. 倾斜探头以确保主动脉瓣在图像的中间。

ii. 基底

    a. 获得胸骨旁短轴切面。

    b. 倾斜探头以确保左心室在图像的中间。

    c. 朝左室心尖的方向稍向下和侧向倾斜探头直到可见两个二尖瓣叶。

    d. 考虑换肋间隙以使左室呈圆形，右室呈新月形。

iii. Midpapillary 乳头肌中段

    a. 获得胸骨旁基底切面。

    b. 朝左室心尖方向稍向下和侧向倾斜或滑动探头直到同时可见附在左室壁上的两个乳头肌。

iv. Apical 心尖

    a. 获得胸骨旁乳头肌中段切面。

    b. 朝左室心尖方向稍向下和侧向倾斜或滑动探头直到乳头肌不可见。

2、心尖声窗

a. 四腔

    i. 将探头放在腋前线和腋中线之间的第四或第五肋间隙，最大搏动点（心尖），标记指向左腋窝

ii. 向外侧移动探头，使室间隔处于图像的中心和垂直位置。

iii. 如心房不可见，向前倾斜探头。tilt theprobe face anteriorly.

iv. 如心室看起来太圆，向下移动探头，向下一个肋间隙。

b. 五腔

    i. 获得心尖四腔切面。

    ii. 在胸壁将探头向前倾斜，以在图像中心显示主动脉瓣和左心室流出道（LVOT）。

iii. 对齐LVOT，可将探头沿向上移动一个肋间隙，或更侧向地移动。

c. 长轴（LAX）/三腔

    i. 获得心尖四腔切面。

    ii. 逆时针旋转探头100到140°，指向右肩，然后可见主动脉瓣和LVOT。

iii. 将探头向外侧滑动，将左心房和左心室置于图像中心。

3、剑突下声窗

a. 四腔

   i. 将探头放置于腹部剑突下区域，与皮肤表面平行的平坦角度，标记指向左胁。

ii. 可将探头稍稍移至患者中线右侧，利用肝脏作为一个声窗。

b. 短轴（SAX）

    i. 获得剑突下四腔切面。

    ii. 逆时针旋转探头90°，标记朝向患者头部。

iii. 滑动探头以使左室在图像中心。

    iv. 旋转探头使左室呈圆形，尝试优化两个乳头肌的图像，而任何二尖瓣均不可见。

     c. 下腔静脉（IVC）

        i.获得心尖四腔切面。

ii. 逆时针旋转探头90°，标记朝向患者头部，同时保持右心房在图像中心。

iii. 将探头向下倾斜使下腔静脉（IVC）和右心房的交界可见。

iv. 尝试使IVC看上去更水平且可见肝静脉流入IVC。

v. 确保IVC是非脉动性的（主动脉是脉动性的）。

Ⅱ. 经食道图像采集

A. 相较TTE，TEE可获得更高分辨率的图像。然而，由于探头被限制在食道内，图像对齐可能更加困难。

B.TEE并发症

TEE是一项侵入性操作，常常需要局麻或全麻。轻微并发症包括嘴唇或口咽损伤、自限性吞咽困难或消化不良。严重并发症包括食管穿孔和胃损伤或出血。

C. TEE探头操作

1、推进或后退：在食道内拉入和拉出探头使成像平面上下移动。

2、左转或右转：旋转探头使成像平面左转或右转

3、多平面角度Omniplane：旋转使超声成像平面从横向0°到纵向90°。

4、屈曲探头：前屈和后屈，左屈或右屈。

D. TEE基础图像

1、食管中段声窗

   a、四腔

        i、插入探头约20cm，传感器在左心房的后面，足够深度使主动脉瓣或LVOT（左心室流出道）均不可见。

        ii、确保探头多平面角度设置在0°-10°之间。

        b、五腔

           i、获得四腔切面。

           ii、后退探头直到可见LVOT。

        c、Midcommissural view 二尖瓣叶交界图像

           i、获得四腔切面。

           ii、将二尖瓣置于图像中心，多平面角度45°-60°，右心房和右心室消失。

           iii、旋转探头，在屏幕中间可以看到二尖瓣前叶的尖端，而二尖瓣后叶在前叶尖端的两侧。

        d、二腔图像

           i、获得二尖瓣叶交界切面。

           ii、将二尖瓣置于图像中心，多平面角度80°-100°，右心房和右心室消失，而左心耳出现。

        e、长轴图像

           i、获得二腔切面。

           ii、将二尖瓣置于图像中心，多平面角度120°-130°，主动脉瓣和LVOT可见。

           iii、调整深度以确保LV在图像中完整保留。

        f、右室流入-流出

           i、获得五腔切面。

           ii、多平面角度30°-45°，将主动脉瓣置于图像中心，使3个尖对称。

            iii、推进探头以使LVOT可见；后退探头使冠状动脉开口可见。

        g、双腔静脉

           i、在多平面角度约90°获得二腔切面。

           ii、右转整个探头。

           iii、调整多平面角度和旋转角度以使上腔静脉和下腔静脉同时显像。

2、经胃声窗

    a、短轴

i、推进探头直到胃皱褶或肝脏可见。

ii、前屈接触胃壁和心脏下方。

iii、确保多平面角度设为0°。

iv、左右旋转探头以使LV在图像中心。

v、稍微推进或后退探头或调整屈曲直到两个乳头肌都显现。

b、二腔

    i、获得经胃短轴切面。

    ii、多平面角度约90°。

    iii、前屈探头直至LV在图像中呈水平。

        c、长轴

           i、获得经胃二腔切面。

           ii、多平面角度110°-120°。

           iii、可稍微右转探头。

           iv、调整探头深度使主动脉瓣靠近图像中心。

        d、RV流入

           i、获得经胃短轴切面。

           ii、右转探头将右心室置于图像中心。

           iii、多平面角度约90°。

           iv、前屈探头直至RV在图像中呈水平。

        e、经胃深部长轴

           i、获得经胃短轴切面并推进探头。

           ii、前屈并缓慢后退探头直至看到LVOT。

Ⅲ. 超声心动图评估

A. 有焦点目标的vs全面的

焦点超声心动图（FoCUS）在特定的临床环境中识别代表一小类别疾病的特定超声信号。

B. 左心室评估

1、通过包括胸骨旁长轴、胸骨旁短轴、心尖四腔和剑突下等切面可评估左室功能。评估左室功能可以从评估心腔结构开始，注意是否存在扩张或肥大。随后，左室收缩功能在整体和局部两个方面都应进行评估。左室评估是一项可以两小时基本学会的基础技能。

2、胸骨旁短轴切面对于初略评估与冠状动脉循环相应的局部心壁明显运动异常特别有用。典型情况下，左前降支灌注左心室前部；回旋支动脉灌注左心室外侧；右冠状动脉灌注心室的下半部。

中部短轴切面显示左室中段的全部六个节段。

准确和具体的心壁运动异常评估需要大量的专业知识和经验，这超出了焦点检查的目的。

3、视觉LV评估：靠个人实践积累经验掌握此技能。胸骨旁短轴切面，在乳头肌中段水平，是最易评估左室整体功能的切面。通过心内膜的增厚和向内的快速运动评估节段心壁运动。分级系统见下表。

左室壁运动标准分级系统

定性描述	收缩期增厚和运动	临床意义
1、正常/运动机能亢进	增厚且缩短	正常
2、运动机能减退	减弱的增厚和缩短	缺血或功能障碍
3、无动性缄默	不增厚或缩短	心肌瘢痕，梗死，冬眠心肌
4、运动障碍	变薄或伸长	动脉瘤

在检查过程中，评估每个节段的两个参数是很重要的，为了做到这一点，在视觉上覆盖没有被评估的节段可能是有用的，因为没有增厚的病理节段可能仍然由于相邻壁的向内运动而移动。

4、缩短分数（fractional shortening）是种一维的左室功能简化评估方法。它是通过在胸骨旁长轴或短轴切面中使用M型描记来测量的。在胸骨旁长轴切面中，M型线应垂直于左心室，并刚好超出二尖瓣小叶的尖端。在胸骨旁短轴切面中，M型线应通过乳头肌中段的左心室中心获得。在获得每个图像后，可以确定舒张末期和收缩末期直径，并通过将它们的差值除以舒张末期直径来确定缩短百分比的分数。正常缩短分数大于30%，而缩短分数小于15%符合严重的运动功能减退。为了从该测量中得到大约的射血分数，可以将缩短分数乘以2；然而，这种技术可能非常不准确，尤其是在局部室壁运动异常的情况下。

5、节段区域改变（FAC）是种二维的依赖于乳头肌中段水平的胸骨旁短轴切面，对比记录到的舒张末期和收缩末期区域的技术。为计算区域改变，可以用舒张末期面积和收缩末期面积之差除以舒张末期面积。正常FAC大于35%。

6、E峰至室间隔距离（EPSS）是另一种评估左室功能的方法。通过测量胸骨旁长轴切面中舒张早期二尖瓣前叶和室间隔之间的最窄距离来确定的。距离大于7mm是左心室射血分数小于30%的标志。

C. 右心室评估

1、由于右心室为不规则新月形，无法通过单个切面给出一个全面性的评估。四腔切面可以很好地评估游离壁和间隔的运动，但只能在一个平面内。短轴切面允许评估心室中部，而RV流入-流出道仅能评估基础功能。

2、室间隔形态：

    a、在评估右心室时，评估室间隔的形状是很重要的，因为室间隔的解剖结构的几何形状对右室内压力和功能有显著影响。正常情况下，在胸骨旁短轴切面中左室为圆形，而右室为新月形。当右室超负荷，室间隔变平使左室呈“D”形。最终，这种形状的改变将有损左室充盈和心输出量（CO）。

   b、容量超负荷：如右心室在收缩期因恢复正常形状而容量超负荷，室间隔在舒张期会变平。导致右心室容量超负荷的情况包括三尖瓣反流和左右分流，如房间隔或室间隔缺损。

c、压力超负荷：如果右心室压力超负荷，室间隔在收缩期变平，在舒张期恢复正常形态。可能增加压力的病理情况包括肺动脉高压。

d、如右心室压力和容量同时都超负荷，室间隔会在整个心动周期都变平。

3、右室收缩功能：

    a、FAC：心尖四腔切面最适合测量右室FAC。描记心内膜至三尖瓣环，舒张末期面积减去收缩末期面积，除以舒张末期面积。一般情况下，右室FAC＞35%。

    b、TAPSE（三尖瓣环收缩期位移）：收缩期三尖瓣侧环向心尖移动的距离。在心尖四腔切面中，测量收缩期右心室在纵向平面上的位移。正常TAPSE>1.6cm；然而，这种测量的主要限制是它只评估右心室的游离壁，忽略了室间隔和右心室流出道的影响。

4、右室壁厚度：壁厚度可以用来评估是否存在可能由肺动脉高压或慢性右心室容量超负荷造成的右心室肥大。右室壁厚度最好用TTE在剑突下四腔切面测量。用M型，在舒张末期三尖瓣前叶尖端水平测得。通常小于5mm。

5、右心室扩张：最好在心尖四腔切面评估右室大小。在心脏舒张末期，测量右心室底部三尖瓣环正上方的直径。正常值小于4.2cm。一般来说，在心尖四腔切面中，正常右心室的大小不超过左心室的三分之二。如果RV使心尖抬高或容积大于LV，那么RV很可能显著增大。

D.IVC

1、IVC可通过体表超声来评估。测量时患者应仰卧位。腔静脉是从头至尾的管状结构。从剑突下声窗至矢状面中线右侧进行成像，以获得IVC的长轴切面。IVC的形态可提供对心脏充盈压的洞察，并为诸如心包填塞、低血容量症或心力衰竭等诊断提供支持性数据。

2、IVC直径和CVP

    a、在自主呼吸患者中，下腔静脉内径与CVP相关。

        i、如IVC内径＜2.1cm，并且因吸气而塌陷＞50%，则说明充盈压正常，CVP<5mmHg。

        ii、如IVC内径＞2.1cm，并且因吸气而塌陷＜50%，提示充盈压增高，CVP＞15mmHg。

        iii、其他情况是不确定的，充盈压也不确定，CVP 5~10mmHg。

3、IVC液体反应性：在没有自主呼吸的气管插管患者中，CVP直径的变化可用于预测液体反应性。参见下面关于血液动力学测量和液体反应的部分。

Ⅳ. 血流动力学测量和液体反应性

A、多普勒超声

1、超声波不能直接测量压力或血流，但使用多普勒测量，可以评估速度并推断压力和流量。多普勒只能测量沿超声波束方向的速度。因此，测量精度取决于角度，当传感器波束与血流方向的角度小于20°时，测量精度最高。

2、连续多普勒连续发送和接收多普勒信号。测量沿射束路径的最高血流速度，并且对于评估回流射流或通过狭窄主动脉瓣的流量是有用的。然而，不能知道速度测量的位置。

3、脉冲多普勒在特定位置测量速度。然而，由于奈奎斯特采样定理（Nyquist limit），最大可测量速度受到混叠的限制。因此，只能测量较低速度的血流，例如心室射血或二尖瓣流入。

4、彩色多普勒使叠加在2D图像上的流动可视化。与脉冲多普勒一样，它也仅限于较低速度的精确测量。

B、压力梯度评估

1、腔室之间的压力差可以通过测量两个腔室之间的流体流速来评估。这种关系由简化的伯努利方程给出。

2、伯努利简化方程

V是流体在两个腔之间的喷射速度。此方程通常是用来测量右心室收缩压（RVSP）。

3、RVSP测量：心尖四腔或胸骨旁RV流入切面中测量三尖瓣反流射流。将峰值速度代入伯努利简化方程中。然后将CVP加到计算所得的压力上。

C、血流测量

1、血流速度时间积分（VTI），常见应用是测量每搏输出量和心输出量。

2、每搏量（SV）测量：首先测量胸骨旁长轴切面中的LVOT直径。假设LVOT是一个圆，LVOT面积（LVOTarea）可以计算出来。心尖五腔切面LVOT血流。然后测量射血曲线下的面积，以获得VTI。然后，将该VTI乘以LVOTarea，得到每搏输出量（SV）。然后将SV乘以心率（HR），得出心输出量。

D、液体反应性

1、液体反应性的概念是优化液体治疗的核心。除了总体发病率和死亡率增加外，液体超负荷与机械通气持续时间延长有关；因此，液体应该只给予对液体有反应的患者。超声心动图用于评估液体反应性仍存在争议。

2、液体反应性是指在输注500ml液体后10至15分钟之内，每搏输出量增加10%至15%。重要的是要考虑到收缩功能受损的心脏可以对液体的反应性增加；不过，整体反应性会相对降低。

