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楼主: rextao
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[医护心情] rextao的华西麻醉研究生成长历程—我也开博(就在这个麻醉的天堂)

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151#
 楼主| 发表于 2009-7-8 20:42:39 | 只看该作者
心电图速度歌心电图速度歌心电图速读11步法:首先明确律和率,再看传导和间期
三查旁路预激征,四测高低ST。
五审丢R病理Q,六观T波形变异。
七辩室大左或右,八诊房大Ⅱ、V1P。
九品轴向左、中、右,可看aVF和 Ⅰ 。
排除他因第十步,联系临床莫忘记。
窦性心律:ⅡP立,aVR P倒,P-R间期> 0.12秒。
心律失常分析法:P-P、R-R与P-R,三个规律要理好,
宽度、频率最重要,宽、窄、快、慢是法则,
自上而下是正道。
窦性心动过速:窦P间隔,少3过速。
注:窦性P波PP或RR间隔少于3大格,即心率>100次/分则为过速。
窦性心动过缓:窦P间隔,超5过缓。
注:窦性P波PP或RR间隔超过5大格,即心律<60次/分则为过缓。
窦性正常心律:窦P间隔,3-5格心律安。
注:窦性P波PP或RR间隔在3-5大格,即心律60-100次/分则为正常.
P-R间期:0.12秒,3小格的0.12秒,这个数字太重要!
P-R短于0.12秒,很可能就是预激征,旁路传导走了近道。
交界心律要考虑,房室结小要想到。
0.20秒,四小格的0.20秒,这个数字要记牢。
P-R>0.20秒,房室阻滞是Ⅰ度,清楚测量Ⅱ导。
QRS波群:0.12秒,是个重要指标,把QRS分为“宽条”“和窄条”。
正常室上性的心律,就是窄于0.12秒的窄条;
正常QRS波群,就是窄于0.12秒的窄条。
窄条、窄条,心功还好!从容诊治,不必心急火燎。
0.12秒,宽于0.12秒,QRS波群叫宽条。
室性的心律是宽条。危险性大须重视,见宽色变,胆小点好。
宽条是警报,越少见越好。
连续室旱是室速,偶见宽条辨室旱。
室扑与室颤,就是大“齿线”与小“齿线”。
高频、易变扑、颤波,心脏泵血骤减少,抢救须要争分秒。
宽于0.12秒的宽条,室上性心律也可见到:
束支传导阻滞、室内差异性传导、
预激综合症……室上性宽条真不少。
需要仔细鉴别:室性的、室上性的宽条?
束支传导阻滞:M波后跟T波倒,束支阻滞特有貌。
右束阻滞见V1,左束阻滞V5瞧。
完全阻滞QRS宽,不全阻滞是窄条。
完全性左前分支阻滞:左前支阻轴左偏,“qR”波形“L”、Ⅰ导见。
“F”、Ⅲ呈“rS”型,条窄、T站可诊断。
左后分支阻滞:左后支阻很少见,波形相反与“左前半”。
“L”Ⅰ呈“rS”型,“qR”波型在aVF和Ⅲ。
左后支阻轴偏右,相同的是窄条、T波站。
双侧束支传导阻滞:是右束支阻滞图形,还有电轴左偏,
诊断“右束”合并“左前半”。
是右束支阻滞图形,还有电轴右偏,
诊断“右束”合并“左后半”。
预激综合征(一):多余房室旁路,抢先传导激动;
