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楼主: rextao
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[医护心情] rextao的华西麻醉研究生成长历程—我也开博(就在这个麻醉的天堂)

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141#
发表于 2009-7-6 21:30:38 | 只看该作者
很羡慕楼主在华西学习,本人在基层工作,没有专家教授指导,我有两个问题想请教以下:
1.急诊饱胃病人,你常选择清醒插管还是诱导插管?快速诱导插管你常用什么肌松药?陶教授讲过,此时琥泊胆碱是最佳选择,其次才是罗库溴铵。但我看国内的一些书籍上对快速诱导时肌松药的选择不是特别讲究,说也可用阿曲库铵、维库溴铵。
2.羟乙基淀粉如万汶、贺斯,说明书上提到禁忌用于脑出血病人,你是如何理解这句话的。事实上颅内出血病人术中我们经常要用到胶体夜,对稳定血压很有帮助,但说明书上这样一写,心理不免有些顾虑。
142#
 楼主| 发表于 2009-7-6 22:15:30 | 只看该作者
1.急诊饱胃病人,你常选择清醒插管还是诱导插管?快速诱导插管你常用什么肌松药?陶教授讲过,此时琥泊胆碱是最佳选择,其次才是罗库溴铵。但我看国内的一些书籍上对快速诱导时肌松药的选择不是特别讲究,说也可用阿曲库铵、维库溴铵。
急诊饱胃病人像患者家属交代清楚反流误吸的风险是最重要的。麻醉诱导上最好选择适当镇静清醒插管 可以辅助血管活性药 比如艾司洛尔 做好充分的表面麻醉。
快速顺序诱导插管适用于饱胃不是很明显的病人,我喜欢用司克林加上环状软骨压迫的方法,如果是脑外和烧伤急诊的病人我会采用罗库溴铵 因为司克林可以加重颅内高压 和促进钾离子的释放。
2.羟乙基淀粉如万汶、贺斯,说明书上提到禁忌用于脑出血病人,你是如何理解这句话的。事实上颅内出血病人术中我们经常要用到胶体夜,对稳定血压很有帮助,但说明书上这样一写,心理不免有些顾虑
在紧急情况下是可以用的,万汶扩容的效果特别好,只是羟乙基淀粉是大分子的胶体 在颅内出血病人可能会加重脑水肿,如果患者的血钾正常建议使用明胶类的胶体 比如菲克血浓。

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143#
 楼主| 发表于 2009-7-7 14:55:23 | 只看该作者
控制呼吸战友的东西
全麻苏醒期间拔管时,病人躁动以及强烈气管导管反应通常是由停止麻醉用药过早或拔管时机的掌握不当所致,亦可能是气道刺激所致例如气道吸引或者是手术医生包扎头面部切口。燥动也可由疼痛或膀胱膨胀引起。
病人躁动以及强烈气管导管反应对患者极为有害,尤其是老年患者、高血压患者或者是心脑血管疾病患者。对于呼吸道高敏的病人亦可诱发喉痉挛和哮喘。另外,如果因病人强烈反应导致恶心、呕吐,则可污染伤口。燥动也能损伤已修复的器官组织。因此必须注意加以预防和处理。
主要预防措施包括:
file:///C:/DOCUME~1/rextao/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-233.png1合理掌握停药的时机。如果手术医生需要包扎头面部切口,最好在包扎后再停止用药。
file:///C:/DOCUME~1/rextao/LOCALS~1/Temp/ksohtml/wps_clip_image-274.png2拔管前采用特殊的气管内喷药装置喷洒利多卡因,见附图。
3如果停药过早,并且需要进行头面部或气道操作,可预先给患者静脉应用小剂量的异丙酚,如1mg/kg。
停药后要特别注意拔管时机的选择。
拔管时机的掌握应根据病人的情况及麻醉医师自已的经验。一般来说,病人应基本清醒,已度过麻醉恢复时的兴奋期(麻醉恢复是麻醉诱导的逆过程),肌松药的作用已完全消失,病人自主呼吸有足够的通气,各种生理反射已基本恢复。
对呼吸道高敏感的病人(易喉痉挛、哮喘)或为了避免过强的刺激造成心血管反应及颅内高压,麻醉诱导时呼吸道管理无异常的病人,也可以在较深的麻醉下拔管。较深麻醉患者的拔管指南如下:
1. 吸100%氧2~5分钟
2. 持续应用麻醉药
3. 直接喉镜检查和满意的口腔、咽部吸引
4. 转复残余肌肉松弛作用
5. 置患者处于头低侧卧位
6. 确认自主呼吸满意
7. 在吸气末放松套囊并拔除气管导管
8. 可考虑插入喉罩通气道
9. 停用麻醉药
10. 在持续吸入空-氧混合气的情况下,将患者转运至麻醉恢复室
11. 患者留在麻醉恢复室观察直至清醒
值得强调的是,对于饱胃病人,插管困难的病人,以及口腔手术仍有渗血的病人,或上下颌作了钢丝固定的病人等特殊情况,应等病人完全清醒后再拔管。

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144#
 楼主| 发表于 2009-7-7 23:52:35 | 只看该作者
今天得到了一条让人激动的消息!大刘主任给我们的论坛作后盾了 哈哈!