3、静态超声心动图参数：总的来说，静态参数不能很好地预测容量反应性，但它们确实与中心静脉和肺毛细血管楔压等数值相关。

4、左室舒张末期面积（LVEDA）最好在胸骨旁短轴切面中乳头肌中部水平测量，相对于肺毛细血管楔压更准确地反映左心室前负荷。一份关于ICU患者液体反应性的综述中包括两项研究，研究发现，与无反应的个体相比，如果患者的左室射血分数较低，他们更有可能对液体输注产生反应；然而，这两项研究依赖于TEE而非TTE。总的来说，LVEDA<10cm2与严重低血容量有关，相反，>20cm2与容量超负荷有关。

5、左室收缩末期面积（LVESA）是在胸骨旁短轴切面中乳头肌中部水平测量的。应特别注意乳头肌的位置。一个经典教学是在收缩末期相对的乳头肌之间的接触 [“接吻的乳头肌（kissing papillary）”] 表明严重的低血容量。还有其他各种因素也可以导致左室射血分数低，包括分布性休克、左室高动力性收缩、右心室衰竭、急性二尖瓣反流或心脏压塞等。

6、IVC内径：详见“IVC评估”部分。

7、相对于静态测试，动态超声心动图参数有更多证据支持的指标来确定液体反应性。液体反应性动态参数的一些例子是每博输出量变异（SVV）、IVC变异、被动抬腿（PLR）试验和容量负荷试验。

a、SVV（每博量变异）：为计算SVV，在心尖五腔切面确定通过LVOT的血流。SVV的计算方法是用最大速度减去最小速度再除以两个速度的平均值。变化> 12%与液体反应性的可能性相关；然而，这项技术仅在接受神经肌肉阻滞机械通气并接受8ml/kg潮气量的窦性心律患者中得到验证。

b、IVC直径变异的测量方式类似于IVC直径的静态评估。在剑突下IVC长轴切面中，测量最大直径（正压吸气结束时）和最小直径（正压呼气结束时）的变化。计算最大和最小直径之差除以各直径的平均值，大于12%可预测对8ml/kg静脉输液的液体反应性。虽然该技术仅在机械通气患者中得到验证，但与SVV不同，IVC直径变异不需要窦性心律。

IVC直径	吸气时塌陷	大约的CVP
＜2.1cm而且	＞50%	正常，0-5mmHg
大于2.1cm而且	＜50%	升高，＞15mmHg
以上两项都不符合		不确定或中等的

c、PLR试验是一种容量反应性方法，通过将半卧位患者改为抬腿仰卧位，从下肢转移约300 ml血液。定位改变后2分钟内出现对PLR的最大心脏反应。与常规SVV相似，在操作前后计算心尖五腔切面中的LVOT速度。速度增加10%至15%提升可能有相对应的液体反应性。一项研究PLR的meta分析发现，该技术的诊断价值非常高。这种技术的一个特别优势是不需要机械通气、窦性心律或正常的肺顺应性。

d、容量负荷试验（fluid challenge）：最后一种方法是在静脉推注液体之前之后各测量一次CO（心输出量）。如果心输出量未随容量负荷试验而增加，则推定患者对液体无反应性，且在生理状态发生变化之前不再给予静脉输液。

Ⅴ. 结语

　　床旁聚焦超声检查不能取代全面超声心动图检查的作用，必须在自己的专业知识范围内进行医疗行为。当有任何疑问或复杂的诊断时，建议咨询超声心动图专家。

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第3章 心脏疾病的特殊问题

III、非心脏手术术前心血管功能评估

  A、初步筛查

    1、急诊手术：可通过TTE排除威胁生命的心血管情况如心包填塞、主动脉夹层或心肌梗死。

B、主要不良心脏事件的危险因素

  ACS NSQIP外科风险计算器网址：http://riskcalculator.facs.org/RiskCalculator/

  （注意：国内不一定能正常使用。）

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第4章 肺疾病的特殊问题（第9版第3章）

II、肺功能

    A、呼吸机制

        1、吸入挥发性麻醉药和最常见的静脉诱导药物均可使每分通气量和肺泡通气量减少。挥发性麻醉药降低了潮气量（Vt），同时增加了呼吸频率，导致相应保留的分钟通气量，但无效腔通气量比肺泡通气量占更大的比例。丙泊酚和巴比妥类药物都能降低Vt和呼吸频率，减少分钟通气量。对肌张力影响较小的药物，如氯.胺.酮、依托咪酯和右美托咪定，对肺容量减少影响较小。

        2、功能残气量（FRC）的减少与麻醉剂的使用无关。从直立位变为仰卧位可使FRC（正常情况下为3L）减少0.8-1L，因为腹部内容物的压力使横膈膜向头侧移位。与仰卧位相比，将患者头部抬高30°可显著增加FRC，对于妊娠或肥胖等腹内压增高的患者，这是一个重要的考虑因素。由全麻诱导引起的肌张力松弛又降低FRC 0.4到0.5L，隔膜进一步向上移位，肋间肌放松。

        全麻可引起肺不张，并加重通气灌注（V/Q）失衡。一旦FRC降低到患者的闭合容量，小气道塌陷。闭合容量随着年龄和阻塞性肺病的增加而增加，使得这些患者群体发生肺不张的风险更大。呼气末正压（PEEP）的增加可增加FRC，减少肺不张。肺不张的发生主要取决于肺的部位，而且与有足够PEEP的控制通气相比，允许性自主通气时发生肺不张的程度更大。

B、换气

分流和无效腔在全麻过程中都增加，削弱氧合和二氧化碳的消除。肺血流主要是由重力作用分布的，这种分布随着患者手术时从直立位转变至仰卧位或侧卧位而改变。这些灌注变化不伴有通气代偿性改变，导致V/Q失衡。当全麻时分钟通气量减少，解剖无效腔保持不变，但肺泡无效腔增加。肺不张增加分流。

C、呼吸反应

    1、PaCO2升高是促进通气增加的主要因素。挥发性吸入和静脉麻醉药通过降低颈动脉和主动脉体化学感受器对PaO2降低的敏感性，导致对高碳酸血症和呼吸暂停阈值的通气反应的剂量依赖性减弱。

    2、挥发性麻醉药可引起低氧肺血管收缩的剂量依赖性减少，而静脉麻醉药对其影响最小。一些抗高血压药物如硝普钠、硝酸甘油和尼卡地平使非选择性肺血管舒张造成分流加重。

    3、挥发性麻醉剂是一种支气管扩张剂，以剂量依赖的方式降低气道阻力，对反应性气道疾病患者有用。刺激性挥发性药物地氟醚和异氟醚可增加气道刺激、憋气和咳嗽；由于存在喉部痉挛或支气管痉挛的风险，不应将其用于吸入诱导。

    4、丙泊酚和巴比妥类药物在诱导过程中减少上呼吸道反射，这减少了对喉镜刺激的反应，但增加了误吸的风险。放松口咽肌张力使舌头向后移位，增加阻塞发生的概率。

D、纤毛功能。挥发性麻醉剂和氧化亚氮降低纤毛摆动频率，减缓气道粘膜清除的速度，并减少表面活性物质的产生。全麻通常与高流量的非湿化气体一起给药，这会使分泌物干燥并损伤呼吸道上皮。插管和喉罩气道绕过通常会温暖和湿润吸入空气的鼻咽部。增加的增厚分泌物使患者发生气道阻塞和肺部感染的风险更高。

E、手术部位注意事项。腹部、胸廓和脊柱手术可能会限制咳嗽和深呼吸的能力，因为夹板固定以避免疼痛。这使患者面临术后持续性肺不张和分泌物清除不良的风险，影响气体交换，增加梗阻性肺炎的风险。诱发性肺量测定法常用于术后减少围手术期肺部并发症，但支持其有效性的数据有限，且没有标准方案来优化其使用。

III、哮喘

    A、哮喘是一种慢性炎症性疾病，其特征是支气管高反应性和重塑。受影响人群各式各样，有多种刺激病因，但有一种常见类型，与Th2反应相关的嗜酸性炎症，通常对吸入类固醇有反应。然而，有一种中性粒细胞炎性哮喘(低T2表型哮喘)对常规哮喘治疗的反应非常差。

B、围术期注意事项

    1、哮喘恶化的一个非常常见的诱因是感染人鼻病毒，感染高峰出现在秋季和春季。与恶化和住院相关的其他病毒包括流感、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、人偏肺病毒、副流感病毒、腺病毒和博卡病毒。考虑到术后并发症的高可能性，如果患者因病毒性疾病而恶化/感染，应重新安排择期手术。最严重的哮喘通常可以通过对它们的治疗方案来识别。这些方案包括持续哮喘患者使用大剂量吸入皮质类固醇（ICS）抗IgE（奥马利珠单抗）、持续嗜酸性哮喘使用抗IL-5（美泊利珠单抗和利珠单抗），以及ICS联合长效β-激动剂的治疗。白三烯拮抗剂在降低恶化率方面不如ICS。

    2、约9%的哮喘患者在围手术期发生支气管痉挛，多发生于哮喘、COPD、吸烟相关疾病或支气管炎患者。所有呼吸系统疾病患者都应继续使用家庭药物。

a、氯.胺.酮具有支气管扩张特性。

B、右美托咪定没有此特性。

IV、COPD

COPD是世界范围内的主要死因，与暴露于烟草、生化物质和污染有关。COPD的主要症状包括呼吸困难、咳嗽和/或咳痰。呼吸机制的恶化和下降率是多变的，反映了该综合征受遗传和环境问题影响的异质性。当COPD患者因“病情加重”或需要增加药物治疗而住院时，通常评估这些患者的长期预后。与预后不良相关的变量包括年龄大、BMI低、更频繁地恶化、生活质量低下。

围术期注意事项

    1、患者应在手术当天使用吸入器，并应处于其基线肺功能的最佳状态。手术前应评估右心功能，由于右心衰和肺动脉高压是任何手术的重要危险因素，因此应治疗右心衰和肺动脉高压。

    2、术中应采用基于预测体重（PBW）的Vt为6~8mL/kg的肺保护性通气，以限制肺损伤（容量伤）的风险。许多这类患者有内源性PEEP（iPEEP），即呼气末肺泡塌陷失败。这将需要设置呼吸机，允许更长时间的呼气。应谨慎使用PEEP；一些人建议使用PEEP水平来匹配或略低于auto-PEEP水平。如患者的基础疾病中已有高碳酸血症，手术期间和术后应保持高碳酸血症。术后患者可能需要补充氧气，高流量鼻管（HFNC）可能有利于减少呼吸做功。患者术后可能需要无创机械通气。高碳酸血症患者应谨慎使用麻醉药。

V、肥胖

肥胖的定义是，过量的脂肪非正常积聚，导致患者的健康风险。体重与身高的平方之比被称为BMI，是一种广泛使用的人体测量方法，30kg/m2是定义肥胖的典型阈值。重度（或III级）肥胖定义为BMI≥40kg/m2。病态肥胖（BMI40-49.9kg/m2）和超病态肥胖（BMI≥50kg/m2）往往与多系统疾病相关。

肥胖会导致一系列复杂的改变，包括但不限于气道和肺部的生理变化。

    A、呼吸系统病理生理学

        1、肥胖患者的呼吸系统改变与过多的内脏脂肪挤压膈肌并使其移位有关。

        2、肥胖患者的呼吸病理生理特征为：

a.胸膜压升高

b.补呼气量（ERV）降低

c.肺不张

d.空气滞留和iPEEP

e、V/Q失衡和分流。

        3、肥胖患者长期生活在呼吸机制改变的脆弱平衡中，易导致呼吸衰竭。由于ERV的慢性减少，潮式呼吸通常发生于低肺容量。在这种情况下，远端气道在呼气过程中趋于狭窄（可能关闭），容易导致空气滞留。然而，即使是病态肥胖患者，在标准条件下，如果为直立位，通气的总体分布仍然均匀。氧饱和度也被保留，同时ERV显著降低。在低肺容量的情况下，肺弹性回缩力的增加有助于维持呼气流量，从而防止空气滞留。改为仰卧位对许多原本稳定的肥胖患者来说是一种挑战，可能是因为这种脆弱的体内平衡被破坏了。

4、这些病理生理变化的最终结果是肥胖患者对围手术期肺部并发症的易感性增加。

B、术前评估

      1、与周围性肥胖相比，中心性肥胖患者发生并发症的风险增加，考虑测量腰围，不要只考虑BMI值的风险。

2、筛查患者是否存在阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA），因为它在肥胖人群中很普遍，且常常诊断不足。家中使用持续气道正压通气（CPAP）的OSA患者在围手术期应继续使用该疗法。一定要考虑到肥胖患者可能有睡眠呼吸障碍。

3、气道检查和既往气道管理史是评估困难插管和/或面罩通气风险的重要因素。

4、彻底的肺评估对评估围手术期并发症的风险非常重要。包括以下内容：

a.室内空气中SpO2＜95%时，采用动脉血气分析SpO2基线。

b.根据需要进行术前肺活量测定以排除基础梗阻性疾病。

c.评估气道高反应性（如喘息）、慢性呼吸性酸中毒或缺氧的征象。

C、术中问题

    1、气道：考虑到麻醉诱导时氧饱和度快速下降，面罩通气和插管可能有困难，综合气道策略和后备计划是重要的。

a.最大限度的脱氮和100% FiO2是必要的。与非肥胖患者相比，肥胖患者的允许呼吸暂停时间较短。低肺容量和再吸收性肺不张导致快速去饱和，限制了在严重去饱和发生前进行喉镜检查和插管的时间。

b.CPAP或双相气道正压通气（BiPAP）可通过维持诱导过程中的肺容量来改善氧合。

c.斜坡式体位可能有利于插管。它包括躯干-头抬高25°，可以用一条想象的线连接耳道和胸骨切迹。

D、麻醉维持

        1、药理学：肥胖对大多数麻醉剂的代谢和药代动力学有显著影响。尽管基于实际或总体重（TBW）的剂量建议对正常体重的患者有效，但基于TBW的大剂量建议对病态肥胖的患者可能是危险的。

a.建议术中采用麻醉深度监测，特别是全静脉麻醉时。

b.通过四个成串刺激监测评估神经肌肉阻滞对于维持足够深度的肌松和确保在苏醒前完全拮抗至关重要。

c.由于地氟醚的脂血溶解度系数较低，一些研究报道，与七氟醚、异氟醚或丙泊酚相比，吸入地氟醚能更快地恢复和恢复。

d.限制长效阿片类药物的使用（最好不使用）。

E、机械通气

    1、在全麻和完全肌松的情况下，呼吸系统顺应性降低。这种改变的主要原因来自肺脏，而与胸壁的弹性特性不太相关。

2、腹部负荷与胸膜压升高相关。在肥胖患者中，即使在进行机械正压通气时，呼气末经肺压为负也并不少见。肺不张和低氧血症是很明显的后果。因此，与非肥胖患者相比，肥胖患者可能需要更高水平的PEEP。