正常房室途径,正常传导激动,
传激动于心室肌,就叫预激综合征。
预激综合征分三类,三类各个有特征:
PR短、QRS宽、起始粗钝的预激波型--
典型W-P-W综合征;
房室旁路若在左,胸导主波向上是A型。
房室旁路如在右,V1主波向下是B型。
隐匿旁路逆传导,心动过速折返型。
阵发房颤、室上速,唯一线索断此型。
窄条兼无预激波,L-G-L征称短P-R征。
发育不全房结小,交界心律常错定。
宽条兼有预激波,PR不短Mahaim征。
心动过速呈左束阻,须与室速鉴别清。
旁路添乱的预激综合征,健康人群多见征。
别名还叫“大伪差”,常掩室阻与心梗。
危害致人律失常,导管射频可消融。
预激综合征(二):预激综合征,经典特征有三点,W-P-W都占全:
一有PR短,二有QRS宽,三有预激波--
----起始粗钝显易见。
有一无二、三,L-G-L征可诊断。
无一有二、三,Mahaim征排除难。
ST段: 正常ST段,不是水平呈曲线,与T不应成锐角,
上、下浮动在等电位线。
降低不能超半格,抬高1格是上限;
特殊抬高达3格,仅限V1-V3。
ST段抬高: ST段若抬高,弓背向上最不好,
室壁瘤时常可见,心梗首先要想到。
弓背向下须鉴别:
心动过速、心包炎,正常变异也不少。
ST段下降:ST下降超过两导联,水平或下斜型改变,
心肌缺血、低血钾,难能可贵早发现。
心肌梗死的临床诊断:典型的临床表现,ST、T、Q动态演变,
心肌酶学改变,三项有二可诊断。
心肌梗死演变图:典型心梗图演变,至少表现两导联。
底窄、对称、波顶尖,报警T波最先见。
同时伴有ST低,持续短暂难看见。
内膜缺血T高耸,外膜缺血T深尖。
T波易变随病情,难能可贵早发现。
此期称为超急期,发病还未过半天。
心肌缺血渐加重,损伤图形便可见。
ST段弓背抬,超过1格可诊断。
与T构成单曲线,确诊虽易却偏晚。
此期持续仅数日,变好变坏两重天。
早期发现是关键。
治疗延误现Q波深Q超过1格宽,
“红旗飘飘”典型图,心肌梗死已必然。
争分夺秒来抢救,深恨未能早发现。
心肌梗死的分类:ST段抬高型、非ST段抬高型
Q波:Q宽不应过1格,深度小于1/4R波。
V1、V2无Q波,可以见到QS波。
V5、V6是q波,Ⅲ、“L”是例外,分别可见深Q波。
左心房肥大:左心房肥大,V1看P波,负向P深度,
大于1小格,负向看宽度,也超1小格,
Ⅱ看P波,宽度超3格,切迹超1格。
右心房肥大:右房肥大P高尖,Ⅱ幅超2格半。
双向P波看V1,正向幅超1格半。
左心室肥厚:左室肥厚RV5高,RV5加SV1把40超。
电轴左偏作参考,ST低、T平、倒。
右心室肥厚:右室肥厚RV1高,RV1加SV5把12超。
电轴明显往右偏,SV1消失或变小,ST低,T平倒。
双侧心室肥厚:双心室大图复杂,诊断常常很难下,
相互抵消时正常,大多表现一侧大。
有时特征很明显,表现双侧都肥大。
T波:正常T波随主波,TaVR是倒的,
Ⅰ、Ⅱ、V3-6,向上至少有六个。
其余导联T善变,振幅须超1/10R波。
T波低平或倒置:T波低平不足2格,或者小于1/10R波,
超两导联有改变,同时伴有ST段佐。
心包炎或低血钾,心肌缺血低T波,
T越低平病越重,T波深倒危重波