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145#
 楼主| 发表于 2009-7-8 20:05:30 | 只看该作者
胺碘酮抗心律失常治疗应用指南(2008)
胺碘酮(amiodarone)是目前最常用的抗心律失常药物之一,自2004年制定《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南》[1]经来,又有不少新的相关指南和新的循证依据公布,且国内应用经验也日益丰富,这此必须对原指南加以修订,以便与当前的共识相一致。
药理与电生理作用机制
胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂,兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。包括:(1)轻度阻断钠通道(Ⅰ类作用),与静息态和失活态钠通道亲和力较大,与激活态钠通道亲和力小,使其从失活态恢复显著延长,通道开放概率减少,表现电压和使用依赖阻滞(在较小负向钳制电压、较快除极频率时阻滞作用加强)[2],但没有Ⅰ类抗心律失常药物的促心律失常作用。(2)阻断钾通道(Ⅲ类作用)。胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流(IKs、IKr),特别是开放状态的IKs。此外,胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流(IKur)和内向整流钾电流(IKl)。(3)阻滞L型钙通道(Ⅳ类作用),抑制早期后除极和延迟后除极。(4)非竞争性阻断α和β受体,扩张冠状动脉,增加其血流量,减少心肌耗氧,扩张外周动脉,降低外周阻力。胺碘酮有类似β受体阻滞剂的抗心律失常作用(Ⅱ类作用),但作用较弱,因此可与β受体阻滞剂合用。就整体电生理而言,胺碘酮延长动作电位时程,但基本不诱发尖端扭转型室性心动过速(室速)。这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位时程,但不诱发后除极电位,不增加复极离散。胺碘酮阻滞肥厚心肌细胞INa、IKs的敏感性大于正常心肌细胞,阻滞ICa-L、Ito、IKl的敏感性又低于正常心肌细胞。胺碘酮对电重构的肥厚心肌细胞急性电生理反应有利于其在抗心律失常中的应用[3]。静脉注射胺碘酮显示,Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类的药理作用较快,Ⅲ类药理起效时间较长。
胺碘酮的电生理作用主要表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性,减慢心房。房室结和房室旁路传导,延长心房肌、心室肌的动作电位时程和有效不应期,延长旁路前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用,可抗心房颤动(房颤)和心室颤动(室颤),可治疗房性心动过速(房速)和室速,也可治疗房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速等。尽管胺碘酮延长QT/QTc间期,但尖端扭转型室速不常见(发生率<1%)[4-5]。胺碘酮的多种电生理作用使其成为一广谱抗心律失常药。
胺碘酮药代动力学复杂。口服生物利用度平均为50%(变化范围22%~86%),血药浓度和剂量呈线性相关。胺碘酮具有高度脂溶性,广泛分布于肝、肺、脂肪、皮肤及其他组织,分布容积大(可达60L/kg)[6];主要通过肝脏细胞色素P450系统代谢,经粪便排泄;几乎不经肾脏清除(尿排泄<1%),故可用于肾功能减退的患者且无需调整剂量。胺碘酮口服起效及清除均慢,口服需数天至数周起效。静脉注射后由于胺碘酮从血浆再分布于组织中,血浆中药物浓度下降较快。胺碘酮清除半衰期长,长期用药在停药后3~10d血浓度降低至初始浓度的50%。之后随着组织储存药物的排出进入较长的终末半衰期,可持续13~142d[6]。胺碘酮主要代谢产物去乙基胺碘酮亦具有药理活性,且比胺碘酮的清除半衰期更长。胺碘酮和去乙基胺碘酮的血药浓度与治疗有效性和副作用之间没有相关性[5]。
临床应用
一、在房颤和心房扑动(房扑)中的应用
房颤是最常见的心律失常,而且患病率随着年龄增长。中国房颤患者在年龄分布、病因及相关因素、房颤类型、脑卒中危险因素等流行病学特点与国外报道相似[7-8]。房颤虽不即刻导致生命危险,但可造成程度不同的症状及血流动力学障碍,尤其伴有明显器质性心脏病时可能使心脏功能恶化,出现低血压、休克或心力衰竭(心衰)加重。在有危险因素的患者中易发生血栓栓塞。房颤根据发作情况分为初发性、阵发性、持续性及永久性。
房颤的药物处理策略为:(1)将房颤转复并维持窦性节律(节律控制);(2)不转复房颤,控制心室率(室率控制)。近年来非药物治疗房颤不断取得进展,但药物仍是多数房颤患者的主要治疗措施。虽然四类抗心律失常药对房颤都能起到不同的治疗作用,但以胺碘酮循证医学的资料最丰富。与其他药物或安慰剂对比,胺碘酮对房颤的转复、防止复发、维持窦性心律(窦律)的总体疗效较其他药物为好,且负性肌力作用和促心律失常作用少,故适用于多种临床情况。多中心临床试验证明,在急性心肌缺血、急性心肌梗死或心功能不全时,当其他抗心律失常药属于禁忌时,推荐应用胺碘酮,故此成为重症情况合并房颤时的首选药物[9]。
1.用于转复房颤:已经有多项临床研究证实,胺碘酮可转复新近发生的房颤,其转复作用优于安慰剂[7,9-10],房颤持续时间超过48h者益处更明显[10]。但就即刻转复房颤的作用,胺碘酮并不优于多非利特、氟卡尼或普罗帕酮[11-18]。因此房颤指南中将其作为转复房颤的备选药物(Ⅱa类推荐、证据水平A)[9]。需在短时间转复房颤者,可选用静脉胺碘酮。血流动力学稳定、已超过48h的房颤,可选胺碘酮口服。房颤已超过7d以上者,药物转复成功率降低,此时胺碘酮常用作电复律的准备用药,通常选静脉或口服胺碘酮。如不能转复,施行电复律,由此增加电复律成功机会,并减少电除颤次数,复律后又可减少房颤复发,维持稳定窦律。胺碘酮配合电复律为房颤复律的Ⅱa类推荐、证据水平B。
2.用于房颤后维持窦律:目前胺碘酮是用于房颤转复后维持窦律的最常用的药物。由于临床试验中所选房颤的类型、年龄、心脏病等情况及病程不同,胺碘酮在房颤复律后维持窦律结果的可比性差。多项临床试验及荟萃分析显示,胺碘酮在维持窦律方面优于其他抗心律失常药物[14,19-21]。国内研究亦显示,胺碘酮维持窦律的1年有效率为67.5%~71.8%[22-23]。AFFIRM亚组研究[13]显示,在维持窦律方面,胺碘酮明显优于索他洛尔和Ⅰ类抗心律失常药物。虽然药物引起的不良反应比较常见,但在中途停药及促心律失常方面,胺碘酮少于Ⅰ类抗心律失常药物。房颤复律后是否长期用胺碘酮维持窦律,取决于多种因素。房颤频发者或不用药物不能保持窦律者,需长期用胺碘酮。对于初发房颤,不论自发终止或复律终止,都不主张加用胺碘酮。由于胺碘酮的心外副作用多,长期应用应先进行效益-风险评估。胺碘酮不用于房颤的一级预防。
鉴于AFFIRM研究发现,在特定的人群中,节律控制与室率控制在脑卒中、生活质量、死亡率方面差异无统计学意义,故在应用抗心律失常药物维持窦律时一定要衡量效益-风险比[24]。胺碘酮主要用于有明显器质性心脏病、有症状房颤患者的窦律维持。房颤指南建议用于明显左室肥厚和慢性心衰患者。若是应用某个维持量仍有发作,可在短期内适当增加剂量(再负荷),以后给予新的维持量。用胺碘酮期间,如果房颤仅偶有发作,发作时频率不快,且持续时间不长,不应视为失败,可以继续用原剂量维持。
3.用于控制房颤心室率:房颤不能转复为窦律或无需转复时,应该将心室率控制到合理范围。在无禁忌证患者,急性期首选的药物是静脉β受体阻滞剂或钙拮抗剂。伴有心功能降低的重症患者,洋地黄制剂及胺碘酮可以作为首选。静脉应用胺碘酮控制房颤心室率与地尔硫卓疗效相当,低血压发生率较少[25]。在其他药物控制无效或有禁忌时,静脉胺碘酮为Ⅱa类推荐。口服胺碘酮不适宜作为一线药物用于慢性房颤的室率控制。如果β受体阻滞剂、钙拮抗剂或地高辛(单独或联合应用)无效,房室结消融加起搏器也可选择[9]。口服胺碘酮,虽然也可以降低快速房颤的心室率,但长期应用可能有一定副作用,因此在欧美及我国处理房颤的建议中,实际推荐类别仅为Ⅱa。
4.在预激综合征伴房颤中的应用:小规模研究表明,静脉胺碘酮对于预激伴房颤有效,但应注意静脉用药后也有心室率加快导致室颤的报道[26-28]。由于静脉胺碘酮起效相对慢,所以作用有限。此时电复律应作为首选。胺碘酮的长半衰期可能会影响心律失常病情判断和介入治疗决策的选择[29]。对于长期治疗,胺碘酮适用于合并器质性心脏病且不宜行射频消融或其他措施无效时[29]。血流动力学稳定的经旁路前传的房颤患者应用胺碘酮为Ⅱb类推荐[9]。
5.在慢性心衰伴房颤中的应用:胺碘酮不加重心衰并且有可能使其改善[30],产生促心律失常作用较其他药物小。慢性心衰抗心律失常生存研究亚组分析(CHF-STAT)评价了胺碘酮对慢性心衰患者房颤的作用,胺碘酮治疗组房颤转复较对照组更多见,房颤未转复者心室率明显减慢。接受胺碘酮治疗转复为窦律组的生存改善。基线为窦律者应用胺碘酮可减少新发房颤的出现[31]。慢性心衰伴有症状性房颤,可考虑应用胺碘酮行节律控制,但属二线治疗,仅用于其他治疗不成功的病例,对于重症患者可静脉给药[32]。慢性心衰合并无症状的房颤,衡量效益-风险比,应选择控制心室率的策略。
6.在急性心肌梗死伴房颤中的应用:房颤可并发于急性心肌梗死,心室率多较快。原有房颤者发生急性心肌梗死,因交感兴奋和心功能不全也使心室率加快。二者室率控制都是基本治疗。此时心肌对洋地黄较敏感,应慎用洋地黄控制心室率,仅作为Ⅱa类推荐,而此时静脉应用胺碘酮减慢心室率为Ⅰ类推荐[33]。
7.与β受体阻滞剂联合在房颤中的应用:胺碘酮与β受体阻滞剂合用,心脏性死亡、心律失常及猝死的相对危险均可能较单用其一者低。用药后心率减慢程度不因合用β受体阻滞剂而更明显,但应监测心率变化。已有其他指征使用β受体阻滞剂的患者,发生房颤需要加用胺碘酮,一般无需停用β受体阻滞剂。
8.与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合在房颤中的应用:临床试验发现,胺碘酮与血管紧张素受体拮抗剂厄贝沙坦合用,可使维持窦律者明显增多,房颤未复发者的生存率明显高于复发者[34]。其他血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂也应有类似的效应。