3、初始呼吸机设置：

a. 可以使用压控或容控模式。然而，如果由于胸壁肿块增加导致压力升高而未能实现Vt，则压力控制将导致通气不足。

b. Vt：6mL/kg PBW（4-8mL/kgPBW）。

c. 吸气时间：0.6~1.0秒。

d. PEEP呼气末正压的设置应优化平台压、驱动压和肺顺应性。目前对肥胖患者麻醉时PEEP的设置仍有争议。对于病情稳定、无重大肺合并症的患者，初始PEEP设置为6-8cmH2O就足够了。麻醉期间可谨慎使用肺复张策略（理想情况下，以平台压＞40但＜55 cmH2O为目标，逐步增加/减少PEEP），以改善氧合和恢复均匀通气。

e. 调整FiO2，最好低于0.5，保持SpO2＞92，最大限度地减少高氧。

1. 有害的通气可能使健康的肺易发生呼吸机诱导的肺损伤。为保证保护性通气，应注意以下几点：

a. 平台压＜28cmH2O。

b. 驱动压（平台压-[PEEP+PEEPi]）＜15cmH2O。当PEEP增加时，驱动压不应增加。

2. 呼吸机上的流速容量曲线可以用来识别气流受限的迹象。

3. 在高危患者中可考虑采用食管压力计来选择最佳PEEP。

4. 电阻抗断层扫描（EIT）是一种无创性的无辐射监测技术，它根据胸腔内容物的电导率提供图像。由于肥胖患者易发生肺萎陷和气道关闭，EIT可能是测定术中PEEP的有用工具。

F、手术效果

    1、腹腔镜检查过程中的气腹导致呼吸系统弹性的增加，这是由于对胸壁的影响。肺顺应性大部分未改变。然而，肥胖和气腹对呼吸机制的影响通常是伴随的（如减肥手术），对患者有协同的不利影响。

2、头低脚高卧位。在腹腔镜手术中，头朝下的体位通常需要大于等于15°。头低脚高位导致横膈膜在重力作用下向胸腔移位，这可能对肥胖患者的呼吸机制有害。头低脚高位导致呼气末肺容量进一步减小，需要提高气道开放压以避免气道关闭。iPEEP也可能增加，最终导致通气困难、肺换气改变，并可能导致呼吸机诱导的肺损伤。

3、全麻苏醒。拔管前需要考虑的因素包括手术的类型（腹部和胸部手术会增加肺部并发症的风险）、肺功能基础状态、患者容量状态，以及确认神经肌肉阻滞已完全拮抗。在肥胖患者中，拔管后直接CPAP或BiPAP可能是有益的。拔管后应密切监测患者，考虑到术后呼吸抑制风险增加，应慎给麻醉药。

VI、ARDS

    A、ARDS是一种危及生命的低氧性呼吸衰竭伴肺顺应性降低，继发于弥漫性肺泡损伤。肺泡充满富含蛋白质的渗出物，导致多灶性双侧肺实变。无数的直接和间接条件使患者容易发生ARDS。

直接条件	间接条件
肺炎（细菌，病毒，分枝杆菌，真菌，寄生虫）    吸入性肺炎    肺挫伤    吸入性损伤    溺水	非胸廓性创伤    胰腺炎    烧伤    输液相关肺损伤    造血干细胞移植    体外循环    肺移植或栓子切除术后的再灌注伤    药物（化疗、胺碘酮、放疗）    对病毒的免疫学反应（COVID-19）

ARDS仍主要是临床诊断，其严重程度根据柏林标准通常分为轻、中、重度。

时间	在已知临床损伤后1周内新发/加重的呼吸系统症状。
胸部影像	双侧浑浊（不能完全用积液、肺叶/肺萎陷、结节解释）。
水肿起因	不能用心力衰竭或容量超负荷解释的低氧性呼吸衰竭
	轻度	中度	重度
氧合	200＜PaO2:FiO2<300    PEEP或CPAP＞5cmH2O	100＜P:F<200    PEEP＞5cmH2O	P:F<100    PEEP＞5cmH2O

B、术前注意事项。创伤、胰腺炎或败血症的患者可能需要紧急手术才能优化肺功能。许多ARDS患者受益于高水平的PEEP，以改善氧合和减少肺不张伤。简易呼吸机与ICU/手术室（OR）呼吸机之间转运时应注意，避免PEEP丧失，从而导致肺不张。

C、术中注意事项

    1、无创正压插管预充氧可减少肺不张。插管时使用HFNC或鼻管进行呼吸暂停充氧，可增加呼吸暂停的安全时间，减少缺氧。

2、优先考虑肺保护性通气。ARDS网络协议建立了ICU中ARDS患者机械通气的指南，并可推广到手术环境中。

a. 应根据PBW而不是实际体重采用6~8mL/kg的Vt，以减少呼吸机诱导的肺损伤和容量伤。如果气体交换充足，可接受低至4ml/kg的Vt，以维持肺保护压。

b. 呼吸频率＜35次/min的低Vt，以维持足够的分钟通气量。

c. FiO2应尽量最小化并保持SpO2 90%至95%。高氧可导致氧化应激增加，并伴有内皮细胞炎症、线粒体功能障碍和直接肺损伤的后遗症。

d. 平台压维持＜30cmH2O。

e. 调整PEEP以减少肺不张。中度至重度ARDS患者可能需要高PEEP（12-15cmH2O）以最大限度地扩大肺泡。过度膨胀和PEEP增加，即使有肺保护性平台压，也会导致低血压和需要血管活性药物或液体复苏。

f. 驱动压（Pplat-PEEP）应限制在＜15cmH2O。

g. 呼吸机模式。没有确切的证据表明容控相对于压控通气对ARDS患者有好处。肺保护的重要指标，如平台压和肺顺应性，通过容控设置更容易测量。

3、尽管麻醉深度足够，但仍未能达到肺保护性通气的目的，这是手术过程中不需要的肌松指征。

肺复张手法是一种瞬时增加跨肺压以使塌陷的肺泡再充气。在ICU中，肺复张手法随后递减PEEP至最佳肺顺应性经常被用于ARDS患者，但表明这些策略改善了死亡率或从呼吸机脱离的证据尚不足。如果要进行肺复张手法，应采取逐步进行的方式。

4、液体管理。ARDS患者过量输液可加重肺水肿，并可能与死亡率增加有关。输注血制品也可促成或恶化ARDS。应采用保守的输液策略和输血阈值（Hgb＜7g/dL）。在ARDS相关的临床条件下，包括创伤、败血症和胰腺炎，避免过量的液体给药尤其具有挑战性，因为需要保持足够的组织灌注。

D、术后注意事项。ARDS患者术后经常需要机械通气和ICU监护。如果患者在术中接受神经肌肉阻滞，应特别注意确保拔管后完全拮抗。采用少阿片类镇痛方法可降低术后呼吸抑制的风险。如计划气管插管拔管，考虑将患者的体位调整为头高脚低位，以优化肺力学。无创正压通气或HFNC拔管可降低高危患者术后呼吸衰竭和再插管的风险。

E、其他肺部疾病

    1、急诊入手术室的钝性胸外伤病例中，有三分之二发生肺挫伤。肺挫伤的影像学表现可能落后于临床表现。床旁肺超声可以比CT或CXR等成像方式更快速地评估肺损伤的发展，具有较高的敏感性和特异性。肺泡毛细血管内皮的破坏导致实质内和肺泡出血和水肿，增加分流分数。引起的炎症反应常常导致ARDS。由于肋骨骨折相关疼痛使用的夹板固定或胸膜疼痛会导致更多的肺不张。使用硬膜外或椎旁导管等脊髓麻醉技术进行少阿片类镇痛可减少肺不张。

             2、肺炎可导致炎症和内皮细胞渗漏，导致气体交换受损。当结合静脉麻醉和挥发性麻醉剂引起的全身血管阻力降低时，可导致严重低血压。

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第5章 肾脏疾病的特殊问题（第9版第4章）

II、肾脏生理

    A、体液调节

        1、e、心房钠尿肽是心房牵张过程中心房肌细胞释放的一种激素，主要通过降低RAAS活性促进利钠反应。由此增加肾的钠和水排泄以减少血容量。

B、电解质平衡

    1、钠稳态失调

        a、低钠血症

           2、治疗：以不快于8mEq/L/d（0.33mmol/L/h？）的速度纠正血钠，直至达到120mEq/L（120mmol/L）。

在某些情况下，可以预先联合使用去氨加压素来减缓[Na+]的上升速度，防止意外的过度矫正。

               b、低血容量性低钠血症：由肾性损失（利尿剂，特别是噻嗪类药物，肾小管酸中毒伴碳酸氢尿，失盐性肾病，盐皮质激素缺乏），胃肠道损失（呕吐，肠梗阻，肠道准备），或出汗，用生理盐水治疗。肾性与非肾性病因可以通过尿钠来确定（肾性＞20mmol/L，肾外原因则相对低)。对于严重的低血容量性低钠血症，使用3.5%的高渗盐水可以在6-8小时内部分纠正[Na+]。

               d、假性低钠血症（Pseudohyponatremia）：应排除高血糖（未控制的糖尿病）、高脂血症或高蛋白血症（多发性骨髓瘤）引起的假性低钠血症，以避免误治。修正的[Na+]=测量的[Na+] +(葡萄糖-100)x0.024，其中Na的单位为mEq/L，葡萄糖的单位为mg/dl。（注：血糖1mmol/L等于18mg/dL）

        b、高钠血症：在住院患者中，见于过量使用髓袢利尿剂数天后。

            2、治疗病因，并纠正潜在的缺水。

                b、低血容量性高钠血症：如存在血流动力学不稳或低灌注表现，用乳酸钠林格注射液（含钠130mEq/L）补充容量。

               c、正常血容量性高钠血症：常见于糖尿病尿崩症（diabetes insipidus）（中枢性或肾源性）所致。其他原因包括盐皮质激素增加（原发性醛固酮增多症），糖皮质激素增加，或异位ACTH。

    2、钾稳态失调

        a、低钾血症

           2、病因

               a、K丢失导致的总体K缺乏：

                    ii、镁缺乏增加肾K+丢失。

               b、钾分布异常：

                    ii、胰岛素治疗。

                    Iii、β-激动剂。

        b、高钾血症

           2、临床特征更可能是急性改变。

           3、治疗

               b、根治疗法

                    i、诊断和治疗潜在的病因。

ii、消除钾（减少总体钾）。

iii、（髓袢类和噻嗪类）利尿剂通过尿排泄钾。取决于患者的容量状态，可能需要结合液体复苏。

v、血清[K+]也可以通过透析降低（最好是间歇性血液透析，用高血液和透析流速，低[K+]和高[HCO3-]透析液）。

III、肾功能衰竭

    A、急性肾损伤（AKI）

        2、病因

            b、现代描述倾向于描述特定的综合征（如肝肾、心肾、肾毒性、脓毒症相关AKI），这些综合征并不总是符合传统的分类方案，因为每种综合征都有其特有的治疗方法。

                1、心肾综合征：炎症和神经激素激活影响血流的自动调节，损害由低心排血量和/或肾静脉充血引起的异常肾灌注压的代偿。

                2、肝肾综合征：肝功能障碍导致全身血管舒张，引发高水平的RAAS激活和随后的肾功能障碍。门脉高压诱导的内脏血管舒张似乎发挥了中心作用。结果严重少尿和钠潴留。

        3、分级

	RIFLE	AKIN	KDIGO
诊断标准		48h内SCr增加≥0.3mg/dl或≥50%    或    UOP＜0.5ml/kg/h，持续＞6h	48h内SCr增加≥0.3mg/dl或7d内≥50%    或    UOP＜0.5ml/kg/h，持续＞6h
分期标准
风险期（RIFLE）    AKIN/KDIGO 1期	SCr增加至基线的1.5倍    或    UOP＜0.5ml/kg/h，持续6-12h	SCr增加≥0.3mg/dl或增加至基线的150%-200%    或    UOP＜0.5ml/kg/h，持续6-12h	SCr增加≥0.3mg/dl或增加至基线的1.5-1.9倍    或    UOP＜0.5ml/kg/h，持续6-12h
损伤期（RIFLE）    AKIN/KDIGO 2期	SCr增加至基线的2倍    或    UOP＜0.5ml/kg/h，持续12-24h	SCr增加至基线的200%-300%    或    UOP＜0.5ml/kg/h，持续12-24h	SCr增加至基线的2.0-2.9倍    或    UOP＜0.5ml/kg/h，持续12-24h
衰竭期（RIFLE）    AKIN/KDIGO 3期	SCr增加至基线的3倍    或    SCr增加0.5mg/dl至＞4.0mg/dl    或    UOP＜0.3ml/kg/h，持续＞24h，或无尿持续＞12h    或    开始RRT（肾脏替代治疗）	SCr增加至＞基线的300%    或    SCr≥4.0ml/dl伴急性增加＞0.5mg/dl    或    UOP＜0.3ml/kg/h，持续＞24h，或无尿持续＞12h    或    开始RRT（肾脏替代治疗）	SCr增加至≥基线的3.0倍    或    SCr增加至≥4.0ml/dl    或    UOP＜0.3ml/kg/h，持续≥24h，或无尿持续＞12h    或    开始RRT（肾脏替代治疗）
丧失期（RIFLE）	需要RRT＞4周
终末期（RIFLE）	需要RRT＞3月

Accessed June 2020.