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152#
 楼主| 发表于 2009-7-10 00:24:30 | 只看该作者
异丙酚输注综合症

—长时间大剂量输注异丙酚可能的不良反应
四川大学华西医院麻醉科( 四川成都 )

长时间(>48h)、大剂量(>4mg.kg-1. h-1)的异丙酚输注可能导致异丙酚输注综合症(Propfol Infusion Syndrome. PIS)。PIS最初发现于儿童,后来在重症成年病人也观察到这种现象。主要表现为:高钾血症、高脂血症、代谢性酸中毒、肝脏肿大或肝脏脂肪浸润.、横纹肌溶解、不明原因的心律失常、难治性心力衰竭,甚至导致病人死亡,其死亡率相当高。发病机制目前还不清楚,可能与异丙酚对心血管的抑制作用、异丙酚代谢产物的影响、异丙酚对线粒体呼吸链的影响以及异丙酚对脂类代谢的影响有关。对异丙酚输注综合症没有确实有效的治疗措施,唯一的治疗方法是血液透析。目前以避免长时间大剂量输注异丙酚的预防措施为主。
一、PIS问题的发现
异丙酚是临床常用的静脉麻醉药,具有起效迅速、作用短、清醒快、易于控制等优点,在儿科重症监护病房(PICU)已广泛用于患儿镇静,但同时观察到部份患儿出现了严重不良反应。1990年在丹麦,报道一例两岁因喉炎入院的患儿,在持续输注异丙酚(10mg.kg-1. h-1)4天之后死亡。在瑞典有两例患儿因持续输注异丙酚后死亡,但详细资料不详[1]。
Parke等[2]报道,在儿科ICU,5例患儿在持续输注异丙酚超过48小时后死亡。这些患儿年龄从4周到6岁,4名患有喉气管支气管炎,1名患有细支气管炎。因为应用机械通气,全部采用了异丙酚进行镇静,异丙酚平均输注速率为5.8-13.3mg.kg-1h-1,时间为4-5d。其临床表现十分相似:进行性的代谢性酸中毒伴缓慢性心律失常;渐进性心肌衰竭,对复苏无反应,没有任何呼吸道感染引起的病毒性心肌炎的表现。此事引起了英国药物安全委员会和异丙酚制造商的重视,发出警告不允许在小儿患者长时间大剂量输注异丙酚。
据报道,另一病例为20个月的患儿,异丙酚输注速率为5-10mg.kg-1.h-1,共持续56h,也出现了上述症状,但该患儿经静脉血液透析后抢救成功[3]。
1998年,Hanna等[4]报道两例难治性癫痫患儿因持续输注异丙酚后死亡。一例是7岁男孩,异丙酚平均剂量20 mg.kg-1h-1,持续63小时后出现进行性代谢性酸中毒,血清乳酸升高,CPK升高,出现无尿症,虽经透析治疗,仍然出现了心动过速,随后心动过缓,心跳停止,在输注异丙酚78小时后死亡,尸检发现有广泛的横纹肌溶解和肾小管被肌红蛋白阻塞。另一例是17岁男孩,异丙酚平均剂量11 mg.kg-1h-1,持续44小时后出现CPK升高,血清乳酸升高,代谢性酸中毒和肾衰,经透析治疗后无效,在输注异丙酚48小时后死于心跳停止。
1998年,Bray[5]报告总结了20例在长时间大剂量输注异丙酚后死亡的患儿病例。有3例发生在同一个PICU。 1987-1993年间,该PICU共收治了44例因呼吸道感染给予机械通气及长期镇静的患儿。有9例接受了长时间(>48h)、大剂量(>4mg. kg-1. h-1)的异丙酚输注,其中3例患儿因进行性心力衰竭而死亡。而那些异丙酚输注时间<48h或者输注速率<4mg.kg-1. h-1的患儿,以及那些接受其他药物治疗的患儿,均未发生这种严重后果。根据所获得的资料,对这种异丙酚引起的严重反应进行分析,Bray提出了PIS的概念,认为PIS是在长时间大剂量输注异丙酚的基础上,出现的用其他原因难以解释的代谢血酸中毒,心力衰竭,高钾血症,高脂血症,横纹肌溶解,肝脏肿大或肝脏脂肪浸润等一系列症状体征。