9.在房扑中的应用:房扑和房颤常合并存在,典型(Ⅰ型)房扑是大折返性房性心律失常,心房率为250~350次/min,常呈2:1房室传导。房扑心室率较难控制,通常需要较高的药物剂量,甚至两种或多种房室结阻滞剂联用。几项研究已经证实胺碘酮对于房扑患者维持窦律的有效性和安全性,但治疗的病例有限[35-36]。治疗Ⅰ型房扑,射频消融优于胺碘酮和其他抗心律失常药物[37-38]。
二、在其他快速室上性心律失常中的应用
几项小规模的临床研究提示,胺碘酮可终止多源性房速[39]。成人及儿童中已证实,胺碘酮可终止加速性交界区自主心律[40-41]。也可终止慢性持续性房速,并减少由此产生心动过速性心肌病的可能。胺碘酮终止房室结折返性心动过速和房室折返性心动过速有效[42],但应选择疗效更快或毒性作用小的药物。长期治疗尽管有效,但难以控制复发,应选择导管消融进行根治[43]。
三、在快速室性心律失常的应用
(一)用于快速室性心律失常的急性期治疗
1.胺碘酮在血流动力学稳定的单形性室速、不伴QT间期延长的多形性室速和未能明确诊断的宽QRS心动过速治疗中应作为首选[44]。在合并严重心功能受损或缺血的患者,胺碘酮优于其他抗心律失常药,疗效较好,促心律失常作用低。虽然有报道,胺碘酮可以使持续性室速终止,但室速持续时间过长或血流动力学不可耐受时,应进行电复律。本药的主要功效是预防复发,这种作用可能需要数小时甚至数日才能达到[45]。当口服胺碘酮剂量过低而导致室性心律失常复发时,若病情紧急者,可行静脉再负荷。再负荷后的静脉维持用法与初始用法基本相同。可以一直用到心律失常控制并开始新的口服维持量。
2.在心脏骤停中的应用:在电复律及注射肾上腺素无效的院外发生的心脏骤停患者中,胺碘酮已被证明可以改善电除颤效果,从而改善心肺复苏患者的入院存活率[46]。胺碘酮的此种作用优于利多卡因[47]。但现在还没有改善出院存活率的证据。在无脉性室速或室颤造成心脏骤停时,经常规心肺复苏、应用肾上腺素和电复律无效的患者,在坚持进行心肺复苏的前提下应首选静脉注射胺碘酮,然后再次电复律。
3.在“电风暴”中的应用:“电风暴”指持续室速或室颤、24h内发作≥2次,通常需要电转复[48]。这种顽固的心律失常不但危及患者的生命,而且可使已置入的起搏除颤器(ICD)频繁工作,造成电源快速耗竭和患者的痛苦。小规模非随机研究证实,胺碘酮对于其他药物治疗无效的反复发作的持续性室性心律失常有效[48-49]。对心肌梗死后患者的电风暴,在应用交感神经阻滞剂之后使用胺碘酮比使用其他抗心律失常药物更能降低短期病死率[50]。尽管研究病例有限,但胺碘酮合用β受体阻滞剂被认为是治疗电风暴最有效的方法。
(二)在缺血性及非缺血性心脏病心脏性猝死一级预防中的应用
对有器质性心脏病同时伴有频发室性早搏(室早)和短阵室速的患者,特别是复杂室早伴有心功能不全者是发生猝死的高危人群。荟萃分析显示,胺碘酮可使总病死率明显下降[51],但临床试验(如CAMIAT[52]和EMIAT[53])没有证实胺碘酮能够减少这类患者的总病死率,但可明显减少心律失常死亡。心肌梗死后心功能正常的患者应用胺碘酮作用非常有限。但有研究显示,β受体阻滞剂能降低猝死及心肌梗死后总病死率[54],故预防用药首选β受体阻滞剂[55]。
在缺血性心脏病猝死一级预防几项前瞻性临床研究中(MADITⅠ[56]、MUSTT[57]、MADITⅡ[58]、SCD-HeFT[59]),比较了ICD与抗心律失常药物的应用。在非缺血性心肌病猝死一级预防中也进行了几项研究(CAT[60]、AMIOVIRT[61]等)。以上研究均证实,在降低总死亡率方面,ICD明确优于抗心律失常药物。发生于器质性心脏病患者的非持续性室速,如果患者有明显左心功能不全或电生理检查诱发出伴有血流动力学障碍的持续性室速或室颤,应该首选ICD。没有条件置入ICD者用药物治疗,首选胺碘酮。如果电生理检查不能诱发持续性室速,治疗主要针对病因和诱因。在此基础上,应用β受体阻滞剂有助于改善症状和预后。对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁、症状明显者可用胺碘酮预防或减少发作。
(三)在心脏性猝死二级预防中的应用
在一项早期的临床试验中,心脏骤停幸存者经验性应用胺碘酮与电生理试验指导的传统抗心律失常药物减少室性心律失常的复发,改善院外发生心脏骤停后存活患者的长期生存[62]。但后来进行的AVID研究显示,ICD较其他抗心律失常药物显著降低总死亡率。对于已经有恶性室性心律失常(无脉性室速、室颤)病史的患者,目前已明确心脏性猝死的二级预防应该首选ICD。在无条件或无法置入ICD的患者应该使用胺碘酮。单用胺碘酮无效或疗效不满意者可以合用β受体阻滞剂。即使不能完全控制心律失常的发作,但胺碘酮有可能使室速的频率明显减慢,变为血流动力学可以耐受的室速。
(四)作为ICD的辅助治疗
置入ICD的患者通常伴有器质性心脏病,频繁的心律失常发作会导致ICD反复放电,应该辅以药物控制。有指征有条件的患者也可考虑导管射频消融。Ⅰ类抗心律失常药物相对禁忌,胺碘酮和索他洛尔较常用。胺碘酮加β受体阻滞剂较索他洛尔或β受体阻滞剂单独应用减少ICD放电更有效[63]。关于胺碘酮对ICD除颤阈值的作用,见“药物不良反应”节。
四、在急性冠状动脉综合征和心衰中的应用
急性冠状动脉综合征时,由于缺血性心电不稳定可出现室早、室速、室颤或加速性室性自搏心律,也可出现各种室上性心律失常,胺碘酮是基本的选择[64]。心衰时由于交感张力上升,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活动增加,导致心电活动不稳定,因此发生房颤、室速或室颤的概率上升。如有心律失常发作,胺碘酮也是首选的药物,其安全性高于其他抗心律失常药物。但要注意胺碘酮与某些抗心衰的药物合用,尤其与利尿剂、洋地黄联合应用,有可能表现出促心律失常作用,甚至发生尖端扭转型室速。因此在心衰中应用胺碘酮要严观察、勤随访,尤应避免发生低钾血症。
五、在心脏围手术期的应用
心脏手术(尤其是冠状动脉旁路术)后,房颤发生率达20%~50%,多发生于术后2~3d。近年有临床试验在手术前后用胺碘酮可减少房颤或房扑、快速室性心律失常、脑卒中的发生,并减少住院天数[65-66]。大规模随机对照临床试验发现,胺碘酮明显降低术后快速房性心律失常[67]。由于短期服用毒副反应较小,术后房颤患者在接受β受体阻滞剂治疗基础上保留胺碘酮是合理的。若无长期使用的指征,为减少胺碘酮的不良反应,在术后6~12周应停用胺碘酮。
使用方法与剂量的建议
由于胺碘酮的药效学、电药理学及药代动力学有诸多复杂的特征,针对不同的心律失常,其用药途径、方法和剂量均有不同的要求。
国内外都没有明确地统一过胺碘酮的使用剂量,这是因为该药的个体反应差异很大。年龄(老年用量小)、性别(女性用量小)、体重(体重轻用量小)、疾病(重症心衰耐量小)、心律失常类型(室上速、房颤用量小)及个体(相同条件的个体反应不同)均有差异,反映在使用剂量上也有差异。过去曾经使用较大的口服剂量(维持量在400~600mg/d),现在多偏向小剂量,以100~300mg/d维持,但在具体患者的治疗中仍可调整。维持治疗中没有特殊的原因不要过于频繁地调整剂量,每次调整需要较长(甚至达数月)的观察时间才能确定疗效和安全性。
静脉胺碘酮的使用剂量和方法也要因人而异。不同患者的剂量可有很大的差别,应根据心律失常的发作情况和患者的其他情况进行调节。静脉胺碘酮的使用最好不要超过3~4d,应特别注意选用大静脉,最好是中心静脉给药。胺碘酮静脉使用必须给予负荷量静脉注射,需要维持时应立刻给予静脉滴注。单纯使用小剂量静脉滴注不能在短时间内发挥作用。
大多数静脉应用胺碘酮的患者都需要继以口服治疗。目前没有严格的药理学试验指导静脉与口服的接替方法。原则上静脉应用的时间越长,剂量越大,口服的开始剂量越小。鉴于静脉使用胺碘酮的时间不宜太长,可以考虑从静脉使用的当天就开始口服,从常规负荷量起始。如果患者的情况不允许(如气管插管、意识不清等)可以延长静脉的使用时间直至具备口服的条件。
以下根据现有的国内外文献资料,提出不同的心律失常中胺碘酮口服和静脉的用法和用量范围,供临床应用参考[9,44]。
1,室颤或无脉室速的抢救:在心肺复苏中,如2~3次电除颤和血管加压药物无效时,立即用胺碘酮300mg(或5mg/kg)静脉注射,以5%葡萄糖稀释,快速推注,然后再次除颤。如仍无效可于10~15min后重复追加胺碘酮150mg(或2.5mg/kg),用法同前。注意用药不应干扰心肺复苏和电除颤。室颤转复后,胺碘酮可静脉滴注维持量。在初始6h以内以1mg/min速度给药;随后18h以0.5mg/min速度给药;第一个24h内用药总量(包括静脉首次注射、追加用量及维持用药)一般控制在2.0~2.2g以内。第二个24h及以后的维持量根据心律失常发作情况酌情减量。
2.持续性室速:对于血流动力学稳定的持续性单形、多形性室速和未明确诊断的宽QRS心动过速,首剂静脉用药150mg,用5%葡萄糖稀释后推注10min[66]。首剂用药10~15min后如仍不见转复可重复追加静脉150mg再负荷,用法同前。若使用了胺碘酮数次负荷后室速未能很快转复,应考虑电复律。此种持续室速有反复发作的可能,一般需要静脉维持用药,方法同前述室颤或无脉性室速。
3.恶性室性心律失常的预防:用于无可逆原因引起的室颤或室速,在复律后、β受体阻滞剂无效的非持续性室速、置入ICD后均需应用胺碘酮预防复发。起始负荷量800~1600mg/d分次服用、共2~3周,宜在住院期内开始应用[68],也可参考房颤的治疗用量。维持量一般不宜超过400mg/d,女性或低体重者可减至200~300mg/d维持。有恶性室性心律失常病史的患者,口服胺碘酮不应过分强调小剂量。对已置入ICD者,合并应用小剂量胺碘酮(200mg/d)可以减少室颤或室速发作次数,降低室速的频率,使发作时的血流动力学变化易于耐受。
4.房颤的治疗与预防复发:胺碘酮用于药物转复的口服剂量,住院患者1.2~1.8g/d分次口服,直至总量10g。院外患者600~800mg/d分次口服,直至总量10g。静脉用量,5~7mg/kg静脉注射30~60min,然后以1.2~1.8g/d持续静脉滴注或分次口服,直至总量达10g。
口服预防阵发性房颤发作或进行电复律的药物准备,可用较慢的负荷方法,如600mg分次服用、共7d,400mg分次服用、共7d,必要时增加剂量或延长负荷时间。电复律可在1周左右进行。口服维持量一般为200mg,可根据病情减至100mg/d或200mg/d、每周服药5d。
胺碘酮控制房颤心室率时的静脉用量方法与上述相似。
药物不良反应
胺碘酮的药理学特征复杂,作用多样,故可引起多种不良反应(表1)[5-6,69-76]。由于半衰期长,胺碘酮潜在的器官毒性比半衰期短的药物更严重,也更难处理。大多数不良反应经过减量或停药可以逆转。许多不良反应只要予以解释,解除患者的顾虑,严密随访观察即可。而重要脏器的毒性可能是严重的,需要更积极地处理。
表1 胺碘酮的不良反应及处理
不良反应器官
发生率(%)
诊断
处理