        4、诊断：病史和体格检查，特别是评估患者的容量状态，以确定病因。如患者曾使用利尿剂，相关的实验室检查应包括尿常规、血清肌酐水平和钠排泄分数（FENa）或尿素排泄分数（FEUrea）。影像学检查有助于排除梗阻。

5、临床特征：取决于病情的严重程度，也可能是无症状的。由于排泄水和钠的能力受损，可表现为高血容量，从而引起高血压、心律失常、肺水肿和外周水肿。在心力衰竭的情况下，容量超负荷可导致心源性休克。尿毒症可影响认知功能和血小板疗效。尿路梗阻可伴有疼痛。尿不能浓缩可表现为低血容量。AKI还可引起电解质紊乱，药物和毒素排泄受损，并可能进展为CKD。三分之二的AKI病例在7天内痊愈，未痊愈的病例与47%的院内死亡率相关。

6、预防：N-乙酰半胱氨酸（NAC）和碳酸氢盐除了水合作用外没有其他益处。

7、管理

    b、优化：去除毒性药物，肾剂量药物，并倾向于不需要肾清除的药物。避免使用羟乙基淀粉，尤其是在感染性休克时。与更符合生理机能的溶液（如乳酸林格氏液）相比，生理盐水有更高的复合死亡、透析和肾功能不全的风险。只有在必要的情况下才安排使用造影剂的影像学检查。控制炎症，纠正贫血（血红蛋白＞7g/dL），优化心输出量，纠正容量状态。可能需要有创血流动力学监测。如果血管内充盈足够，可能需要使用血管加压药物来维持平均动脉压（MAP）＞65mmHg。

    c、除了上述优化外，还要解决潜在的状况。

   

IV、麻醉管理

    A、术前评估

1、病史

    c、血液透析时间应注意与手术协调。应确认干体重。

2、体格检查

    c、考虑到上肢静脉血栓形成和中心静脉狭窄的风险，CKD患者避免外周静脉置管，应置中心静脉导管，否则会影响未来RRT血管通路。

d、对于CKD的中心静脉置管，如临床合适，选择较小管径的导管以保护静脉。 颈内静脉部位比锁骨下静脉部位更不容易血栓形成或永久性损伤血管。

3、化验检查

    a. 血肌酐（SCr）：在妊娠期，GFR的生理性增高和细胞外液容量的增加意味着其正常SCr为0.4~0.8mg/dL（因此妊娠期SCr为1.0mg/dL可能意味着肾衰竭，必须调查病因)。

4、术后肾功能不全的风险评估

    a. 患者因素

        1、年龄>65岁，男性，ASA分级高，ICU患者。

2、急性病理：败血症，外伤，腹内压高。

3、合并症：CKD、肥胖、高血压、糖尿病、血管疾病、肝病、心功能障碍。

    b. 可能的肾毒性

      1、NSAIDs：与潜在危险因素（年龄、并发症负担高）患者围手术期AKI风险增加相关。考虑避免或减少剂量。

2、ARB/ACEI：血管紧张素II增加出球小动脉血管收缩以维持肾小球滤过压。然而，在服用ACEI或ARB的患者中，这种代偿机制可能会降低，从而导致肾灌注压降低和尿量减少。考虑在手术当天停用。

3、抗生素：氨基糖苷类，联用与单用。

4、造影剂：通过引起肾内血管收缩导致O2供应减少，髓质血供减少，O2需求增加。渗透负荷增加了髓质肾单位的工作。

           c. 高危手术：肾动脉手术、胸主动脉和腹主动脉手术、非肾器官移植、大量失血量的手术和时间延长的体外循环（>3小时）。

       5、术前优化

            c. 此外，在造影剂给药前用等渗晶体液进行扩容、使用NAC或碳酸氢钠注射液（SBI），可以预防CI-AKI风险增加的患者的造影剂诱发（CI）的肾病。

1、用晶体液扩容已被证明是有益的。对于注射的最佳速度和持续时间尚无明确的共识。

B、术中管理

    3、许多麻醉药引起外周血管舒张和心肌抑制，需要使用血管加压药。目前的临床资料不足以推荐一种在预防AKI方面最优的血管活性药物。适当使用血管活性药物可以改善肾脏灌注，不应因担心肾脏灌注而对分布式休克患者停用。

        4、充分的血流动力学管理，特别是维持足够的MAP，对于确保足够的肾灌注压至关重要。数据提示术中低血压与术后AKI相关。至少维持MAP>65mmHg。有证据表明，将个体化收缩压（SBP）的波动控制在患者基线SBP的10%以内可减少术后器官功能障碍。

        5、手术刺激导致循环中的儿茶酚胺、分解代谢激素和使ADH增加的细胞因子，导致钠/水潴留、钾流失和UOP降低。

        7、高血糖和血糖变异性可能增加术后AKI的风险；因此，术中监测血糖对高危患者可能是有益的。

8、过度正压通气可以通过减少前负荷损害静脉回流，从而导致肾灌注压降低。通过肺保护性通气避免缺氧、高碳酸血症和呼吸机诱导肺损伤可能有助于减少炎症性AKI风险因素。通过氧合和顺应性确定最佳PEEP。

9、液体管理

    d. 非少尿或无尿患者的尿量可以作为充分复苏的有用指标，目标为0.5mL/kg/h（但应根据具体病例和患者进行调整）。

10、横纹肌溶解是指骨骼肌分解并释放肾毒性分解产物，如肌红蛋白。它可能是由于体位不佳、筋膜室综合征、使用止血带、手术时间延长、低血压、神经阻滞剂恶性综合征和恶性高热。高BMI是一个额外的风险因素。血清肌酐激酶>5000U/L可诊断。治疗潜在的来源和伴随的电解质异常，并给予大量的晶体液（传统的是NS，但是最近的数据表明LR是等效的)。

       12、肾移植的特殊注意事项

             b. 在ESRD中使用琥珀酰胆碱是安全的，前提是血清钾正常（血钾的增加不大于一般人群）。如果不需要快速序列诱导，可使用苄基异喹啉或氨基类固醇（见药理学和肾功能衰竭）。

C、术后管理

    1、术后液体管理

        c.术后少尿可能是疼痛和手术创伤的正常生理反应。记住这一点可以避免可能有害的过度输液。

IV、药理学与肾脏

    A、围手术期肾保护的药物干预

       目前，没有令人信服的证据表明这些措施中的任何一项是有益的。

1、利尿药：然而，KDIGO2012年指南建议不要使用利尿剂专门预防或治疗AKI，除非是在处理容量超负荷。没有证据表明使用利尿疗法降低AKI的严重程度或死亡率。事实上，它可能促成AKI。

        2、多巴胺扩张肾小动脉，增加肾血流量，增加尿钠排泄和肾小球滤过率。低剂量多巴胺（0.5-3μg/kg/min）已被提出用于预防和治疗AKI，但疗效从未被证实。

3、非诺多泮是一种特异性的多巴胺-1受体激动剂。新出现的数据表明对AKI可能有保护作用；还需要更大规模的研究。对CI-AKI的预防无效。

4、利钠肽：目前没有明确的试验支持ANP、BNP或奈西立肽的使用。

B、麻醉药对肾脏的影响

    5、一些含氟挥发性药物，特别是七氟醚，对肾脏的不良影响令人担忧。CO2吸收剂中的强碱理论上可以在低新鲜气体流量（FGF）下积累，将七氟醚降解为肾毒性副产物——化合物A。然而，目前的数据表明，低流量（≤1L/min）七氟醚对肾脏的影响与低流量异氟醚没有什么不同。美国的包装说明书目前建议七氟醚暴露不应超过2 MAC，流速为1-2L/min，不建议FGF<1L/min。

       6、有资料表明挥发性麻醉剂在心脏手术中发挥心脏保护作用。这在很大程度上归因于麻醉预处理。

7、VAPOR-1试验表明，在肾移植中接受七氟醚（相对于丙泊酚）的受者可能有更长期的好处，2年后的急性排斥反应率更低。

VI、药理学与肾衰竭

解离型药物

  1、去极化神经肌肉阻滞剂（NMBs）。琥珀酰胆碱可安全用于ESRD，但前提是钾浓度<5.5 mmol/L，并且避免重复给药。在ESRD和健康受试者中均观察到血钾~0.5mmol/L的增加。

  2、非去极化NMBs。传统上，苄基异喹诺铵肌肉松弛剂（如顺阿曲库溴铵）在ESRD优先考虑，因为它们不依赖器官的新陈代谢。然而，它们的代谢依赖于pH值，ESRD的酸中毒可能会延长它们的作用。罗库溴铵（一种氨基类固醇NMB）主要通过胆汁分泌，约33%的罗库溴铵通过尿液排出，导致在肾功能衰竭患者中其作用时间延长。然而，舒更葡糖（sugammadex）在ESRD中的应用越来越普遍。Sugammadex是一种修饰的γ-环糊精，可以结合和封装氨基类固醇神经肌肉阻断剂。它随尿排出而不改变。它作为拮抗剂的功效似乎独立于环糊精-NMB复合物的排泄，并且在研究中没有再箭毒化的证据被报道。在ESRD中，环糊精-NMB复合物的排泄时间延长。没有已知的延迟排泄的不良副作用；然而，在这方面需要更多的研究。令人放心的是，环糊精-NMB复合物可以通过透析去除。

VII、未来识别围手术期AKI风险患者的考虑

SCr和尿量都不是肾脏损伤的直接标志。此外，两者都是延迟和不敏感的生物标志，受许多变量的影响。一些新的潜在的生物标志已经被发现，包括肾损伤分子1（KIM-1），白细胞介素18，肝脏型脂肪酸结合蛋白（L-FABP），金属蛋白酶-2组织抑制剂（TlMP-2），胰岛素样生长因子结合蛋白7（IGRBP7），中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）。只有TIMP-2 x IGRBP7进入常规临床实践。它们显示了早期识别AKI的巨大潜力，及时的干预可能会改变疾病的进程和进展。在术中诊断技术方面，使用新型荧光GFR示踪剂进行GFR实时监测的研究正在进行中。

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第6章 肝脏疾病的特殊问题（第9版第5章）

III、麻醉药的代谢

A、静脉麻醉药

    1、诱导药

        a.丙泊酚

          丙泊酚的作用终止很大程度上归因于再分布，因此丙泊酚对肝病患者是一种合理的麻醉药。

        d. 依托咪酯

          在急性肝衰竭时可考虑依托咪酯以维持脑灌注压。

    2、苯二氮卓类和阿片类药物

       瑞芬太尼可能是一个合适的选择，因为其清除率不受肝功能障碍的影响。

    3、神经肌肉阻滞药

        a.中效神经肌肉阻滞剂

          维库溴铵通过肝脏代谢生成多种化合物，其中3-去乙酰维库溴铵具有维库溴铵50%的神经肌肉阻滞活性。顺式阿曲库铵和阿曲库铵通过霍夫曼消除反应降解，不受肝脏疾病的影响。

IV、肝脏疾病

B、肝脏疾病的临床表现

    2、心血管系统

        a.患有严重肝脏疾病病人表现为高动力循环状态

          严重的肝脏疾病可引起门脉性肺动脉高压，在麻醉诱导时可引起右心室功能障碍和血流动力学衰竭。

    3、呼吸系统

        a.气道保护

          此外，由于胃排空延迟，误吸的风险增加。

        b.慢性缺氧

          相较于胸膜积液和腹水对呼吸的解剖方面的影响，斜卧位呼吸-直立缺氧使仰卧位呼吸恶化可能并不总是显而易见的。如患者有症状，可能需要进行动脉血气分析以确定缺氧程度。

       5、肾脏系统

            c. 肝肾综合征（HRS）

               诊断基于临床标准。定义了两种HRS亚型。1型在不到2周的时间内，血清肌酐至少增加两倍（至大于2.5mg/dL），常伴有明显的少尿。2型较轻，通常表现为对利尿剂的耐药性。维持正常的血管内容量和肾灌注压对保护肝硬化患者肾功能很重要。

       7、营养缺乏

           由于静脉注射硫胺素的风险较低，因此对于出现营养缺乏的患者，应在给予任何右旋糖之前给药。

V、肝病患者的手术风险

B、风险评估

    4、终末期肝病模型评分（MELD）

一项对MELD评分系统的更新改进——MELD-钠（MELD-Na）已被证明比CTP和MELD能更好预测1年死亡率。

MELD-Na=MELD – Na – (0.25 x MELD x (140 –  Na)) + 140

住院病人，其MELD-Na评分与3个月生产率的关系是：    l  ≥32分——死亡率65%-66%    l  27-31分——死亡率27%-32%    l  23-26分——死亡率14%-15%    l  21-22分——死亡率7%-10%    l  17-20分——死亡率3%-4%    l  ＜17分——死亡率低于2%

C、术前评估

    2、病史和体格检查

       此外，术前应确定穿刺抽液频率、最后一次穿刺抽液日期、失代偿住院情况以及TIPS病史。

    3、肝脏影像学检查对于判断损伤程度至关重要。CT和MRI是评估肝脏结构、血管系统、是否存在肝细胞癌和门脉高压的最佳方法。如有CT或MRI禁忌症，可采用多普勒超声。

        4、任何胃肠道出血的历史都需要调查，食管胃十二指肠镜检查是必要的，特别是对于大手术。

       5、确定并存疾病状况。心脏病、慢性肾病和糖尿病在肝病患者中很常见，可能影响麻醉管理。

        6、实验室检查

           除肝脏综合功能外，进行性肝病还与肾功能不全相关，应查看近期相关实验室结果。

       7、如存在明显的运动限制，应考虑经胸超声心动图来识别并存的心脏疾病以及潜在的门脉肺综合征（右心室收缩压）和肝肺综合征（显影剂超声心动图显示心外分流的证据）。

VI、肝病患者的麻醉

B、在肝功能衰竭的情况下，在选择麻醉药物时必须考虑许多因素，如药物分布和代谢、蛋白质结合以及经常并发肾功能不全。应避免使用苯二氮卓类药物，以避免过度镇静。丙泊酚是首选的诱导剂，因为它的再分布，但可能导致低血压和血管舒张，从而减少肝脏灌注。麻醉维持首选挥发性药物，因为挥发性药物主要通过呼吸系统排出。由于其亲脂性，以前的卤化化合物更容易被吸收，并且比七氟烷和地氟烷等新药物需要更多的肝代谢。由于受肝代谢改变和肾功能损害的影响，应考虑使用处理后的EEG监测各种药物作用时间。

C、考虑到前面提到的各种药物的不同代谢，关注神经肌肉阻滞是很重要的。顺阿曲库铵和阿曲库铵因为是霍夫曼消除，所以是安全的。使用维库溴铵和罗库溴铵时必须评估肾功能不全情况。TOF（4个成串刺激）比值＞0.9的肝功能障碍患者与肝功能正常患者，使用舒更葡糖拮抗罗库溴铵的平均恢复时间无显著差异。由于假性胆碱酯酶的减少，琥珀酰胆碱在肝病患者中的作用可能会延长。肝硬化患者可表现出明显的心输出量升高，从而缩短神经肌肉阻滞药的起效时间；然而，这是易变因素，不应改变快速贯序插管药物选择的决策。

D、区域麻醉

特别是存在硬膜外置管时，术后可能需要输注FFP或服用维生素K以安全移除硬膜外导管，这种风险应与手术团队讨论。此外，理论上也要关注硬膜外麻醉后低血压；最近的研究表明，硬膜外麻醉对于肝切除术后的液体给药、血管加压支持和终末器官功能障碍方面没有差别。