异丙酚在成年人中的应用也相当广泛,但在很长一段时间内未发现有成年人PIS报告,可能的原因是成年人的药物代谢能力较儿童强,对大剂量的异丙酚输注的承受能力较高的缘故。但在1998-2000年先后有报道[4,6-7],4名需要镇静的成年患者(17-47岁)在持续输注大剂量(5.8-13.3 mg.kg-1. h-1)异丙酚4至5天后,出现进行性心力衰竭、各种心律失常、横纹肌溶解(心肌也有累及)、高钾血症、代谢性酸中毒。2001年,Cremer等[8]发现有5名头部外伤的病人均在入院后4-5d死于意外的心力衰竭。分析发现,所有病例均发生在采用2%异丙酚输注液代替1%异丙酚进行镇静之后。鉴于以上情况,对1996-1999年收治的所有脑外伤病人作了回顾性分析,确认67名病人中有7名在长时间输注异丙酚后死亡;有2例输注的是1%异丙酚,5例输注的是2%异丙酚,在死亡病例中,异丙酚的平均用量是6.5mg.kg-1. h-1,平均输注时间为91h;而未发生死亡的病例,异丙酚的平均用量是4.8mg.kg-1 . h-1。7名死亡病人共同特征是应用异丙酚24-48h后,正性肌力药物和血管收缩药的用量不断增加,出现不明原因的心律失常、代谢性酸中毒、高血钾和心肌细胞溶解等表现,最终发生严重的心力衰竭[9]。在提高输注浓度之前,只有5%(2/38)的病人发生异丙酚输注综合症,而在采用2%异丙酚后,有17%(5/29)的病人发生异丙酚输注综合症。进行Longistic回归分析发现,异丙酚输注速率每增加1单位,综合征发生的可能性就增加1.93%。而在输注速率低于5mg.kg-1. h-1的病人,没有异丙酚输注综合征出现。
二、PIS的发生机制
长时间大剂量输注异丙酚后发生异丙酚输注综合征时,基本上所有的患者都表现出极其相似的发生、发展过程,因此逐渐受到关注。但其发病机制还不清楚,根据病例分析,可能有下列原因。
1.异丙酚的心血管抑制作用:异丙酚对心血管系统有一定抑制作用,表现为心肌收缩率下降,动脉血压下降,外周血管阻力下降,左室充盈压及心输出量下降,其可能的机制有:① 异丙酚可抑制胞膜L-型钙离子通道,阻止钙内流及钙从肌浆网释放,使细胞内钙浓度下降,从而抑制心肌兴奋收缩藕联,引起收缩力下降及血管扩张[10];魏敏杰等[11]报道异丙酚具有明显降低NE和5-HT诱导的细胞内钙升高和显著抑制IP3生物合成作用,提示异丙酚舒张血管平滑肌作用与其抑制IP3介导的细胞内钙释放作用(IICK)机制密切相关。② 血管内皮细胞释放NO,后者是强的血管扩张剂,可能是血管扩张和低血压的主要原因之一[12]。池萍等[13]分子水平的研究发现高剂量(60mg. kg-1.h-1)和低剂量(30 mg.kg-1.h-1)异丙酚均可致血浆NO、PGI2增高,而ET、TXA2下降,NO/ET的平衡改变致使心肌收缩力减弱、心输出量减少、血管扩张、外周阻力减少而导致血压下降、心率减慢,作者提示:异丙酚促进NO、PGI2的释放、抑制ET、TXA2的释放,NO/ET、PGI2/TXA2的平衡改变与其时间剂量依赖性的心血管抑制作用有关;③ 对心肌β受体的抑制,异丙酚能引起β肾上腺素能反应性降低而使心功能下降。黄雄庆等[14]研究异丙酚对大鼠心肌β受体的影响结果发现高低两个剂量的异丙酚均能使心肌β受体密度降低;异丙酚5mg.kg-1时,β受体亲和力不变,但随着异丙酚剂量加大到12mg.kg-1时,β受体亲和力逐渐下降,说明此时心肌β受体的结合特性发生了改变。由于研究中异丙酚是唯一的影响因素,故研究认为心肌β受体的变化是由异丙酚的作用引起的,异丙酚所致的心肌β肾上腺素能受体下调与其心血管抑制作用有关。④异丙酚可重新调定压力感受器反射,而且抑制交感神经中枢,迷走神经相对亢进[15]。⑤异丙酚对M受体的亲和力大,增加NO的产生,引起负性变时负性传导及负性肌力的作用[16]。