1~17
咳嗽和(或)呼吸困难,在高分辨CT扫描上可见局限性或弥漫性浸润,提示间质性肺炎;CO弥散功能比用药前降低>15%
需要停药;考虑用糖皮质激素
胃肠道
30
恶心,食欲下降,便秘
减量可缓解症状

15~30
天冬氨酸转氨酶和氨酸转氨酶升高到正常的2倍
如考虑肝炎,应除外其他原因

<3
肝炎,肝硬化
停药或(和)肝活检以明确是否有肝硬化
甲状腺
6
甲状腺机能减退
应用甲状腺素

<3
甲状腺机能亢进
一般需要停药,治疗可用糖皮质激素,丙基硫氧嘧啶或他巴唑,可能行甲状腺次全切除
皮肤
<10
呈蓝色改变
解释,避光

25~75
光敏感
避光
神经
3~30
共济失调,感觉异常,末梢多发神经炎,睡眠障碍,记忆力下降,震颤
一般与剂量相关,减量可以减轻或消除症状
眼睛
<5
光晕,特别是晚上
角膜沉着是正常现象,发生视神经炎时停药

≤1~2
视神经病或视神经炎


>90
畏光,视觉模糊,角膜微粒沉着

心脏
5
心动过缓,房室传导阻滞
可能需安置永久起搏器

<1
致心律失常
可能需要停药
胺碘酮肺毒性的症状和体征缺乏特异性,起病隐匿,最短见于用药后1周,多在连续应用胺碘酮3~12个月后出现。最早表现为咳嗽,但病情发展时可出现发热和呼吸困难。X线胸片或高分辨肺CT扫描显示局部或弥漫纤维化,一氧化碳弥散功能较用药前降低>15%,诊断可确定。支气管镜检查有助于除外结核、肿瘤播散等其他疾病。一旦出现肺部不良反应,应予停药,糖皮质激素治疗胺碘酮的早期肺毒性可能有效。肺毒性的早期表现可以类似于慢性心衰,因此高度警惕这一毒性作用是必要的。未能早期诊断肺毒性反应可能导致生命危险。目前临床实践中主张使用小剂量维持,肺毒性的发生率大大降低。
消化系统的不良反应职恶心、食欲下降和便秘很常见,特别是在开始服用负荷量时容易出现,减量后服用维持量时症状通常可以缓解。最严重的消化系统不良反应是肝炎和肝硬化。静脉应用发生肝脏损害较口服多见。如丙氨酸氨基转移酶升高达2倍以上,应考虑肝炎的可能。诊断胺碘酮的肝脏毒性时应除外其他原因所致的肝功能异常,如其他药物、病毒、酒精等。如果确诊发生了胺碘酮肝脏毒性反应,应该停药。胺碘酮引起的肝炎可能是致命的。
甲状腺功能异常较常见。若仅有化验异常,如T4、反T3、促甲状腺激素(TSH)轻度升高、T3水平轻度降低而无临床表现的患者,可加强监测而不需要特殊处理。甲状腺机能减退(甲减)的发生可能比较隐匿,其症状和体征易被误诊为其他原因所致,如心动过缓归因于胺碘酮本身或其他药物。随访中监测TSH很重要,T3降低、TSH升高>5μU/ml,应考虑为甲减;T3升高、TSH下降<0.1μU/ml,应考虑为甲状腺机能亢进(甲亢)[77],但不同的化验室采用不同的免疫化学发光设备,会有不同的结果。甲减用左旋甲状腺易于治疗,使TSH正常化。而甲亢比较难处理。甲亢可加重房颤或出现快速室性心律失常,故应停用胺碘酮。由于腆化钠的吸收被胺碘酮分子中的腆化物抑制,所以不能进行131I放射治疗。胺碘酮所致的甲亢一般是甲状腺炎,所以糖皮质激素可能有效。丙基硫氧嘧啶和他巴唑可以作为间歇治疗措施。如果无法停用胺碘酮,可以考虑甲状腺次全切除术,以逆转甲亢。
皮肤蓝灰色改变是长期服用胺碘酮的特征,通常在面部和眼睛周围最明显。这只表明有药物的吸收,日晒可使之加重。如有日光过敏,要告诉患者避免日晒,使用防晒用品。
神经系统异常有小脑性共济失调、感觉异常(末梢神经炎)、睡眠障碍,偶尔有记忆力下降。往往与药量有关,减量即可减轻或消除症状。
裂隙灯检查可见角膜沉着,但仅反映药物吸收。光晕也很常见,一般不影响视力,应向患者解释,使之免除顾虑。最严重但很少见的合并症是视神经炎,一旦发生,必须停药。
心脏的不良反应比较少见。服药期间QT间期均有不同程度的延长,且可出现T波切迹、振幅下降,一般不是停药的指征。胺碘酮引起的QT间期延长是药物与组织结合的表现,不属药物不良反应,单纯由胺碘酮引发尖端扭转型室速不常见。如有扭转型室速发生,多有诱因,如低血钾、心动过缓或与其他可延长QT的药物合用等,因此必须注意消除诱因。
心动过缓是药物作用。对老年人或窦房结功能低下者,胺碘酮进一步抑制窦房结,窦性心律<50次/min者,宜减量或暂停用药。偶尔需要永久心脏起搏。心室率收缩功能不受影响。
胺碘酮常用于起搏器以及ICD置入术后的患者,以帮助控制房性和室性快速心律失常。服用胺碘酮不改变起搏阈值,但可使室速的心率减慢至ICD诊断的频率阈值以下,并能提高除颤阈值。因此已经置入ICD的患者服用胺碘酮时,完成负荷量之后应进行必要的检测,明确有无胺碘酮的不良影响,并及时调整ICD的相关参数。
静脉使用胺碘酮的主要副作用是低血压和心动过缓。减慢静脉推注速度、补充血容量、使用升压药或正性肌力药物可以预防,必要时采用临时性起搏。少数患者可出现明显的肝功能异常,需要停药并给予保肝治疗。静脉推注可诱发静脉炎,因此应选用大静脉,稀释后缓慢注射。
用药随访
静脉使用胺碘酮时,应注意观察疗效和可能出现的副作用,并做好详细的使用记录,内容包括当日静脉剂量、口服剂量、当日总剂量、累计剂量(从使用胺碘酮第一天开始累加的剂量)、血压、心率、心电图的重要指标(PR、QRS、QT、QTc间期等)以及一些重要的病情和实验室检查资料。定期进行各种化验室检查,特别注意复查肝功能。
对于服用胺碘酮的患者,应进行合理的长期随访,进行效益-风险比的评价。注意发现和预防严重副作用,出现副作用后要积极处理并加强随访。药物的副作用有一定程度的剂量相关性,且随用药时间的延长而增加。由于胺碘酮清除很慢,长期口服胺碘酮后若出现副作用,消失的时间也比较长。服药第一年应3个月随访一次,评价心律失常的控制是否稳定、有无副作用发生;此后每6个月就诊一次。
经治医生应向患者介绍药物的作用特点、相互作用、潜在毒性和随访计划,特别要介绍正确的服药方法,以使患者更好地配合。
随访内容如下。
1.观察病情:有无乏力、原因不明的咳嗽或呼吸困难、心悸、晕厥、视觉变化、皮肤、体重变化、感觉异常或无力。要询问用药后的改变,特别是加用其他抗心律失常药、华法林抗、β受体阻滞剂和地高辛时注意药物相互作用(表2)。注意是否新置入起搏器、ICD等。
表2 胺碘酮与其他药物的相互作用
药物
相互作用
地高辛
增加药物浓度,加重对窦房结和房室结的抑制以及对消化系统和神经系统的毒性作用
华法林
增加药物浓度和效应
奎尼丁、普鲁卡因酰胺、双异丙吡胺
增加药物浓度、效应以及尖端扭转型室速的发生率
地尔硫卓、维拉帕米
心动过缓、房室传导阻滞
β受体阻滞剂
心动过缓、房室传导阻滞
氟卡尼
药物浓度增加,效应增强
苯妥英钠
药物浓度增加,效应增强
麻醉药物
低血压和心动过缓
环孢菌素
药物浓度增加,效应增强
2.体格检查:记录生命体征、皮肤颜色及其变化、脉搏节律性、甲状腺有无肿大、肺啰音、肺动脉高压和左心功能不全的体征、肝脏大小、有无神经系统表现(震颤、书写困难或异常步态)。如有视觉变化,应请眼科医生进行包括裂隙灯在内的全面检查。
3.常规实验室检查:用药前要进行基线检查,并在以后的随访中定期复查。基本的实验室检查包括血清电解质、肝功能、甲状腺功能,必要时加肺功能检查。随访内容应包括心电图,至少每半年摄1次X线胸片、查1次甲状腺功能和肝功能。
4.非常规的实验室检查:如果出现提示某一器官系统毒性作用的症状,应当进行相关的实验室检查。发生新的心律失常时,进行远程心电图或Holter监测。如果临床情况有变化,需测试ICD或起搏器的阈值有无变化。服用胺碘酮的患者出现如腹泻、呕吐、大量利尿、饮食减少等情况应及时检查电解质,以免发生低血钾促发尖端扭转型室速。
5.转诊给专科医生:在心律失常得以稳定控制之前,可能需要专科医生进行监护和电生理检查、行消融治疗、置入ICD或起搏器、进行程控等。如果经治医生掌握胺碘酮的用量、副作用和随访的专门知识,并不一定需要心律失常专科医生随访。随访中将患者转诊给心律失常专科医生的主要的指征是心律失常恶化,其次是出现胺碘酮的毒性作用、需要调整剂量或停药。
结 语
胺碘酮是目前应用最广泛的一个抗心律失常药物,它属Ⅲ类作用为主的多通道阻滞剂,能终止各种室上性和室性快速心律失常,无论对自律性增加、触发活性或折返激动都有效。因其促心律失常作用小、不影响室内传导、无负性肌力反应、不增加起搏阈值、有良好的抗颤作用,所以主要用于各种器质性心脏病、急性冠状动脉综合征、心肌肥厚、左室功能不全、室内传导阻滞中抗快速心律失常。胺碘酮可作为有症状性房颤伴左室功能不全或慢性心衰的一线治疗,可用于导致心脏骤停的恶性心律失常及血流动力学稳定的室速,此外也可作为ICD的辅助用药,减少放电次数。心脏外科围手术期可预防性应用胺碘酮。胺碘酮全用β受体阻滞剂可有效控制电风暴。
胺碘酮是呋喃类结构含碘化合物,因此慢性应用可诱发甲减或甲亢,也能引起肺纤维化等心外副作用,因此应严格掌握适应证,并在应用中加强随访。急性静脉应用中可出现低血压、心动过缓、静脉炎,因此需有心电和血压监护,并选用大静脉滴注。
胺碘酮治疗反应个体差异甚大。本指南的编写根据国内外有关临床应用指南、循证资料、临床报告和荟萃分析,提出了不同心律失常中应如何使用胺碘酮。在临床实践中提倡既有证可循,又个体化地治疗患者。