E、由于药物代谢的改变和精神状态的改变，肝病患者的镇痛具有挑战性。对乙酰氨基酚被认为是安全的；然而，慢性肝病患者必须减少剂量（每日总剂量低于2000mg被认为是安全的）。非甾体抗炎药（NSAIDs）应避免使用，因为会增加肾损伤和胃肠道出血的风险。此外，NSAIDs可能加重与肝病相关的凝血功能障碍。如果可能，应避免使用长效阿片类药物。配定剂量的短效阿片类药物如芬太尼对肝硬化患者是可耐受的。阿片类药物诱导的便秘可能加重肝病患者的脑病。同时使用通便药物是必要的。

H、如果临床表明肝疾病患者出血风险低（任何静脉曲张为II级或更轻），经食管超声心动图（TEE）可能是安全的。TEE的风险/益处在这一患者群体中是必须考虑的，但对于血流动力学恶化可能性高的患者（如肝移植或肝硬化患者的紧急手术）可能是有益的。

H、肝脏手术过程中麻醉医师需要考虑的外科因素

    TVE、PM、低CVP麻醉和体外静脉转流术（venovenous bypass）

    2、PM

       最近的一项meta分析并没有证明肝切除术患者使用PM在失血量方面有差异；然而，以前的研究显示了减少失血。这种差异被认为是由于新的外科技术在不阻塞肝脏流入血管的情况下限制了失血。

    3、低CVP麻醉

       低CVP麻醉已被证明可以减少失血；然而，尚无证据表明它能降低术后的发病率。肝切除术后CVP监测的注意事项包括：低灌注导致AKI风险增加，结构性心脏病以及外科压迫肝相关的肝流入和流出血管CVP监测的局限性。

    4、体外静脉转流术包括在股总静脉和门静脉放置大口径套管引流静脉血，然后将血液返回到颈内静脉或腋静脉套管。这使得在手术中肝静脉阻断以控制出血而不显著降低前负荷。放置这些套管存在风险，只能由有经验的团队进行，但可能会使手术操作更安全，特别是对心脏储备有限的患者。到目前为止，没有研究表明这种技术和临床判断有益处，此方法的使用需求必须根据具体病例考虑。

M、肝切除术的术后快速恢复（ERAS）已在许多方面被采用，因为ERAS已被证明可以降低发病率和术后住院时间。2016年，ERAS协会发布了肝切除指南。肝切除术的术前考虑重点是确保足够的术前营养状况和避免长效镇静药。指南还建议使用腹部伤口导管和鞘内阿片类药物替代硬膜外麻醉，并使用平衡晶体液维持低CVP麻醉。如情况允许建议采用微创手术。术后注意事项类似于其他的ERAS策略，如早期口服、活动，并强烈推荐多模式镇痛。虽然许多ERAS建议如围手术期营养和早期活动有强证据，但其他一些建议的数据是模棱两可的，特别是上述的低CVP麻醉和硬膜外镇痛。

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第7章 内分泌疾病的特殊问题（第9版第6章）

I、糖尿病

E、糖尿病的门诊治疗

    1、口服降糖药

        a.磺脲类（SFUs）

          使用此类药物会增加低血糖的风险，因为循环血糖水平不会影响SFUs的效果。

            b. 氯茴苯酸类和D-苯丙氨酸衍生物类

               此类药物也可导致低血糖，但是比SFUs起效更快、作用更短。

            c. 双胍类：降低肝脏生成葡萄糖，抑制肠道对葡萄糖的吸收，增加外周葡萄糖的摄取和利用。二甲双胍是此类药物中目前唯一上市的药物，单独应用时，与低血糖风险相关非常低。

            d. 噻唑烷二酮类：增加胰岛素敏感性，降低肝糖分泌。副作用包括体重增加，液体潴留导致水肿或心力衰竭，以及上呼吸道感染。当单独使用时，低血糖的风险很低。2020年，尽管罗格列酮会增加心脏病发作、心力衰竭和死亡的风险，但在美国仍在市面上销售。

           e. α-葡萄糖苷酶抑制剂：通过防止肠道吸收葡萄糖，减少餐后葡萄糖的增加。低血糖的风险很低，副作用包括腹痛、胃肠胀气和腹泻。

            f. DPP-4抑制剂：阻止内源性胰高血糖素样肽1（GLP-1）的分解，从而促进胰岛素分泌，降低胰高血糖素分泌，受血糖浓度影响。没有显著的胃肠道（GI）副作用，而且低血糖的风险很低。在易感患者中，一些DPP-4药物可能增加心衰的风险。

            g. 多巴胺受体（D2）激动药：通过增加下丘脑多巴胺水平和减少中枢神经系统（CNS）内过度的交感神经张力来改善血糖控制。可以减少空腹和餐后血糖、甘油三酯和游离脂肪酸水平。副作用包括恶心、虚弱、便秘和头晕。单独用药不产生低血糖。

           h. SGLT2抑制药：通过抑制肾单位内的钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）来降低肾葡萄糖再吸收，而SGLT2负责90%以上的肾葡萄糖再吸收。SGLT2抑制剂通常不会引起低血糖，因为它们以血糖依赖的方式增加尿中葡萄糖的排泄。不良反应包括泌尿生殖系统感染风险增加，渗透性利尿导致容积耗损和体位性低血压，正常血糖糖尿病酮症酸中毒，骨折和下肢截肢。

        2、注射药物

            a. 胰岛素：速效和短效胰岛素在餐前给予，以防止餐后高血糖。每日给予1-2次中效和长效胰岛素，模拟基础胰岛素分泌以满足基线代谢需求。速效和短效胰岛素也可以通过皮下泵连续给药。肝脏和肾脏代谢胰岛素。因此，肾功能不全和肝功能受损可在临床上显著延长胰岛素作用，降低胰岛素需求量。与胰岛素类似物相关的不良反应非常多，但最相关的风险是严重的低血糖。

            b. 胰淀素类似物：抑制糖尿病患者餐后不适当的胰高血糖素分泌（胰高血糖素刺激肝脏释放葡萄糖），并通过延迟胃排空来降低食欲。胰淀素类似物单独应用不会引起低血糖，但当与胰岛素同时使用时可能引起低血糖。常见的副作用包括恶心和头痛。

           c. GLP-1类似物：增强葡萄糖依赖性胰岛素分泌，减少糖尿病患者餐后不适当的胰高血糖素分泌，并通过延迟胃排空降低食欲。只有当GLP-1类似物与其他已知可引起低血糖的药物一起服用时，才有低血糖风险。最常见的不良反应包括恶心、呕吐和腹泻。

F、糖尿病的急性并发症

    1、DKA

        a.DKA的病理生理学：与胰岛素的绝对低水平导致细胞外高血糖和细胞内低血糖有关。这将代谢从葡萄糖转化为生酮，导致不受控制的生成酮体和随后的高阴离子间隙代谢性酸中毒。细胞外高血糖导致体液转移、渗透性利尿和随后的电解质异常。

        b.DKA的临床表现：包括恶心、呕吐、腹痛、多尿、多饮、虚弱、肾衰竭、休克、带有水果味的深长呼吸（Kussmaul呼吸）和精神状态改变。与心肌收缩力降低、血管张力降低、高负离子间隙代谢性酸中毒、电解质异常、高血糖和高渗相关。由于高血糖相关的渗透性利尿、呕吐和减少经口进食，患者常常出现严重低血容量。总体钾（K+）降低，但血清水平是假性的正常或升高，因为酸血症通过细胞外H+-K+交换将K+转移出细胞。血清钠（Na+）浓度可能是假性低，因为高血糖引起水从细胞内渗透到细胞外空间，导致相对稀释的低钠血症。渗透性利尿引起的低磷血症和低镁血症很常见。

        c.DKA的治疗：基于容量置换（成人DKA平均缺体液6-9L）、胰岛素治疗、纠正电解质异常、识别和治疗潜在应激源或起因，以及对症支持治疗的原则。DKA的治疗管理通常因机构而异。

        2、HHS

            a. HHS的病理生理学：与由于胰岛素缺乏和逆调节进食激素（胰高血糖素、儿茶酚胺、氢化可的松）增加导致渗透性利尿和严重低血容量有关。胰岛素水平不足以预防高血糖，但足以阻止酮症和酮症酸中毒发生。

            b. HHS的治疗：与DKA的治疗类似，注重补液、胰岛素治疗、纠正电解质异常、诊断和治疗潜在的起因。如果由于精神状态改变而引起气道保护不足，应考虑气管插管。由于较高的体液亏缺（成人平均为8-10L），HHS的容量补充通常更激进，初始目标血糖水平高于DKA（HHS为250-300mg/dL，13.9mmol/L-16.7mmol/L，DKA为200mg/dL, 11.1mmol/L）。HHS的目标血糖水平较高，以防止快速纠正血清渗透压和随后的脑水肿。

    G、糖尿病患者的麻醉注意事项

       1、围术期血糖目标：术前高血糖和低血糖都与发病率和死亡率增加有关。然而，最佳目标血糖范围仍不明确，各专业协会也未达成共识。此外，越来越多的证据表明，糖尿病患者与非糖尿病患者相比，在心脏和非心脏手术中高血糖和不良后果之间的联系可能不那么强烈。一个一致的发现是，更严格的葡萄糖控制导致更频繁的低血糖事件，这可能与发病率和死亡率的增加有关。大多数专业协会一致认为胰岛素治疗应在血糖水平＞180mg/dL（10mmol/L）时开始。

        2、围术期血糖管理：视麻醉技术、手术持续时间、侵入性及预期恢复口服的时间而定。

            a. 可引起低血糖的口服降糖药和胰岛素增敏剂应在手术当天停用。

                1、α-葡萄糖苷酶抑制药

                   门诊手术应继续使用SGLT2抑制剂，任何小或大的非门诊手术应在手术当日早上停用。

           b. 胰岛素

               1、胰岛素依赖DM2

                   c.i. 如患者有以下情况，应使用静脉注射胰岛素：

(1)可能会发生血流动力学不稳定，

(2)可能有液体转移或温度变化，

(3)手术时间>4小时，

(4)病情危重，

(5)家中血糖控制不良。

胰岛素静脉输注指南

如果血糖（BG）>180（10mmol/L）：开始静脉注射胰岛素（血糖/40）U。开始静脉输注胰岛素（血糖/100）U/h。至少每小时检查一次血糖直到稳定，并适当调整输注。然后至少每2小时检查一次血糖。
调整普通胰岛素输注素率，U/h。
血糖mmol/L    （mg/dL）	如BG升高，调整输注	如BG降低小于30mg/dL（1.67mmol/L），调整输注	如BG降低大于30mg/dL（1.67mmol/L），调整输注
＜3.9（70）	用50%葡萄糖治疗低血糖。如需要，反复复查。
3.9-6.0（71-109）	停止输注并至少每小时查一次血糖。如BG＞10mmol/L（180mg/dL），以之前一半的速率重新开始输注胰岛素。
6.1-7.7（110-140）	不改变	速率降低0.5U/h	停止输注
7.8-10（141-180）	不改变	不改变	不改变
10.1-11.6（181-210）	速率增加1U/h	速率增加1U/h	不改变
11.7-13.3（211-240）	速率增加2U/h	速率增加2U/h	不改变
＞13.3（241）	速率增加3U/h	速率增加3U/h	不改变

该指南假设患者禁食，不伴DKA或HHS。必须根据反复监测测定的血糖结果，确定个体化治疗剂量。

                     ii. 如患者不符合上述条件，可以考虑改用皮下胰岛素。

                     iii. 如开始使用胰岛素，至少每2小时检查一次血糖。此外，如使用胰岛素输注，监测血钾。

                2、DM1

                   b. 麻醉医师应知道如果使用胰岛素泵，以应对术中需要调整设置的情况。

                      ii. 仅在(1)埋置部位不影响手术，(2)无

MRI或其他射线检查计划，(3)泵不在电刀回路的路径上，(4)需要除颤的风险很小等情况下使用。

                      iii. 应密切监测血糖水平，目标血糖水平为120 - 180 mg/dL（6.7-10mmol/L），这通常比家庭管理更自由。这可能需要将基础速率降低至正常的80%。

        3、DKA、HHS和代谢异常应在择期手术前进行治疗，如果不能推迟手术直至患者病情稳定，则应在手术室积极治疗。

       4、血管疾病

           胰岛素依赖DM是已知的围术期主要心脏不良事件的独立危险因素。

       5、神经病变

糖尿病自主神经病变（DAN）甚至可以出现在控制良好的DM患者中。它的影响广泛，包括食管下括约肌张力降低、胃食管反流病、胃轻瘫、膀胱弛缓、性功能障碍、体位性低血压和血压不稳。在糖尿病患者中，DAN与无症状心肌缺血、肾功能衰竭、中风、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和总死亡率的增加相关。

       6、气道处理

            a. DM常伴有喉镜检查困难。可能的机制包括肥胖（气管前和枕骨组织过多，颈围大）和DM相关的颞下颌关节和颈椎活动能力下降。可通过其他关节僵硬的迹象来预测，例如当试图双手平展合十时，一个或多个手指的不能完全贴近（祈祷征prayer sign）。

II、低血糖

    A、病因：病因包括过量的胰岛素或口服降糖药，特别是在营养摄入减少的情况下。低血糖的其他原因包括败血症、肝功能衰竭、一系列胰腺疾病、某些恶性肿瘤、垂体功能低下、肾上腺机能不全和接受胰岛素治疗的肾功能衰竭患者（胰岛素清除率降低）。

B、症状和体征

   未察觉的低血糖在血糖控制有所改善且经历更多低血糖发作的患者中更为常见。DM1比DM2更常见，在老年患者中可能更严重。

III、甲状腺疾病

B、实验室检查和评估

    甲状腺功能的评估对患者来说是复杂的，因为即使是甲状腺功能正常的患者，也有许多其他因素影响甲状腺功能测试。因此，只有在对甲状腺功能障碍有强烈怀疑的情况下，在咨询内分泌科的指导下，才应对患者进行甲状腺功能评估。

C、甲亢

    3、治疗包括内科和外科治疗。两种常用的抑制甲状腺激素产生的药物包括丙基硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑。症状也可通过β受体阻滞药来解决。甲状腺切除术是另一种方法，可以通过手术或放射性碘来实现。

        6、麻醉注意事项

           c. 强烈建议有创血流动力学监测。

           d. 在紧急情况下，甲亢患者可静脉注射高剂量β-受体阻滞剂以准备接受手术，直到心率低于100次/min。也可以考虑使用糖皮质激素，因为它们可以抑制外周T4向T3的转化，并治疗潜在的肾上腺皮质储备减少。