2.异丙酚的代谢产物:异丙酚代谢产物也可能是诱发综合症发生的另一个原因。据报道[17]有一个10个月大男性患儿,给予异丙酚(平均输注速率10mg .kg-1. h-1,共50h)后出现了异丙酚输注综合征的症状。用气相色谱仪检测患儿的血浆,检测到一种可能是异丙酚代谢产物的物质。作者认为,这种代谢产物可减弱肌肉组织中线粒体内细胞色素氧化酶的活性,从而引起乳酸酸中毒。
3.异丙酚对线粒体呼吸链的抑制:异丙酚对线粒体呼吸链的影响,可能致综合征的发生。在鼠肝实验中[18][ 19],研究发现随着异丙酚浓度的增加,肝线粒体琥珀酸呼吸链各组分活性逐渐降低,ATPase逐渐下降。高浓度时对NADH呼吸链出现明显损伤作用,使线粒体内膜呼吸链电子传递活性降低,利用氧的能力降低。研究认为异丙酚具有解耦联作用,降低线粒体氧化磷酸化功能。据报道[20],一患儿在持续输注异丙酚(输注速率6mg.kg-1.h-1)后,发生了严重的代谢性酸中毒,血清乳酸浓度明显升高。肌肉活检揭示可能有线粒体呼吸链酶活性的缺陷。另一个2岁头部外伤的患儿,血液检查发现有肌肉损伤及脂肪酸氧化功能受损的迹象,进入线粒体的长链酰基肉碱脂类减少以及呼吸链中复合物Ⅱ缺乏[21]。
4.异丙酚对脂类代谢的影响:异丙酚对脂类代谢的影响,可能是异丙酚输注综合征发生的另一个原因。在前述发生异丙酚输注综合征的患儿均出现血清脂类升高。据报道[22],ICU病人持续给镇静剂量的异丙酚1-2mg.kg-1.h-1可以引起甘油三酯增加。白红梅等[23]研究异丙酚静脉复合麻醉病人血脂动态变化的临床观察,结果发现血清甘油三酯有明显升高。裴凌等[24]研究异丙酚静脉麻醉对小儿血脂的影响,20例患儿输注速率为4-16 mg.kg-1.h-1,结果发现甘油三酯水平较用药前明显声高。研究认为甘油三酯的变化用药后与术前存在较强的直线相关关系。陈文等[25]研究表明6mg.kg-1 . h-1和8 mg.kg-1.h-1异丙酚持续静脉输注会增加神经外科病人血中甘油三酯水平,并引起脂类代谢异常。异丙酚对脂类代谢的影响与给药量和给药持续时间有关。高脂血症可致高铁血红蛋白血症[26],使红细胞失去携氧能力,致使全身组织细胞缺氧而引起各器官系统功能受损。
  三、PIS的防治措施
异丙酚输注综合征的大部分资料来源于病例报告,迄今为止,异丙酚导致PIS的原因尚待证实,但是临床上有必要开始寻找更为安全有效的异丙酚输注方案及对PIS的防治措施。对目前资料的分析发现,在异丙酚输注速率低于4mg.kg-1.h-1或短时间内使用时没有异丙酚输注综合征出现。因此,异丙酚输注综合征是可以预防的。在ICU应当尽量避免长时间大剂量应用异丙酚进行镇静治疗。确实需要应用时应当非常谨慎,并及时检查患者血中肌红蛋白和肌酸激酶(CPK)的浓度、血清乳酸浓度、血钾、血脂等,并需观察是否有给予正性肌力药的必要;发现不明原因的心律失常、代谢性酸中毒、高血钾及高脂血症等表现时,应当及时降低用药量,甚至停药;如果这种大剂量输注需要维持3d以上,最好改用戊巴比妥类等作用时间长的药物,以避免异丙酚输注综合征的发生。由于机制不清楚,在异丙酚输注综合征的治疗上也没有进展。一旦发生异丙酚输注综合征,唯一有效的治疗是立即停止输注异丙酚,同时给予各种支持疗法和血液透析。若不进行血液透析,该病的死亡率几乎是100%。Cray[17]曾经在常规心血管和呼吸支持的基础上,采用血液透析,使患儿完全康复。
综上所述,尽管异丙酚被视为是一种安全有效的静脉麻醉药,但必须强调使用的安全性。鉴于以上情况:异丙酚持续输注应避免长时间(>48h)和大剂量(>4mg.kg-1.h-1)以减少异丙酚输注综合征的发生,在取得理想药效的同时,最大限度的降低药物的不良反应。
文章转自:东北医生,原文地址:http://www.db120.cn/bencandy.php?fid-110-id-12240-page-1.htm