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146#
 楼主| 发表于 2009-7-8 20:22:12 | 只看该作者
西地兰用法及用量注意事项
成人:静脉注射西地兰洋地黄化负荷剂量为0.8毫克,首次给药0.4毫克稀释后静脉推注,每隔2-4小时可追加0.2毫克,2
4小时内总剂量不宜超过0.8-1.2毫克。对于易于发生洋地黄中毒者及24小时内用过洋地黄类药物者应根据情况酌情减量或减半量给药。
    儿童:2岁以下洋地黄化负荷剂量为0.02一0.03毫克/公斤,2岁以上为0.03-0.04毫克/公斤,首次给洋地黄化负荷剂量的1/2,余量分2次,每隔4-6小时给予。
    主要不良反应包括:(1)心律失常〔早搏、房性心动过速伴房室传导阻滞,双向性室性心动过速(室速)和房室传导阻滞」,(2)胃肠道症状(厌食、恶心和呕吐),(3)神经精神症状(视觉异常、定向力障碍、昏睡及精神错乱)。急性心肌炎慎用,心肌梗塞患者禁用静脉给药。
西地兰在临床上常用于静推,主要用于病人心率增快,感心慌、气促等,它可以减缓心率,治疗心律失常等,一般是0.2毫克加20毫升糖水或盐水缓慢静推,缓慢静推的时间在15分钟左右,在推的过程中还要数病人的脉搏,如果脉搏小于60次每分钟,就要停止静推!

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147#
 楼主| 发表于 2009-7-8 20:28:34 | 只看该作者
  洋地黄中毒的防治
1.临床中毒病人立即停药,同时停用排钾性利尿剂,重者内服不久时立即用温水、浓茶或1:2000高锰酸钾溶液洗胃,用硫酸镁导泻。

  2.内服通用解毒剂或鞣酸蛋白3~5g。

  3.发生少量过早搏动或短阵二联律时可口服10%氯化钾液10~20ml,每日3~4次,片剂有发生小肠炎、出血或肠梗阻的可能,故不宜用。如中毒较重,出现频发的异位搏动,伴心动过速、室性心律失常时,可静脉滴注氯化钾,成人用1g氯化钾加于5%葡萄糖250ml中,在1~2小时内由静脉滴入,切禁静脉推注。静滴中应密切注意病情变化,并作心电图记录,防止高血钾及其他心律失常发生。肾功能衰竭及重度房室传导阻滞且不伴有低钾者禁用钾盐。窦房阻滞、窦性停搏等也属禁用。

  4.如有重度房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏、室率缓慢的心房颤动及交界性逸搏心律等,根据病情轻重酌情采用硫酸阿托品静脉滴注、静脉注射或皮下注射,静脉滴注可取2~5mg,加于5%葡萄糖溶液250ml中进行,每日1次。皮下注射可取0.5~1mg,每3~4小时1次。静脉注射需稀释,必要时重复应用。房室传导阻滞所致的心率缓慢性心律失常经阿托品治疗无效时,可用异丙肾上腺素治疗。但中毒带来的异位节律点自律性升高的心律失常不适用。青光眼患者禁用。

  v5.当出现洋地黄引起的各种快速型心律失常时如伴有房室传导阻滞的房性心动过速和室性过早搏动等病人,苯妥英钠可称为安全有效的良好药物,可用250mg稀释于20ml的注射用水或生理盐水中(因为强碱性,不宜用葡萄糖液稀释),于5~15分钟内注射完,待转为窦性心律后,用口服法维持,每次0.1g,每日3~4次。

  6.出现急性快速型室性心律失常,如频繁室性过早搏动、室性心动过速、心室扑动及颤动等,可用利多卡因50~100mg溶于10%葡萄糖溶液20ml,在5分钟内缓慢静脉注入,若无效可取低限剂量重复数次,间隔20分钟,总量不超过300mg,心律失常控制后,继以每分钟1~3mg静滴维持。

  7.当钾盐、苯妥英钠及利多卡因等药物治疗无效或有禁忌时,可考虑用普鲁卡因酰胺,但其毒性较大,尤其是静脉给药,必须同时有心电图监护及定时测定血压。单纯性房室传导阻滞而不带有房性心动过速、严重心力衰竭禁用。使用方法:①静脉滴注:0.5~1g加于100ml 5%葡萄糖中于1小时内滴完,无效时,1个小时后再给1次,24小时内总量不超过2g。②静脉注射:1g溶于5%葡萄糖液20ml中,每隔2分钟推入2ml,与此同时,有专人密切观察血压和心电图,如见QRS波开始增宽即应停止用药。此法适用于顽固性的室性心动过速,为冲击法。此外也可采用肌肉注射法,每次0.5~1g,2小时后未见效时可重复应用。口服初次1g,后3~6小时1次,每次0.5g。24小时总量不得超过6g,以后维持量0.25~0.5g,每日3次。
预防:

  1.应用洋地黄类药物必须在医生指导下进行,并要了解其毒性和应用方法,严格掌握适应证和禁忌证,避免中毒。老年人肾功能低下、心肌缺氧等忌用或慎用。对于心力衰竭合并房室传导阻滞者应慎用。

  2.应用洋地黄时,绝对禁用钙剂。

  3.用药前最好做心电图,便于对照。

  4.对有电解质紊乱的病人,如低钾、高钙、低镁等,都易引起洋地黄类药物中毒,必须注意纠正。

  5.应用洋地黄类药物前,必须了解患者在2~3周内是否用过本类药物和使用情况。

  6.有人认为洋地黄类药物,起治疗作用的主要是维持量,故病情不急或易中毒的患者,开始勿须给予大

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148#
 楼主| 发表于 2009-7-8 20:30:18 | 只看该作者
常用医学计算公式

1. 补钠计算
男性可选用下列公式
  应补钠总量(mmol)=[142-病人血Na+(mmol/L)]×体重(kg)×0.6
  应补氯化钠总量(g)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg) ×0.035
  应补生理盐水(ml)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×3.888
  应补3%氯化钠=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×1.1666
  应补5%氯化钠(ml) =[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×0.7
女性可选用下列公式
  应补钠总量(mmol) =[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×0.5
  应补氯化钠总量(g)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×0.03
  应补生理盐水(ml) =[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×3.311
  应补3%氯化钠(ml)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×3.311
  应补5%氯化钠(ml)=[142-病人血Na+(mmol/L)] ×体重(kg)×0.596
注:①上述式中142为正常血Na+值,以mmol/L计。
  ②按公式求得的结果,一般可先总量的1/2~1/3,然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。
  ③单位换算:
   钠:mEq/L×2.299=mg/dlmg/dl×0.435=mEq/L
     mEq/L×1/化合价=mmol/L
   氯化钠:g×17=mmol或mEq,(mmol)×0.0585=g/L
2.补液计算
(1)根据血清钠判断脱水性质:
脱水性质血 Na+mmol/L
低渗性脱水 >130
等渗性脱水 130~150
高渗性脱水 >150
(2)根据血细胞比积判断输液量:
输液量=正常血容量×(正常红细胞比积/患者红细胞比积)
(3)根据体表面积计算补液量:
休克早期800~1200ml/(m2·d);
体克晚期1000~1400ml(m2·d);
休克纠正后补生理需要量的50~70%。
(4)一般补液公式:
补液量=1/2累计损失量+当天额外损失量+每天正常需要量
3.补铁计算
总缺铁量[mg]=体重[kg]x(Hb目标值-Hb实际值)[g/l]x0.238+贮存铁量[ mg]
贮存铁量=10mg/kg体重(<700mg)
如果总需要量超过了最大单次给药剂量,则应分次给药。如果给药后1-2周观察到血液学参数无变化,则应重新考虑最初的诊断。
计算失血和支持自体捐血的患者铁补充的剂量
需补充的铁量[mg]=失血单位量x200
4.电解质补充计算
某种电解质缺少的总量:
mmol/L=(正常mmol/L-测得mmol/L)×体重(kg) ×0.6
   (正常mmol/L-测得mmol/L)×体重(kg)×0.6
克数=----------------------------------------------------------
      1g电解质所含mmol数