D、甲减

    2、临床特征：影响麻醉监护的甲状腺功能减退的临床特征是低代谢状态，包括呼吸肌无力、对缺氧和高碳酸血症反应性受损、精神状态改变、面部水肿伴舌头肿大、贫血、凝血和电解质异常、肠梗阻伴胃排空延迟，收缩力和心率降低导致心输出量减少，心包积液，可逆性心肌病，传导异常和压力感受器反射减弱。与其他内分泌失调相关的症状可能是垂体疾病引起的甲状腺功能减退的特征。

        5、粘液性水肿昏迷的治疗：静脉输注T3和T4，被动复温，如考虑气道保护，应纠正电解质异常，如怀疑合并原发性或继发性肾上腺功能不全，应给予应激剂量类固醇，处理低血压、心力衰竭、积液及诱发原因。主动升温可能导致低血容量伴有周围血管收缩的患者出现低血压。

        6、麻醉注意事项

            c. 患者易因呼吸肌无力、对低氧和高碳酸反应障碍而发生肺换气不足。

IV、钙代谢和甲状旁腺疾病

C、高钙血症

    1、病因学

原发性甲状旁腺功能亢进通常由甲状旁腺腺瘤引起，以高钙、低磷血症和甲状旁腺激素（PTH）升高为特征。恶性肿瘤的高钙血症可能是由于肿瘤释放PTH相关蛋白（一种与PTH结合相同受体的蛋白）或导致直接骨破坏和钙吸收的溶骨性转移。

        3、治疗

            f. Denosumab（地诺单抗）和cinacalcet（西那卡塞）是对其他治疗方法耐药的严重高钙血症的替代疗法。

        4、麻醉注意事项

            e. 高钙血症患者易发生洋地黄中毒，并可能发生传导异常。已有缩短的QTc和高等级的AV传导阻滞被描述。

D、低钙血症

    1、病因学：包括甲状旁腺功能减退、低白蛋白血症、碱性血症、维生素D缺乏、慢性肾病、高磷血症、药物效应（速尿、抗癫痫药）和胰腺炎。甲状旁腺功能减退通常是由于甲状旁腺的破坏（手术、自身免疫性疾病、辐射、浸润性疾病），较少是由于甲状旁腺分泌不足（败血症、严重烧伤）。严重的低镁血症（＜1mg/dL，0.4mmol/L）也可导致甲状旁腺激素分泌不足，并可能引起甲状旁腺激素抵抗。在手术室中，过度换气导致呼吸性碱中毒时可见低钙血症，以及大量输血时柠檬酸盐（血液制品中使用的抗凝剂）与钙结合。由于肝脏代谢柠檬酸，在肝移植的无肝期常可见低钙血症。

        4、麻醉注意事项

            a. 如时间允许，应在术前纠正严重的低钙血症。

b. 钙制剂会引起化学性静脉炎，所以在补充钙时应使用最大和最可靠的静脉通路。

c. 呼吸性碱中毒可引起钙离子降低，但总钙无变化；在治疗前考虑钙离子低的潜在原因。

d. 检查并纠正低镁血症，以持续解决低钙血症问题。

e. 在大量输血时经常检查钙离子水平，因为血液制品中的柠檬酸会螯合钙。

f. 低钙血症对心血管的影响包括对β-肾上腺素能激动剂不敏感的低血压、QT间期延长、房室传导阻滞和洋地黄不敏感。

E、甲状旁腺手术

    1、a. 可使用全身麻醉或区域麻醉（双侧颈神经丛深和/或浅层阻滞）。

       b.手术医生可以在术中进行喉返神经监测，但要记住，在区域麻醉+镇静下是监测不到的。

V、肾上腺皮质疾病

A、生理学

    1、糖皮质激素

皮质醇的产生可以通过压力增加。尽管皮质醇不会增加交感神经系统的活动，但它是肾上腺髓质中去甲肾上腺素转化为肾上腺素所必需的。皮质醇具有抗炎和免疫抑制特性。皮质醇通过刺激糖异生和促进胰岛素抵抗来提高血糖水平。它还对碳水化合物、蛋白质和脂肪酸代谢有多重影响。皮质醇升高血压的机制尚不清楚，研究表明皮质醇诱导的高血压可能与其增加钠潴留的倾向无关。

    D、糖皮质激素过多（Cushing综合征）

        1、病因学：包括外源性类固醇给药、垂体分泌ACTH过量、异位ACTH分泌和皮质醇分泌过量。

    E、肾上腺皮质功能减退：通常指肾上腺缺乏盐质皮质激素、糖皮质激素或两者的分泌。

功能减退可能是由于肾上腺功能障碍引起的（原发性），脑下垂体（继发性），或下丘脑（三级）。

       2、临床特征：取决于哪种肾上腺皮质激素缺乏和激素缺乏的时间进程。

            c. 急性肾上腺功能不全（肾上腺危象）：主要表现为休克，是危及生命的紧急情况。其他临床特征包括低血糖、低钠血症、高钾血症、代谢性酸中毒、恶心/呕吐、腹痛和精神状态改变。它的突发通常是由于一种生理应激源（如手术、创伤、感染），但也可能是由于每日剂量不足的盐皮质激素和/或糖皮质激素，规定时间未用药，或因呕吐或腹泻而减少药物吸收。

       3、治疗：在应激情况下，糖皮质激素的剂量必须在基础剂量之上有所增加。肾上腺危象的治疗包括发现和治疗诱因、容量复苏、输注加入了5%葡萄糖等渗液以防止低血糖、电解质矫正、必要时进行血流动力学支持、和补充类固醇（氢化可的松100mg静注，随后每6小时静注50mg，或连续输注，每日总剂量200mg；24小时后的后续剂量取决于临床反应）。如无氢化可的松可用，可以使用同等剂量的其他结构相近的糖皮质激素。对于原发性肾上腺功能不全，一旦氢化可的松的每日剂量小于50mg，需要每日服用氟氢可的松。

F、围术期皮质类固醇补充

    1、小手术（如腹股沟疝修补术，泌尿外科或妇科小手术，结肠镜检查，口腔或小整形手术）：日常剂量+氢化可的松50mg切皮前IV+每8小时氢化可的松25mg，24小时之后通常仅每日剂量。

2、中等手术（如胆囊切除术、关节置换、结肠切除术、子宫切除术、肢体血运重建）：与小手术相同的给药方案。

3、大手术（如外伤、分娩、食管切除术、心血管或腹部的大手术)：日常剂量+氢化可的松切皮前100mg+每8小时氢化可的松50mg或24小时持续输注200mg。每日减少一半剂量，直至达到日常每日剂量。可根据低血糖程度考虑输注加入了5%葡萄糖的0.45%生理盐水。

VI、肾上腺髓质疾病

B、嗜铬细胞瘤

    1、术前评估和准备

a. α-受体阻滞药和钙通道阻滞药

   临床终点建议充分的α-受体阻滞（Roizen标准），包括：术前24小时内无血压＞160/90mmHg，体位性低血压（但站姿血压＞80/45mmHg），每5分钟室性早搏不超过一次，心电图ST-T连续1周无变化。

b. 在充分的α-受体阻滞后，对于无心力衰竭或肾功能不全的患者，鼓励开始高盐饮食和增加液体摄入量以扩容。这是为了减弱儿茶酚胺引起的容量浓缩，防止术中出现明显的低血压。

c. β-受体阻滞剂是在充分的α-受体阻滞起效后才开始使用的，以防止无法拮抗的血管α受体刺激和灾难性的高血压危像。对于儿茶酚胺诱发的心肌病患者，β-受体阻滞药的使用应极为谨慎。可使用选择性或非选择性β-受体阻滞剂，剂量为滴定心率至60-80次/分。

           d. α-甲酪氨酸也可用于术前血压管理。它通过竞争性抑制酪氨酸羟化酶（一种在去甲肾上腺素生物合成中重要的酶）来降低循环中的儿茶酚胺水平。它的耐受性较低，因为其副作用，一般不单独使用。

       4、麻醉注意事项

            c. 术中可发生心律失常和高血压危象。治疗方案包括静脉注射血管扩张剂和β-受体阻滞剂。硝普钠、氯维地平和尼卡地平可同时降低前负荷和后负荷，而硝酸甘油主要降低前负荷。艾司洛尔是一种首选的β-受体阻滞剂，因为它起效快，持续时间短。β-受体阻滞剂和镁可以治疗心律失常。

            e. 围手术期应监测血糖。术前高血糖是由于儿茶酚胺介导的α2-受体阻滞抑制胰岛素释放所致。在没有了过量儿茶酚胺的情况下，由于胰岛素激增，肿瘤切除后可出现低血糖。

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第8章 感染性疾病与麻醉中的感染控制（第9版第7章）

II、手术室内的感染控制

B、标准或常规预防措施

    3、恰当的手术室着装

        与一次性蓬松帽相比，戴布帽对手术部位感染率（SSI）的影响不显著。

C、特殊预防措施

    1、接触预防：适用于携带可通过直接或间接接触传播的病原体的患者。最常见的微生物是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）、耐万古霉素肠球菌（VRE）、广谱β-内酰胺酶肠杆菌科、耐多药微生物以及万古霉素中敏感性或耐万古霉素金黄色葡萄球菌。近年来，由于MRSA在社区的高流行率，许多医院已经停止了对MRSA的接触预防措施；然而，美国疾病控制与预防中心（CDC）仍然建议对感染或定植MRSA的患者采取接触预防措施。通过直肠（VRE）和鼻腔（MRSA）拭子的常规筛查增加了定植患者的识别，从而增加了需要接触预防的患者数量。

           c. 在运送患者过程中，覆盖或包裹患者身体的感染或定植区域。在运送过程中佩戴个人防护装备（PPE）的规定因机构而异。

       4、空气播散预防

            a. N95呼吸防护口罩

                对于不能使用N95呼吸防护口罩的人，可以选择电动空气净化呼吸防护口罩（PAPRs）。

E、避免麻醉相关感染并发症

    1、外周静脉导管

        此外，进入端口在置入前应使用适当的消毒剂进行擦拭消毒。

       4、吸入性肺炎

            微小误吸（Microaspiration）也可发生在气管导管套囊周围，并被证明与ICU呼吸机相关肺炎相关。

III、围术期抗生素应用

    B、预防原则

        2、外科医疗改良项目（SCIP）

           a. SCIP-1

              万古霉素和氟喹诺酮类药物例外，由于给药时间较长，需要在切皮前120分钟内给药。

C、心内膜炎预防

    2017年更新了指南。

    1、仅在高危患者进行预防：高危患者包括：(1)人工心脏瓣膜——包括经导管植入的假体和同种异体移植，(2) 修复心脏瓣膜用的假体材料，(3)感染性心内膜炎史，(4)特殊先天性心脏病（CHDs）：未修复的紫绀型CHD，包括姑息性分流术和导管植入术，或修复的CHD但假体补片或假体装置部位或附近有残存分流或瓣膜返流的，以及(5)心脏移植患者发生瓣膜病。所有其他心脏异常不需要预防心内膜炎。

        2、仅在高风险手术进行预防：高风险手术包括：(1)涉及牙龈组织、牙齿尖周部位或口腔黏膜穿孔的牙科手术；(2) 呼吸道黏膜切口或活检时进行的呼吸道手术；(3) 手术部位的皮肤和肌肉骨骼组织存在感染。特别注意的是，胃肠和泌尿生殖系统手术，包括内镜下逆行胰胆管造影、膀胱镜检查和输尿管支架置入，在没有活动性感染的情况下，不再被认为是高风险的。

E、围手术期常用抗生素

    1、β-内酰胺类

            c. 青霉素和头孢菌素交叉反应：上报的青霉素过敏患者中，如果给予头孢菌素类，过敏反应的发生率在0%-8.1%之间。较高的评估是基于以前的回顾性研究，这些研究有几个局限性，可能导致了交叉反应的过高评估。

IV、麻醉相关的病原微生物

B、细菌

    1、结核分枝杆菌

    b. 职业感染

            不能使用N95口罩的医护人员可以使用PAPR（电动空气净化呼吸防护口罩）。

D、新发传染病

    1、在最近20年里，出现了一些新的病原体，需要代表各国政府、公共卫生和医疗保健组织采取协调一致的全球应对措施。在这些疫情期间，几乎没有证据可以指导早期治疗，指南是可变的。请参考当地组织的指南来告知管理方法。例子包括：

        a.埃博拉病毒（Ebola）：埃博拉病毒是丝状病毒科的一个属，共有五种。自1976年以来报告了几次疫情，最近的一次是2014年至2016年的扎伊尔（Zaire）病毒。该属的所有种都具有高度的毒性，并可通过直接接触受感染的血液、分泌物、组织、器官和来自死亡或活着的感染者的其他体液传播。也有可能通过受感染体液污染的污染物传播。

            b. 新型冠状病毒(MERS、SARS、SARS-CoV-2)：新型冠状病毒导致了中东呼吸综合征（MERS，2012）、严重急性呼吸综合征（SARS，2003）和COVID-19（2019年由SARS-CoV-2引起）在全球范围内的爆发。这些病毒通过被感染者的呼吸道分泌物通过飞沫和气溶胶传播，但也可能通过被感染性飞沫污染的污染物传播。据信，医护人员的职业风险很高，因此在治疗这些患者时必须使用恰当的防护设备。

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第二篇 麻醉实施

第9章 麻醉安全（第9版第8章）

1、麻醉安全

    B、世界卫生组织（WHO）和世界麻醉医师协会（WFSA）开发了麻醉安全操作的国际标准。这些标准旨在指导个人和组织保持和提高麻醉监护的安全性和质量。

E、防止不良事件

    5、建立弹性恢复系统（resilient recovery systems）。

    F、弹性（resilience）是一种重要的系统属性，提倡维护安全。它可以定义为从困难或不可预见的复杂情况中迅速恢复的适应性或能力。越来越多的人将关注从基于错误的安全方法转到了预防性方法。这意味着弹性系统不会等待错误发生才对其进行分析，而是专注于预防，确保最佳表现，并/或在任何情况下快速恢复。

II、安全麻醉标准

    A、专业方面，如麻醉医师有高水平的知识和技能，通过正式认证的培训机构进行专业培训，足够数量的麻醉医师满足手术工作人员的需求，以及在监护中实施质量改进保证机制。

B、设施和设备，必须根据环境（术前区、手术室[OR]和麻醉后恢复区）考虑到安全监护。

C、药物和静脉液体方便可用，如基本镇静催眠药、抗焦虑药、阿片类药物和其他非阿片类镇痛药、局麻药、葡萄糖溶液、生理盐水、乳酸林格氏液、复苏药物、高浓度氧和镁。

D、监测，包括观察呼吸频率和质量（包括呼吸机气囊变化），评估组织氧和灌注，听诊呼吸和心音，触诊脉搏频率和质量，使监护仪随时可以发出声音信号和警报，对插管患者采用连续脉搏血氧仪、间歇性无创血压监测和二氧化碳检测仪。