5.静息能量消耗计算
Harris-Benedict计算公式:
女性:REE(Kcal/d)=655+9.6W+1.7H-4.7A
男性:REE(Kcal/d)=66+13.7W+5.0H-6.8A
[W=体重(Kg);H=身高(cm);A=年龄(岁)]

6.药物输液速度计算
(1)静脉输液速度与时间参考数据
液体量(ml)   滴速(gtt/min)  时间(h)
 500      30        4
 500      40        3
 500      60        2
(2)输液速度判定
每小时输入量(ml)=每分钟滴数×4
每分钟滴数(gtt/min)=输入液体总ml数÷[输液总时间(h)×4]
输液所需时间(h)=输入液体总ml数÷(每分钟滴数×4)
(3)静脉输液滴进数计算法
每h输入量×每ml滴数(15gtt)
①已知每h输入量,则每min滴数=-----------------------------------
                   60(min)

                每min滴数×60(min)
②已知每min滴数,则每h输入量=------------------------------
                每min相当滴数(15gtt)


7.肌酐清除率计算
(1)Cockcroft公式:
Ccr=(140-年龄)×体重(k g)/[72×Scr(mg/dl) ] 或
Ccr=[(140-年龄)×体重(k g)]/[0.818×Scr(umol/L)]
注意肌酐的单位,女性计算结果×0.85
(2)简化MDRD公式:
GFR(ml/min1.73m2)=186×(Sc)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性)
注:Ccr为肌酐清除率;GFR为肾小球滤过率;Scr为血清肌酐(mg/dl);年龄以岁为单位;体重以kg为单位。
(3)标准24小时留尿计算法:
尿肌酐浓度(μmol/L)×每分钟尿量(ml/min)
Ccr=-------------------------------------------------------
血浆肌酐浓度(μmol/L)
8.体表面积计算
中国成年男性 BSA=0.00607H+0.0127W-0.0698
中国成年女性 BSA=0.00586H+0.0126W-0.0461
小儿体表面积计算公式:BSA=0.0061H+0.0128W-0.1529

9.血气分析
(1)酸碱度(pH),参考值7.35~7.45。<7.35为酸血症,>7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。
(2)二氧化碳分压(PCO2)参考值4.65~5.98kPa(35~45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。
(3)二氧化碳总量(TCO2),参考值24~32mmHg,代表血中CO2和HCO3之和,在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降,碱中毒时明显上升。
(4)氧分压(PO2)参考值10.64~13.3kpa(80~100mmHg)。低于55mmHg即有呼吸衰竭,<30mmHg可有生命危险。
(5)氧饱和度(SatO2),参考值3.5kPa(26.6mmHg)。
(6)实际碳酸氢根(AB),参考值21.4~27.3mmHg,标准碳酸氢根(SB)参考值21.3~24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标,在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒(未代偿),二者皆高为代谢性碱中毒(未代偿),AB>SB为呼吸性酸中毒,AB<SB呼吸性碱中毒。
(7)剩余碱(BE)参考值—3~+3mmol/L,正值指示增加,负值为降低。
(8)阴离子隙(AG),参考值8~16mmol/L,是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。
  判断酸碱失衡应先了解临床情况,一般根据pH,PaCO2,BE(或AB)判断酸碱失衡,根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡,BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查,结合临床动态观察,才能得到正确判断。

10.糖尿病饮食计算
每日饮食总热量,据病人体重及活动强度来决定。按营养学常以1千卡(1kcal即4.2焦耳)作为热量单位,每克碳水化合物或蛋白质在体内产生4kcal,每克脂肪产生9kcal热量。
(1)体重指理想体重而言,简易计算公式:理想体重(公斤)=身高(厘米)-105按此公式计算,超过理想体重20%以上为肥胖,低于标准20%为消瘦,肥胖或消瘦均不利于健康。
(2)活动强度:人体对热量需求受劳动强度影响最大,不同体型糖尿病人每公斤体重所需热能表:
劳动强度 消瘦(千卡/公斤) 正常(千卡/公斤) 肥胖(千卡/公斤)
卧床休息 20~25 15~20 15
轻体力劳动 35 30 20~25
中体力劳动 40 35 30
重体力劳动 45~50 40 35

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 楼主| 发表于 2009-7-8 20:37:07 | 只看该作者
文献综述写作结构和句型
一 文献综述特征
1.一般字数控制在4000-6000字左右,大约8-15页;
2.以评述为主,不可罗列文献;
3.基本格式通常包括题目、作者、摘要、关键词、前言、正文、结语和参考文献等几个部分;
4.中文参考15-20篇,英文参考20篇左右,文献要新,50%-80%最好为3年内的文献。
5.如果文献综述是为开题报告作准备,整篇文章建议为漏斗状结构,即“有什么研究进展,问题是什么,怎么找方向”。

二 按照文献综述的结构顺序分析常用句型
1 题目
1.1 如果文章为结果论文
标题格式
a) Effect of (因素) on(观测项目)in(研究对象)Progress
b) (观测对象)in (研究对象) Progress
c) 无固定格式
1.2 如果文章为方法论文
标题格式 d) Methods for … Progress
2 摘要常用句型
归纳了…研究中的关键问题
指出了…及其…研究的主要进展
讨论了…的类型、影响因素、过程机理和描述方法
在此基础上,对…规律的研究前景进行了展望
3 关键词

4 前言
4.1 内容:
问题的历史、现状和发展动态,有关概念和定义,
选择这一专题的目的和动机、应用价值和实践意义。
4.2 常用句式
…是…的重要研究内容
过去研究主要集中在…
(深度上)…
(广度上)…
(有争论的问题)…
鉴于…的工作将对今后…研究意义以及…的现实应用意义
作者就…的关键问题进行了系统的分析和综述
5 正文
5.1 综述材料来源广泛,因此段落结构格式非常重要,举例如下表;
第一句 第二句   第三句 第四句 第五句 第六句
主题句 陈述理论1   研究支持1 陈述理论2   研究支持2 略
主题句 研究支持1   研究支持2 研究支持3 略   例外情况
研究意义 主题句   研究支持1 说明理论1 略   主题句
5.2 纵横结合式写法
写历史背景采用纵式写法,围绕某一专题,按时间先后顺序或专题本身发展层次,对其历史演变、目前状况、趋向预测作纵向描述;
写目前状况采用横式写法,对某一专题在国际和国内的各个方面,如各派观点、各家之言、各种方法、各自成就等加以描述和比较。通过横向对比,既可以分辨出各种观点、见解、方法、成果的优劣利弊,又可以看出国际水平、国内水平和本单位水平,从而找到了差距。
5.3 相关研究不必全部列举,每一个主题举2-5个有代表意义的研究。
5.3 常用句式
了解…的成因及其影响因素对认识…有重要的意义
…的特征可用…来描述,其中常用的有…
由于…受…等多种因素的影响,所以研究者通过…来描述各因素对…的影响
影响…的因素很多,下面就…进行论述
…不仅取决于…,而且受到…的制约
…与…有关
…是…的重要影响因素之一
…对…的影响主要表现在…
研究表明…
产生…的原因有…
6 结语
一般为展望结构,如果是开题报告前的文献综述,需要把想做什么阐述清楚。
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综述概诉