E、实施麻醉，例如每位患者由一名麻醉医师负责运送、评估和知情同意程序、WHO手术安全核查程序，以及恰当的术后监护和疼痛管理。

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第10章 麻醉机（第9版第9章）

I、概述

在过去的二十年里，麻醉机变得越来越复杂。这些麻醉机的复杂性、布局和功能的变化以及新技术的整合给麻醉医师带来了很多挑战。

麻醉机的基本功能是将已知和可变成分的气体混合，然后将这种气体输送给患者。麻醉机调节氧气、氧化亚氮和空气的可控流量，并加入了吸入麻醉剂挥发罐。这些气体流入呼吸系统。呼吸系统可以通过机控或手动捏气囊提供正压通气，并允许患者自主呼吸气体。呼吸系统还可以加热和加湿气体，并从呼出的气体中去除二氧化碳。麻醉机还提供了清除系统，可以清除即时环境中的废气。

麻醉呼吸系统在机械呼吸机中是独一无二的，它的设计明确允许患者再呼吸呼出的气体，以便节省麻醉剂。为了方便再呼吸，机器的功能被组合在一起，以确保输送到患者的气体混合物是安全的。麻醉机至少包含一个氧气传感器，用来测量气体混合物中的氧气浓度。许多麻醉机还包含一个复杂的气体分析系统，能够测量氧气，二氧化碳和麻醉剂。麻醉机也遵循一套复杂的标准，用内置的监测仪和传感器用于检查通气系统的功能，并检测设备故障。

II、供气系统

    A、医用气体

        2、贮气瓶：当中央供气系统送气故障或在没有中央供气系统的地方，贮气瓶被用作备用气源。麻醉机使用的是E型贮气瓶。与供气管道类似，贮气瓶的颜色有与其对应的气体和专用接头，以防止连接到错误的压力调节器。这个模式被称为针指引安全系统（Pin Index Safety System）。

        d.压力调节器

当依靠中央供气系统的同时，备有贮气瓶是很重要的。如果中央供气管道压力故障或小于贮气瓶压力，贮气瓶将供应气体，直到它被排空。重要的是要确保每台麻醉机都有一个贮气瓶扳手，以便在管道气体不可用时打开贮气瓶阀门。

B、流量控制阀及流量计

    1、在现代麻醉机中，流量控制阀可以是电子的，也可以是机械的。针形阀控制每一种气体的流量，而作为一种安全功能，氧气阀的旋钮具有不同的形状。许多较新的机器有电子控制装置。通常指定气体混合（即，氧气与空气或氧化亚氮），然后设置(1)流量和(2)氧气的百分比。更先进的系统允许指定FiO2和麻醉剂的浓度，然后电子化管理流量和挥发罐。

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第11章 全身麻醉（第9版第15章）

I、适应证

    A、手术方式：决定患者是否需要全身麻醉的最常见因素是患者拟接受的手术方式。所有需要患者完全制动和肌肉麻痹的手术都需要全身麻醉和机械通气。通常需要全身麻醉的手术类型有腹部腹腔镜手术和开胸手术（胸廓和心脏手术）或开腹手术（肝、胃肠道、胰腺、妇科、内分泌、泌尿外科手术）。

    B、持续时间：另一个需要考虑的因素是手术的持续时间。当预期持续时间较长时，即使手术本身不需要全麻，全麻可能优于意识存在的镇静，以保持患者在整个手术期间的舒适。

    C、患者特点：患者的特点和医学合并症也在麻醉选择的决定中起着相关的作用。当有椎管内麻醉禁忌时（如在接受抗凝治疗或有出血障碍、败血症或严重的主动脉瓣异常患者），可能需要对往常椎管内麻醉即可满足的手术实施全身麻醉。对于严重肺部疾病、肺动脉高压或严重心脏病的患者，区域阻滞技术和镇静可能是更合适的选择。患者的偏好也需要纳入考虑范围，因为一些患者可能会拒绝局部麻醉而要求全身麻醉，反之亦然。

    D、麻醉耗时：在某些情况下，当需紧急手术时（例如，失血性休克、肢体缺血或胎儿宫内窘迫的紧急剖腹产），使患者做好准备的最快方法是全身麻醉，而椎管内麻醉或区域阻滞技术通常需要更多的时间。

II、术前评估和方案

    A、病史：围手术期应综合评估患者的病史和体格检查。应评估过敏反应、药物和最近的化验检查。应收集心脏相关病史，这些病史可能影响诱导药物的选择和心血管监测。评估近期摄入液体或固体食物的时间和任何胃肠道疾病（如胃食管反流）的病史是很重要的，并可能指导全麻时选择最佳气道设备（气管内导管[ETT]和喉罩[LMA]）。糖尿病患者术前、术中应进行血糖检查，避免术前禁饮食状态下出现低血糖。确认最后一次饮水进食时间。应询问患者是否有麻醉困难的个人史或家族史，如气道困难或恶性高热。

    B、体格检查：气道检查和评估和既往全身麻醉和气道管理是体格检查的关键部分。如果预测气道困难，应在手术室（OR）使用可视喉镜和/或支气管镜等替代插管设备，并应考虑应用清醒光纤镜插管。

    C、疼痛管理：在围手术期，虽然全麻可能是手术的主要麻醉，但应与手术团队讨论是否需要区域阻滞来控制术后疼痛。及时行区域神经阻滞或椎管内麻醉，以不延误手术。其他药物如扑热息痛、加巴喷丁和cox-2抑制剂在手术前给予可以减少阿片类药物的需求和改善术后疼痛控制。

    D、抗焦虑药物

        当认为适当时，苯二氮卓类药物（如地西泮和咪达唑仑）可与或不与小剂量阿片类药物（如芬太尼或吗啡）合用，特别是当计划进行额外的术前程序，如硬膜外置管或动脉置管时。

    G、团队协作：除非在紧急情况下，在将患者送往手术室之前，应与团队的其他成员讨论特定的气道、失血或其他手术问题（见WHO手术安全清单）。对于有危及生命的并发症（如气道阻塞、非灌注性心律失常、大出血或空气栓子）高风险的患者，应可立即得到专门的设备和/或额外的帮助，并建议术前复习应急手册的相关章节。

III、麻醉诱导

    A、患者体位

        在某些情况下，例如当手术程序需在俯卧位下进行或当患者被搬动时会经历强烈的疼痛，可以在病床或担架上实施麻醉诱导，随后将患者搬到手术台上。无论患者是在担架上还是在手术台上进行诱导，麻醉医师都应确保在麻醉诱导前有足够的途径实施气道管理。

    B、监测：在诱导过程中，应对患者进行心电图监测、无创或有创（当需要时）血压监测和持续血氧饱和度监测。

    C、预充氧：在诱导前，用非再呼吸面罩或密封面罩轻轻贴在患者脸上，给100%的氧气。从肺中移除氮并将其替换为氧气，可增加患者在发生去饱和前无需呼吸的时间（例如，70kg健康男性，不预充氧的无需呼吸时间2.8min，预充氧的无需呼吸时间可达9.9min）。呼气末氧监测或呼气末氮监测可用于评估预充氧的充分性：在大多数患者中，可实现呼气末氧浓度90%或呼气末氮低于5%。大多数无呼吸系统疾病的患者在进行3分钟100%氧正常呼吸或8次100%氧肺活量呼吸后能够达到足够的预充氧水平。

    D、静脉药物：最常见的麻醉诱导是通过静脉注射药物获得的。一种有效的短效催眠剂通常被用来消除意识。常用药物包括丙泊酚、依托咪酯和氯胺酮。当需要肌肉麻痹时，可给予琥珀酰胆碱或非去极化神经肌肉阻滞药（NDNMBAs），如罗库溴铵、维库溴铵或顺阿曲库铵。喉镜检查可引起相关的强烈的交感反应，包括高血压和心动过速；这些症状可通过阿片类药物、利多卡因或β-肾上腺素能阻滞剂减轻。利多卡因静脉注射（理想情况下，给药前在注射部位上方使用止血带）也用于减轻丙泊酚和依托咪酯注射痛。

IV、气道管理

    B、LMA（喉罩）：在全身麻醉期间，喉罩可用于安全固定气道并提供机械通气。通常，LMAs用于手术时间较短的病例（<4小时），因为长时间使用与咽部水肿和坏死的风险增加相关。对于胃食管反流患者，LMAs是相对禁忌的，因为它们不能提供充分的气道保护以防止误吸。由于LMA是一种声门上装置，且气管未受到侵犯，因此一般不需要神经肌肉阻滞。

V、麻醉维持

在全麻诱导后，通过持续给药来维持患者在整个手术过程中的无意识状态。应根据手术刺激和患者特点，不断评估麻醉深度，调整麻醉剂量。常见的手术刺激反应表明麻醉深度不足，包括躯体反应，如体动、呛咳，以及呼吸模式或自主神经反应的改变，如心动过速、高血压、水肿、出汗或流泪。有酗酒史或长期使用镇静剂和/或阿片类药物的患者可能需要更大剂量的全身麻醉。不能提供足够的麻醉深度可能会导致术中知晓，这种情况在全身麻醉药中发生率为0.1%~0.2%，在某些高危手术人群（如创伤、心脏外科和产科）中更常见。增加术中知晓风险的因素包括使用肌肉松弛剂和一些如氧化亚氮结合阿片类药物的麻醉技术，而不使用其他催眠镇静药物。术中监测皮质脑电图（如SedLine监测仪或BIS）和听觉诱发电位可能对监测麻醉深度有用，特别是对全静脉麻醉，但当与吸入性麻醉剂一起使用时，它们的用途存在争议。

    B、全凭静脉麻醉（TIVA）

    在脊柱手术和神经外科等手术中进行神经监测时，通常首选TIVA，因为丙泊酚较吸入性麻醉剂更不明显引起诱发电位的振幅减小和潜伏期延长。

VI、苏醒和拔管

    使用瑞芬太尼时，应缓慢滴定30分钟，以避免术后痛觉过敏。

VII、转运

出手术室前，应确认稳定的生命体征和充分的监护。拔管患者应能自主呼吸，维持稳定的血氧饱和度。插管患者应连接转运呼吸机，并确认正确通气。所有患者应保持血流动力学稳定，需要输注升压药物的患者应在转运过程中进行适当的血流动力学监测。运输过程中的基本监测包括脉搏血氧计、ECG和无创或有创血压监测。运送不稳定患者时，应配备急诊药品和紧急插管设备。所有接受全身麻醉的患者都应在适当的麻醉后监护单元（PACU）或相应的科室（例如，重症监护室[ICU]）进行监护，直到他们充分恢复，可以转送到监护不那么严密的科室。在此期间，应监测氧合、通气、循环、体温和意识水平，并根据需要提供治疗。

VIII、与全身麻醉相关的术中不良反应及处理

全麻诱导药物也会使身体的许多自我调节反应变得迟钝。全身麻醉对心血管系统、呼吸系统、体温调节系统和运动感觉系统都有影响。

    A、心血管：麻醉药物通常会降低全身血管阻力，使心血管反射变迟钝，包括以应对血压降低或血容量变化的反射性心动过速和血管收缩。此外，许多麻醉剂如丙泊酚和吸入麻醉药降低心肌收缩力。由于处于禁饮食状态，许多患者出现循环血容量减少的情况，全麻的实施往往与低血压的发展相关。应密切监测血压和心率。患者应被充分的液体复苏。适当时，应给予去氧肾上腺素和加压素等血管收缩药物。对于有潜在心功能障碍的患者，可能需要使用正性肌力药物，如去甲肾上腺素或肾上腺素。

    B、呼吸：全身麻醉的患者不能保护自己的气道，并且他们的自主呼吸经常被抑制。此外，气腹、开胸手术和患者体位等其他因素可能在手术过程中显著影响呼吸功能。在固定气道后，提供辅助或控制通气。在辅助通气过程中，呼吸频率和呼吸方式有助于评估麻醉深度和患者是否需要更多的镇痛药，如阿片类药物。当使用LMAs时，通常首选辅助呼吸模式来最小化气道正压，因为这将降低胃胀气的风险。当需要肌松时，控制通气是必要的。如有相关设备可用，应在持续监测呼气末CO2或PaCO2的基础上调整分钟通气量。在CO2气腹的腹腔镜手术中，由于CO2的全身性吸收，应增加分钟通气量。在手术室进行全身麻醉时，可能会发生许多气道不良事件，持续监测气道压力可以早期发现和纠正许多这些问题，以确保患者的安全。气道压力的下降可能表示有泄漏或呼吸回路断开。如果发现这种下降，应立即对整个回路进行仔细评估，以确定和纠正问题。气道压力增加可能是从呼吸机到肺泡的呼吸回路阻塞的迹象。常见的原因包括ETT阻塞或体动，肌肉松弛剂变换或手术压迫。较少的情况下，这可能是气胸或由于支气管痉挛或粘液堵塞引起的气道阻力增加的迹象。

    C、体温调节：低温是全身麻醉和手术中最常见的温度失调。吸入性麻醉剂、丙泊酚和阿片类药物通过血管舒张促进热量流失，并使热量从核心重新分布到皮肤表面。然后热量通过辐射、传导、对流和蒸发等各种过程损失，辐射是最重要的机制，约占总热损失的60%。大多数全麻还会抑制下丘脑的体温调节中心，导致对体温变化的反应受损，如血管收缩和颤抖。目前的指南建议持续监测中心温度，可以通过一次性的温度探头来实现。常见的温度监测部位包括食管、鼻咽、鼓膜、膀胱或混合静脉血。体温过低的严重程度取决于许多因素，包括手术类型、身体暴露于环境的区域、室温、体重指数（BMI）、年龄和用于复苏的液体温度。全身麻醉后的体温下降可以通过在诱导前用加热了的加压空气和毛毯温暖患者来缓解。在手术过程中治疗体温过低的方法有：调节室温、缩小裸露部位、在皮肤上覆盖保温装置、输注温热液体等。

    D、运动感觉系统：在全身麻醉期间，运动、躯体感觉和本体感觉被消除。患者的体位很重要，应使用压点垫以减少皮肤和软组织损伤的风险。

IX、与全身麻醉相关的术后不良反应

    A、低血压：全身麻醉后持续低血压是常见的，特别是在老年人、有潜在心血管疾病的患者和长时间手术后。可能需要持续输注升压药物以维持足够的平均动脉压，同时应确保适当的容量复苏。

    B、PONV：PONV是全身麻醉后常见的不良反应。PONV的危险因素包括女性、PONV史、不吸烟和年轻。麻醉相关因素包括吸入性麻醉的使用、麻醉持续时间、阿片类药物的使用和氧化亚氮。术中可以使用多种药物来降低PONV的风险。这些药物包括昂丹司琼、地塞米松、氟哌啶醇和经皮东莨菪碱。丙泊酚输注也可用于预防或治疗严重的PONV。低风险患者可以使用一种药物，而PONV高风险患者可使用三到四种不同的药物。

    C、颤抖：麻醉后的颤抖是患者从全身麻醉中恢复后感到不适的主要原因之一。其主要机制是麻醉介导的体温调节抑制。一线治疗包括使患者暖和起来。药物干预措施，如哌替啶、可乐定、氯胺酮和曲马多应用于更严重的病例。

    D、与使用肌松药相关的并发症：在使用肌松药进行全身麻醉的患者中，有5%-50%的患者在PACU中存在肌松残余。出现这种现象的频率取决于神经肌肉阻滞剂的类型，和是否使用拮抗剂，以及使用的神经监测系统和定义标准。肌松残余与虚弱、肺不张和通气不足引起的肺部并发症风险增加相关，从而增加肺炎、低氧血症和呼吸衰竭的风险。定量的神经肌肉阻滞监测（例如，定量的四个成串刺激）应在无论何时使用肌肉松弛剂的全身麻醉中常规使用。在苏醒和拔管前，应确认已完全苏醒，适当时应使用舒更葡糖或新斯的明等拮抗药物。琥珀酰胆碱诱导的术后肌痛被认为是琥珀酰胆碱诱导的肌肉阻滞后观察到的轻微不良反应；然而，在某些情况下，它可能会严重干扰活动恢复。降低肌痛发生率和严重程度的最常见干预是在给药琥珀酰胆碱之前先用小剂量非去极化神经肌肉阻滞剂进行预处理。其他方法包括伸展运动和补充维生素C。

    E、上呼吸道并发症：全身麻醉后咽痛和声音嘶哑是常见的，发生率高达50%。由于气道操作ETT或LMA放置引起的更严重和罕见的并发症，包括咽黏膜撕裂伤、杓状软骨脱位、声带损伤和喉返神经损伤。为了减少损伤的风险，通过声带的气道装置应在直视下轻轻插入（直接喉镜插入或使用可视技术）。其他与喉镜和LMA置入相关的并发症包括牙齿损伤或移位、唇裂伤和系带损伤。如果声音变化持续存在，应咨询耳鼻喉科医生进一步评估和处理。

    F、术后认知功能障碍（POCD）和谵妄：POCD的定义是术后患者记忆和学习能力下降。高达30%的患者经历短期POCD，10%的患者可能持续长达3个月。POCD的发生率受患者因素（包括年龄、教育程度、社会支持）和手术麻醉相关因素（病例复杂性、持续时间、麻醉类型）的影响。术中监测麻醉深度，确保充分的脑灌注、氧合、血糖正常和体温正常是关键。在术后期间，多模式镇痛配合阿片类药物保守策略可能是有益的，特别是对老年患者。

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第12章 静脉麻醉药和吸入麻醉药

I、静脉麻醉药药理

A、丙泊酚

    磷丙泊酚（fospropofol）是一种丙泊酚的水制剂，可用于术中镇静。它是丙泊酚的前体药物，它的水性可以消除乳剂的不良反应，如注射痛和血脂异常。

       2、药代动力学

            b. 注射2小时后，CSHT（时量相关半衰期）保持在15分钟以下，这使得丙泊酚输注对维持麻醉有用，但如果输注时间超过8小时，CSHT可能上升到30分钟以上。

        4、剂量与用法，参见下表

药物	剂量			起效时间    （s）	诱导剂量维持时间    （min）
	诱导    （mg/kg）	维持    （μg/kg/min）	镇静    （滴定至起效）
丙泊酚IV	1-3	100-150	25-75μg/kg/min	＜30	3-8
咪达唑仑IV	0.2-0.4	0.5-1.5	0.5-1.0mg	30-60	15-30
咪达唑仑IM	—	—	0.07-0.1mg/kg	—	—
氯.胺.酮IV	1-2	15-90	0.1-0.8mg/kg	45-60	10-20
氯.胺.酮IM	5-10	—	2-4mg/kg	—	—
依托咪酯IV	0.2-0.4	10a	5-8μg/kg/min    a	＜30	4-8
右美托咪定IV	—	—	0.2-0.7μg/kg/h    b	—	—
美索比妥IV	1-1.5	—	0.5mg/kg    c	＜30	4-7

a. 超说明书使用，有肾上腺抑制风险时避免使用。

b. 以超过10分钟的时间静脉输注0.5~1.0μg/kg负荷剂量后。

c. 超说明书用药，随后的初始负荷剂量为0.75-1mg/kg，根据需要每2-5分钟重新给药。

            d. 靶控输注泵已被开发应用，它可以根据患者的年龄和体重，从初始的小剂量开始滴定和可变的输注速率，以达到理想的血浆浓度。

            e. 通过质谱分析在呼出气体或静脉电极测量丙泊酚浓度的系统也被开发，但临床应用并不广泛。

B、巴比妥类药物

    3、药效学

        a.CNS

           3、大剂量美索比妥可能诱发惊厥发作。美索比妥的这一特点，加上其良好的药代动力学特征，使其成为一种适合电惊厥治疗的麻醉剂。

C、苯二氮卓类

    1、作用方式

        与其他药物（如巴比妥类药物）不同，苯二氮卓类药物在没有GABA的情况下无法激活GABAA受体。

        3、药效学

            a. CNS

                2、除非与其他药物联合使用以实现手术麻醉的要求，苯二氮卓类药物不能充分抑制对有害刺激的反应。

D、依托咪酯

    3、药效学

        a.CNS

           4、对诱发电位的影响

               a. 增加致痫灶的脑电图活动，可能诱发癫痫发作。

       b. 心血管系统

           3、减少心肌耗氧量。

    5、不良反应

        a.肌阵挛

           可以通过使用苯二氮卓类药物或阿片类药物来避免。

        e. 呃逆和眼球震颤也是依托咪酯诱导后比较常见的不良反应。

E、氯.胺.酮

它是R+和S-同分异构体的混合物。S-异构体具有更高的效价，产生的副作用更少。

3、药效学

    b. 心血管系统

        3、它具有直接的负性肌力和血管舒张作用，通常被强大的拟交感神经作用所抵消，但对交感神经系统遭受最大刺激或自主神经阻断的患者，可产生直接的心肌抑制作用。

5、不良反应

    g.PONV

F、右美托咪定：右美托咪定是一种具有镇痛作用的镇静剂。在ICU和手术室，它被用作全身麻醉和镇静的辅助药物。它也用于区域阻滞，与局麻药结合，以延长区域阻滞的持续时间，并且可作为患儿的预用药（滴鼻或经口）。在一些医院，它还被常规用于清醒开颅手术（超说明书使用)。

    1、作用方式

        镇静作用模拟睡眠机制。它减少了来自蓝斑（locus coeruleus）的抑制性流出，导致了来自下丘脑视前腹外侧核的GABA能神经递质流出增加。

    3、药效学

        a.CNS

           3、术中可减少阿片类药物的用量（Opioid sparing effect）。

           4、弱遗忘效应，无抗惊厥特性。

               b. 降低患儿苏醒期谵妄的可能性。

        b. 心血管系统

           1、降低HR和BP，α2A受体介导的儿茶酚胺释放减少。

2、静脉注射后可能发生短暂性高血压，被认为是继发于外周α2B受体激活。

3、压力感受器反射保存完好。

G、阿片类药物

    1、作用方式

        阿片类药物的大部分镇痛作用和不良反应都是由μ-阿片类受体介导的。特定阿片类药物的其他作用机制包括如美沙酮的NMDA拮抗、哌替啶抑制5-羟色胺再摄取和α2b激动作用。

    2、药代动力学

        e.芬太尼衍生物的CSHT（时量相关半衰期）：芬太尼＞阿芬太尼＞舒芬太尼＞瑞芬太尼

    4、剂量与用法

        阿片类药物也被常规应用于椎管内麻醉技术中，以优化疼痛控制。

II、吸入麻醉药药理

MAC可以叠加（例如，0.5MAC氧化亚氮+0.5MAC异氟醚=总共1MAC)。

    A、作用方式

        1、氧化亚氮

            它是唯一直接产生镇痛作用的吸入麻醉剂。

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第13章 气道评估与处理（第9版第14章）

|、应用解剖

B、喉（见下图）

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第14章 神经肌肉阻滞（第9版第13章）

III、神经肌肉阻滞

    A、去极化阻滞

        2、琥珀胆碱的不良反应

           c. 血钾升高

               与肾衰竭相关的轻度钾升高的患者通常可以安全使用琥珀胆碱。

            d. 在给予琥珀胆碱后2至4分钟发生短暂的眼内压增高5至10mmHg。这种现象的机制尚不清楚。对于眼开放伤的患者仍然可以在快速顺序诱导时使用琥珀胆碱（第26章）。

            e. 由于腹肌的收缩，胃内压（IGP）增加。该压力与食管下括约肌（LES）压力之间的平衡与误吸的风险相关。在有限的人类研究中表明LES张力的增加大于IGP的增加。没有临床证据表明使用琥珀胆碱进行RSI（快速顺序诱导）会增加误吸的风险。

           f. 颅内压增高，但其大小和临床重要性尚不清楚（第25章）。目前还没有使用琥珀胆碱发生脑疝的报道。

B、非去极化阻滞

    3、顺式阿曲库铵

是一种中效苄基异喹啉。

药效持续时间受体温和pH的影响，依赖于血浆酶的活性。具体地说，低温可以延长药效持续时间，而高温可以缩短药效持续时间。

          5、罗库溴铵

           当剂量为0.6 mg/kg时，成人可在1.8至2.7min之间达到最大阻滞效果。

IV、神经肌肉功能监测

B、周围神经刺激器

    通过刺激面神经并监测眼部肌肉反应的TOF监测，与在拇内收肌进行类似监测相比，已被证明可使神经肌肉阻滞残余的风险增加5倍。

C、4、TOF

        一些市售的TOF监测仪使用加速测量技术量化了TOF比值，测量肌肉收缩对刺激反应的加速度。

    5、强直后计数

        A response to post-tetanic twitchstimulation precedes the return of TOF responses. 对强直后抽搐刺激的反应先于TOF反应的恢复。

    6、双重暴发刺激

        当使用定量测量时，双重暴发与TOF刺激相比没有优势。

V、神经肌肉阻滞的恢复

B、当药物从神经肌肉接头脱离时，非去极化阻滞会自动恢复。通过使用抑制AChE（胆碱酯酶）的药物可以加速恢复，从而增加可用的Ach（乙酰胆碱）来竞争结合位点。值得注意的是，一项大型多中心前瞻性观察研究表明，使用任何NMBD（神经肌肉阻滞药物）（与未使用NMBD相比）都增加了术后肺部并发症（PPCs）的风险，无论监测类型或拮抗剂的选择。

C、拮抗药

    一个对15项研究的meta分析表明，与不使用新斯的明相比，没有证据表明使用新斯的明术后恶心和呕吐（POVN）增加。然而，随后一项小型随机对照试验（RCT）显示，与舒更葡糖相比，新斯的明具有更高的PONV风险，表明了一种可能的效果。然而，与缺乏拮抗相关的潜在危害超过了不良反应的风险。

D、包埋性拮抗剂舒更葡糖

    对于中度神经肌肉阻滞的拮抗（TOF触发1-2次抽搐），推荐2mg/kg；对于深度阻滞的拮抗（1-2次强直后计数），推荐4mg/kg。

E、在严重肾功能衰竭（肌酐清除率＜30ml/min）的患者中，舒更葡糖或舒更葡糖-罗库溴铵复合物的清除延迟，但未观察到再箭毒化的迹象。如果需要再次给予罗库溴铵或维库溴铵，建议等待24小时。与新斯的明相比，舒更葡糖拮抗阻滞的速度更快，一项Cochrane系统评价还显示，与新斯的明相比，它的不良事件减少40%，包括降低心动过缓（相对风险[RR] 0.16）、肌松残余（RR 0.40）和PONV（RR0.52）的风险。此外，最近对70岁以上成人进行的一项随机对照试验显示，与新斯的明相比，用舒更葡糖拮抗时，神经肌肉阻滞残余减少40%，30天再入院率减少10%。然而，有许多使用了舒更葡糖的病例报告了严重的心动过缓和严重的低血压。自该药被批准以来，在上市后的分析中也有支气管痉挛和冠状动脉痉挛的报告，但这些不良反应的发生率尚不清楚。FDA在对健康志愿者进行的一项研究中，标记了该药 0.3%的过敏反应发生率，反应轻重程度从皮肤表现到休克。该药物还可能干扰激素避孕药，因此FDA建议患者在使用该药后7天内使用其他避孕方法。

F、达到充分恢复所需时间

    舒更葡糖可用于拮抗深度神经肌肉阻滞，但需要如上所述的更大剂量。使用舒更葡糖，药物-药物相互作用是有限的。根据FDA的标记，托瑞米芬（torremifene），一种用于乳腺癌治疗的雌激素受体调节剂，对舒更葡糖具有高的结合亲和力，可以限制与神经肌肉阻滞结合的分子的可用性，从而增强阻滞。

G、神经肌肉阻滞恢复的证据

    1、TOF比值

        先前一项多中心前瞻性观察研究描述当使用TOF＞0.9作为临界值时，并未表明PPCs有所降低。然而，该研究的出院后分析表明，与0.9相比，当使用0.95作为临界值时，风险显著降低。

    2、神经肌肉阻滞完全恢复的临床指征

        虽然这些指征以前曾被用作评估恢复的手段，但它们可以与TOF比值所定义的可变的客观恢复程度相关联，因此如单独使用，会产生显著的阻滞残余风险。

VI、神经肌肉阻滞的效果

A、在腹腔镜和开放式手术盲法研究中，与中度阻滞（1-2次抽搐）相比，采用深度NMB（强直后计数小于或等于1）时，手术医生认为手术条件更优越。深度神经肌肉阻滞也与更成功地使用低压气腹以及降低术后疼痛评分相关。

B、EEG监测被认为是通过评估麻醉深度来降低术中知晓的可能性的一种手段。然而，市面上销售的EEG监测仪可能会受到NMBs的影响。面部肌肉活动可能是该设备专有算法产生可靠EEG活动评估所必需的，因为当使用肌松药物时，读数可能会不准确地提示偏深的麻醉深度，从而提供不真实的安全性。