文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文, 它是科学文献的一种。
文献综述是反映当前某一领域中某分支学科或重要专题的最新进展、学术见解和建议的它往往能反映出有关问题的新动态、新趋势、新水平、新原理和新技术等等。
学写综述,至少有以下好处:
  ①通过搜集文献资料过程,可进一步熟悉医学文献的查找方法和资料的积累方法;在查找的过程中同时也扩大了知识面;
  ②查找文献资料、写文献综述是临床科研选题及进行临床科研的第一步,因此学习文献综述的撰写也是为今后科研活动打基础的过程;
  ③通过综述的写作过程,能提高归纳、分析、综合能力,有利于独立工作能力和科研能力的提高;
  ④文献综述选题范围广,题目可大可小,可难可易,可根据自己的能力和兴趣自由选题。
  文献综述与“读书报告”、“文献复习”、“研究进展”等有相似的地方,它们都是从某一方面的专题研究论文或报告中归纳出来的。但是,文献综述既不象“读书报告”、“文献复习”那样,单纯把一级文献客观地归纳报告,也不象“研究进展”那样只讲科学进程,其特点是“综”,“综”是要求对文献资料进行综合分析、归纳整理,使材料更精练明确、更有逻辑层次;“述”就是要求对综合整理后的文献进行比较专门的、全面的、深入的、系统的论述。总之,文献综述是作者对某一方面问题的历史背景、前人工作、争论焦点、研究现状和发展前景等内容进行评论的科学性论文。
  写文献综述一般经过以下几个阶段:即选题,搜集阅读文献资料、拟定提纲(包括归纳、整理、分析)和成文。
一、选题和搜集阅读文献
  撰写文献综述通常出于某种需要,如为某学术会议的专题、从事某项科研、为某方面积累文献资料等等,所以,文献综述的选题,作者一般是明确的,不象科研课题选题那么困难。文献综述选题范围广,题目可大可小,大到一个领域、一个学科,小到一种疾病、一个方法、一个理论,可根据自己的需要而定,初次撰写文献综述,特别是实习同学所选题目宜小些,这样查阅文献的数量相对较小,撰写时易于归纳整理,否则,题目选得过大,查阅文献花费的时间太多,影响实习,而且归纳整理困难,最后写出的综述大题小作或是文不对题。
  选定题目后,则要围绕题目进行搜集与文题有关的文献。关于搜集文献的有关方法,前面的有关章节已经介绍,如看专著、年鉴法、浏览法、滚雪球法、检索法等等,在此不再重复。搜集文献要求越全越好,因而最常用的方法是用检索法。搜集好与文题有关的参考文献后,就要对这些参考文献进行阅读、归纳、整理,如何从这些文献中选出具有代表性、科学性和可靠性大的单篇研究文献十分重要,从某种意义上讲,所阅读和选择的文献的质量高低,直接影响文献综述的水平。因此在阅读文献时,要写好“读书笔记”、“读书心得”和做好“文献摘录卡片”。有自己的语言写下阅读时得到的启示、体会和想法,将文献的精髓摘录下来,不仅为撰写综述时提供有用的资料,而且对于训练自己的表达能力,阅读水平都有好处,特别是将文献整理成文献摘录卡片,对撰写综述极为有利。

二、格式与写法
  文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。这是因为研究性的论文注重研究的方法和结果,特别是阳性结果,而文献综述要求向读者介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样,但总的来说,一般都包含以下四部分:即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲,在根据提纲进行撰写工。
  前言部分,主要是说明写作的目的,介绍有关的概念及定义以及综述的范围,扼要说明有关主题的现状或争论焦点,使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。
  主题部分,是综述的主体,其写法多样,没有固定的格式。可按年代顺序综述,也可按不同的问题进行综述,还可按不同的观点进行比较综述,不管用那一种格式综述,都要将所搜集到的文献资料归纳、整理及分析比较,阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向,以及对这些问题的评述,主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。
  总结部分,与研究性论文的小结有些类似,将全文主题进行扼要总结,对所综述的主题有研究的作者,最好能提出自己的见解。
  参考文献虽然放在文末,但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据,而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此,应认真对待。参考文献的编排应条目清楚,查找方便,内容准确无误。关于参考文献的使用方法,录著项目及格式与研究论文相同,不再重复。
三、注意事项
  由于文献综述的特点,致使它的写作既不同于“读书笔记”“读书报告”,也不同于一般的科研论文。因此,在撰写文献综述时应注意以下几个问题:
  ⒈搜集文献应尽量全。掌握全面、大量的文献资料是写好综述的前提,否则,随便搜集一点资料就动手撰写是不可能写出好多综述的,甚至写出的文章根本不成为综述。
  ⒉注意引用文献的代表性、可靠性和科学性。在搜集到的文献中可能出现观点雷同,有的文献在可靠性及科学性方面存在着差异,因此在引用文献时应注意选用代表性、可靠性和科学性较好的文献。
  ⒊引用文献要忠实文献内容。由于文献综述有作者自己的评论分析,因此在撰写时应分清作者的观点和文献的内容,不能篡改文献的内容。
  ⒋参考文献不能省略。有的科研论文可以将参考文献省略,但文献综述绝对不能省略,而且应是文中引用过的,能反映主题全貌的并且是作者直接阅读过的文献资料。
  总之,一篇好的文献综述,应有较完整的文献资料,有评论分析,并能准确地反映主题内容。
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文献综述的写作步骤

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(一)选题
  选题是写好文献综述的首要条件。选题要从实际出发,具有明确的目的性,在理论或实践上有一定意义。选题来源包括:1)与自己实际工作或科研工作有关的、较为熟悉的问题;2)某护理问题的研究今年来发展较快,需要综合评价;3)从掌握的大量文献中选择反映本学科的新理论、新技术或新动向的题目。 文献综述的题目不宜过大,越具体越容易收集资料,从某一个侧面入手,容易深入。
(二)搜集资料
  文献资料是撰写文献综述的物质基础,选定综述的题材后要大量的搜集和阅读有关的中文和外文文献,文献越多,就越好些,综述的质量就越高。选择文献应先看近期的(近3-5年),后看远期的,在广泛阅读资料的基础上,在深入复习几篇有代表性的文章,必须找到原文阅读,特别是有权威性的文章应细读。在阅读文献过程中应做好读书卡片或笔记,为撰写综述准备资料。

(三)整理资料
  综述不是众多文献资料的堆积,而是作者在阅读了一定量的资料的基础上,根据资料的重要程度进行细读,抓住其主要观点和结论,对掌握的资料进行分析、综合,先列出提纲,写出各级的大小标题,然后将观点相同的资料分别归入有关问题,并排好顺序。综述要如实反映原作者的观点,不能任意改动,但对引用的资料也要加以选择,不可能把搜集和阅读过的所有资料都写进去,应有所取舍。
(四)写作
  根据写作提纲,逐项将内容展开,并注意观点与内容的一致。在写作过程中,可根据需要调整结构和补充内容。论述观点时,作者可有倾向性,但不同观点也应列出。初稿写出后,要反复修改和补充,包括内容增减、结构统一、数据核对和文字润色,综述发表前,最好请有关专家和同行审阅,力求做到主题明确、层次清楚、数据可靠、文字精练、表达准确。
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查阅文献的途径

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利用一定的工具,迅速、准确和完整地查寻出所需要的、特定的文献的过
程称为文献检索。下面介绍几种常用的检索途径:
1.作者途径 利用作者的姓名、学术团体或机构进行查找的途径。该索引按作者姓的字母顺序排列,查找比较方便有效。
2.主题途径 通过表达文献内容的主题词进行检索的途径。主题词是表达文献主要概念并经过规范化了的医学术语,一般每篇文献选择3-4个主题词,只要找到其中一个,就会查到该文献。
3.分类途径 根据文献内容所属的学科分类体系进行检索的途径。其检索的入口是分类号。不同的检索工具有不同的分类体系,使用前应先熟悉各种检索工具的分类体系。
4.关键词途径 关键词是组车从文献题目中选出的未经规范化处理的词或词组。关键词按字顺序排列起来组成关键词索引。
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论题的来源

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    各个领域需要研究的问题和尚待验证的理论很多,研究课题主要来自实践。一个研究问题的产生常需经过长期的观察和思考,主要从实践和日常工作中发现问题,逐步形成新的想法继而提出研究问题。目前研究的问题大多数为个人自选。主要有以下三个来源:
1. 从理论中提出研究问题
  许多研究问题就是研究者按照某一理论提出某种假设,推测按照此理论应该解决某一问题而提出的。可以是成熟的理论,也可为尚有争论的学说。
2. 从实践中提出研究问题
  大量的实践为医学人员提供了研究问题的丰富来源。无论是临床医师、管理人员还是教师,都会在自己的工作实践中遇到使自己困惑或不解的问题。一般来说,实践中经常遇到的困难及服务对象经常发生的问题都可成为有价值的研究问题。
3. 从文献中提出研究问题
  任何一个好的公开发表的研究论文,都会在讨论部分提到本研究尚有哪些不足,哪些问题需要进一步探讨,也有的研究者还会提出对下一步研究的建议。这些都为今后的研究提出了新的问题。
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选题的注意事项

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  1.结合学习和工作实际,选择对护理实践有指导意义和实用性的问题进行研究;
  2.立题有新意,内容有创新;
  3.选题范围不可过大,涉及面过大则不宜深入,只要在某一领域有自己的一得之见,或成功的经验,或失败的教训,或新的观点和认识,就可以作为选题;
  4.研究内容要避免完全重复别人的工作;
  5.最好结合自己的专业和专长选题。
  6.选发生率高的,现在和未来迫切需要的题目。
  需要指出,选题与论文的标题既有关系有不是一回事标题是在选题基础上拟定的,是选题的高度概括,但选题及写作不应受标题的限制。
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选题的原则

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1.先进性
  坚持选题的先进性原则,首先要弄清楚此课题已取得的进展,明确科研的起点。其次要把继承和创新结合起来。科学研究是在前人取得研究成果的基础上进行的,不继承前人的理论观点、思维方法和研究成果,就谈不上创造,也就无先进可言。而科学研究有总是在前人尚未问津、没有解决的问题上进行探索,不突破前人的观点、学说和方法,只是重复,就会无所作为。选题的先进性重要包括以下几方面:
  前人或他人未研究过的,填补某一领域的空白;
  前人或他人对某一课题虽作过研究,但现在提出新问题、新理论,对前人的研究有所发展或补充;
  国外已有报道,尚需结合我国实情进行创新性研究、验证,从而引进新的医学科学原理或技术,填补国内此领域的空白;
  将别人已完成、已发表但尚未推广应用的科技成果,通过自己的应用和设计,促使成果的实用化,并取得重大的社会效益和经济利益。
2.科学性:
  选题时应有一定的事实根据和科学的理论依据。在确定课题前,应阅读大量文献,了解有关研究题目的历史和现状,吸取别人的实践经验,掌握新发现的规律。护理科研课题的科学性体现在确定课题是否有科学依据,研究结果能否为以后的护理实践所证实,能否切实回答和解决有关的护理问题。
3.实用性
  即研究课题要有一定的实用价值。鉴于我国护理科研目前的水平、规模和条件,在科研选题时应在不低估基础研究的重要意义的同时,更强调和重视解决护理实践中的实际问题,减轻患者痛苦,促进人类健康。当然,在讨论实用性时,要正确看待理论与实践、基础与应用、远期效果与近期效果、理论研究与总结经验的辨证关系。护理领域要研究的问题非常多,影响较大、问题较普遍、病人或护理人员最关注的问题往往都是意义较大,需要优先研究的。
4.可行性
  选题必须在具备了一定的主客观条件下才有可能完成。为保证课题的顺利实施,选题时应做到:第一,正确评价研究者的知识结构和水平、研究能力、思维能力及个人素质;第二,正确评价客观条件是否具备,包括研究手段、经费支持、研究时间、研究对象来源、伦理问题、协作条件等

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150#
 楼主| 发表于 2009-7-8 20:38:54 | 只看该作者
胸部X线片系统读片原理
24个字母(A-X)系统读片法,可以减少漏诊。
胸部X线片系统读片原理
A(Airway)气道在胸上部,看它是否居中,脊柱是否直线经过,气管有无移位,有无纤维组织牵拉使肺容积缩牵、过度充气及压迫。有无支气管气管巨大症,肺叶开口压迫、狭窄、隆突受压等支气管肺癌征象。

B(Bone)肋骨距是否某侧缩窄,肋骨有无缺损,如第一肋骨上缘缺损,有硬皮病、类风湿性关节炎的可能。第7~9肋骨下缘缺损示主动脉狭窄,见于儿童先天心脏病;法乐氏四联症可见左肋下缘缺损。咳嗽所致骨折,可见于6~9肋,第7肋腋后线可见叉形肋。鸽胸与先天性房室间隔缺损相关,也见于儿童哮喘症或脊柱侧凸严重时伴通气功能降低者。骨脱钙可见于类固醇治疗患者、老年、肾病、或其他代谢病者。

C(Cor)心脏右缘有两弓,左缘有四弓。右两弓消失见于漏斗胸、右中叶萎缩、肺炎。形状变化或心脏扩大,见于先天性心脏病、心力衰竭。

D(Diaphragm)膈肌右高于左半个肋间隙,一侧高,考虑胸部肿瘤、纤维组织牵拉、膈下脓肿。半侧膈肌升高考虑外伤、中风、颈部感染或肿瘤、肺炎或放射治疗后。右侧可见膈肌伴弯刀征。医 学.教育 网原 。创

E(Esophagus)食管位于气管右,若有空气液面,考虑食管不能松驰或狭窄。

F(Fissures)肺裂将各肺分为各叶,左右各有一斜裂,右侧有横裂,斜裂下端止于膈肌,决不止于前胸壁,有异常时示有病变。

G(Gastric bubble)胃泡在左侧,若在右,考虑内脏转位,胃泡不见,考虑食管不能松驰。胃泡在心右可能为膈疝。

H(Hila)肺门移位示肺部分萎缩、过度充气等,肺门区扩大可能是肺癌转移、肺内感染、免疫疾病或结节病。

I(Interstitium)间质性浸润分两型,间质型看上部心前区,下部可因妇妇女乳房影加重。肺泡型浸润,因肺泡灌注水、脓、血或蛋白质样物质,见于Goodpasture氏征、肺含铁血黄素沉着症、鳞状上皮脱落间质性肺炎等。观察咳出物对鉴别诊断有用。医学 教。育网 原.创

J(Junction lines)连接线是垂直的,仅见于纵膈,有右脊柱旁、右主动脉旁、右心旁线,左脊柱旁、左主动脉旁、左心旁线,前后连接线等,一般看不见。若看见或突出时,为有块状病推移。

K(Kerley`s lines)克氏线原来只有B线,现又有A、C线,克多B线在肺周边底部,为1mm宽,1~2cm长,短而直的水平线,由胸膜面来,为充血性心力衰竭征。其他线尚有争论。

L(Lobes)肺叶萎陷为支气管阻塞结果,可因内生肿块、结核缩窄、支气管外伤断裂、淋巴结或心脏扩大压迫,或粘液栓塞等造成肺萎陷。有右中叶综合征,有时见于哮喘症或其他变态反应病,有肺裂移位、膈肌上升、气管偏移、心脏向右、肋间隙缩窄、代偿性过度充气、肺门移位。右上叶萎陷时,横裂向上,全叶向纵隔旁。
左上叶萎陷,移向前,主动脉结消失。舌叶萎陷左心界消失,左下叶下半部移向前。右下叶萎陷,移位向下向左向内向脊柱,右心缘可见。左下叶萎陷移位方向如右下叶,左心缘看得清楚,Felson氏称为“象牙心”,从心看不见肺纹理,并为白色心影。

M(Mediastinum)纵隔为胸腔的一部分,现于两肺之间,其中有心、大血管、迷走神经、膈神经、肺门淋巴结和其它脂肪垫等。分为前、中、后纵隔,每部分都有几种器官存在,纵隔中某项组织长大或肿块损害,可作为诊断线索。空气入纵隔,称纵隔气肿。

N(Nodules)结节有良性、恶性两种,直经小开1cm或有钙化点,多为良性,1~6cm结节多为恶性。结节1~6cm,其与周围组织分界清楚者为钱币病灶。如有旧片,应比较以定结节是否长大,长大者多为恶性。若为组织包浆菌病灶,为良性。结节有时见空洞,常为鳞状上皮癌、结核球、球状孢子菌病、Wegener氏肉芽肿等。有时空洞内有霉菌菌落形成的霉菌球。医 学教.育网原 创

O(Over-aeration)过度充气有两种:非阻塞性过度充气(如气肿性肺泡或肺大泡、肺气肿);和阻塞性过度充气(如肺癌、异物、张力型自发气胸等)。

P(Pleura)胸膜病普应观察肺周边部,观察有无胸膜增厚、肿块样变、肋膈角变钝等。肋膈角钝时,示胸腔积液。膈肌瘤又称间皮瘤,极少见,常发生在肺野的侧边部。判断肿块样变是来自肺还是胸膜,有两个最好原则:胸膜为底的病变和胸膜成钝角,且竖径大于横径。肺下积液时不成钝角,膈肌扁平并直向侧胸壁,膈影高。

Q(Question of name plate)片上姓名是否属于该病人,读片时认真核对,避免张冠李戴。

R(Respiration)呼吸运动可直接影响心脏的体积,和位置变化。深吸气时,膈可下降至第6前肋,第10后肋,小于此时,考虑为病态。小量气胸可用呼气、吸气两片证实。猛吸试验,看膈肌是否麻醉。

S(Segments)肺段定位,对浸润损害是重要的,用侧剪影片,即黑色轮廓征识别哪段受损,避免浸润遮盖了结构的分界线。右肺10段,左肺8段,各有其特殊地点和形状,应熟悉它的解剖及段内的结构变化。

T(Thoracic Calcifications)肺内钙化灶常示良性病变,蛋壳状钙化在肺门淋巴结,常见于矽肺、石棉肺、结节病和其他肉芽肿病。肺动脉钙化和主动脉很相似,可见于重度肺动脉高压症。肺内钙化常见于组织胞浆菌病、球孢子霉菌病、结核病、水痘肺炎、肺吸虫病、尘肺,也见于肺泡微石症,其肺内朋多数的微小白色似暴雪状钙化表现,还有胸膜征,在周边部边缘有黑色细线。

U(Under perfusion)血液灌注低下使肺部分血管丧失,和肺栓塞有关。在肺栓塞处,悔罪 管纹理丧失,也可见于Swanz-Gauz氏导管放置时错位,导管本身为栓塞的工具,阻塞了血流。还有Mclead与Swyer-James氏综合征,乃周围小血管丧失,充气不良,肺门变小或正常。此征常继发于婴儿急性支气管肺炎,类似单侧肺发育不良。

V(Volume)肺容积和估计较重要,右肺占55%,略大于左肺,反之有问题。医学教 育 网原.创

W(Women`s breast shadows)妇人乳房掩盖了肺下部,并增加在其后的肺纹理。缺少乳房,胸片示过度充气,或因作外科切除。乳头可表现为小的钱币病灶,可用标记后再照片,和前片作比较后,可以确诊。

X(“X-tra”densities)X线以外的阴影,如子弹或其他异物。放射性暗影染料,有时可以看见。外科夹钳,如过去用于止血的,也可以观察到。

以上24个字母,便于记忆,可全面观察胸片各个解剖部位的结构的正常与异常阴影,借以了解病变特点,得出诊断。

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