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153#
 楼主| 发表于 2009-7-10 00:31:43 | 只看该作者
麻醉中的低血钾症
钾的生理:成年人每天从饮食中经回肠吸收1mmol/kg的钾,98%被泵入细胞内.机体细胞膜的钾浓度梯度决定了神经,肌肉和心肌细胞的兴奋性,血钾浓度的轻微变化可对心脏节律和功能产生明显影响.因此,在所有的电解质中,只有钾浓度的快速变化可引起危及生命的后果,血钾正常值是3.5—5.5mmol/l,细胞内浓度为150mmol/l..肾脏是调节钾的主要器官,体内80%的钾从肾脏排出.肾脏以外的调节还有:1.na-k atp酶.它把钾泵入细胞内,把纳泵出细胞外,其受肾上腺素的控制.2.胰岛素.胰岛素可使钾进入肝细胞内.3.最有影响的是PH值.PH每升高0.1,血钾大约下降0.6mmol/l,反之也如此.

定义:血清钾浓度低于3.5mmol/L,称为低钾血症

病因:
1)肾脏过度排泄:
原发性醛固酮增多症、巴特氏综合症、利尿药或慢性代谢性碱中毒、某些抗生素或肾小管酸中毒、急性白血病、输尿管乙状结肠吻合术等,都能引起钾经由肾脏过度排出,造成低钾。——慢性低钾血症。
2)胃肠道排泄:
呕吐、腹泻等可能造成胃肠道过度排钾。——急性低钾血症。
3)细胞外向细胞内转移:
急性碱中毒、低钾周期性麻痹、葡萄糖,钡剂和胰岛素治疗引起过多的钾转移至细胞内,造成血钾浓度过低。——慢性低钾血症。
4)用药不当:
治疗哮喘和肺气肿的药物,如支气管扩张剂、类固醇以及茶碱等都能造成低钾。 ——急性低钾血症5)摄入不足.
如长期禁食者,钾排出与饮食关系:多食多排,少食少排,不食不排,故摄入不足,2-3周可导致低血钾.
6)PH值的影响
如麻醉中的过度通气急性呼碱可导致低血钾.
7)分布异常
如强烈肾上腺刺激(创伤或者肾上腺素激动药),可使钾进入细胞内而诱发低血钾

麻醉中引起低血钾的因素
1.术前禁食、禁饮可使血钾水平降低
2.麻醉药物,如羟丁酸钠、氯安酮、硫喷妥钠都可诱发低血钾
3.术中使用晶、胶体液产生稀释性低钾血症
4.麻醉偏浅,室温较低使应激反应增加也可能是引起低血钾的重要原因[1,2]。应激状态 下内源性儿茶酚胺分泌增加,β2肾上腺素受体激动剂通过β2肾上腺受体,增加Na+-K+-ATP酶活性,使肾外组织(主要是骨骼肌)细胞Na+-K+主动转运,细胞外钾进入细胞内而降低血钾
5.麻醉中的过度通气急性呼碱可导致低血钾
6.术前或者术中使用了抗生素---青霉素, 头孢菌素, 庆大霉素均可诱发低血钾
7.术中术前输糖也可诱发低血钾

临床表现:
1.四肢软弱无力,软瘫,腱反射迟钝或消失,严重者出现呼吸困难。
2.神志淡漠,目光呆滞,嗜睡,神志不清。
3.恶心,呕吐,腹胀,肠麻痹。
4.心悸,心律失常。

ECG的表现:随着血钾水平逐渐降低引起ECG作如下的改变.
正常→→T波变低→→U波增高→→ST段压低,TU融合→→P---R延长,P波增高

紧急处理:
治疗低血钾的关键在于切断其产生的原因.体内细胞内外钾的平衡需要15h,故术中处理不宜过急

1)静脉补钾:一般补K的浓度为0.3%,速度未0.75-1.5g/h.应在ECG监测下进行.我科室喜欢用微量泵来补钾,KCL1g/50ml,1g/h,有条件的医院可以尝试.补K的基本公式:10%KCL(ml)=(4.5-实测血钾浓度)×0.3×体重(kg)
注意尿量,必须保持尿量>50ml/h才是安全的

2)     纠正酸碱失蘅和电解质的紊乱.

3)     补镁:重度低血钾多合并低镁.镁可使细胞膜活性增加,泵功能增强,有利于钾内流和防止钾的流失.我们的经验是:25%硫酸镁2.5—5g+5%GS500ml ivdrip.qd.
]
以下附上一例术中发生低血钾的病例
患者,女,30岁,体重60kg,行右下颌骨造釉细胞瘤切除术。患者术前一般情况良好,饮食正常。术前检查示窦性心律,完全性右束支传导阻滞,HR61次/分,血钾3.37mmol/L,余正常。手术历时3.5小时,术中麻醉基本平稳,血压控制在110~140/70~90mmHg之间,窦性心律,控制在70~115次/分之间,呼气末CO2在正常范围内。术中共使用地塞米松10mg,琥珀酰氢化考的松100mg,芬太尼0.5mg,氟哌利多5mg,咪唑安定3mg,丙泊酚300mg/h及阿曲库铵持续泵注。术中共补充晶体2000ml,胶体1500ml。术中出血约600ml,尿300ml,未使用利尿剂等药物。手术结束拔除气管导管后患者突然出现频发室早,继而室早二联律交替出现,最后出现持续性室早二联律。两次给予利多卡因1mg/kg无明显作用。急查血气,血钾2.3mmol/L,Hb10g/dl,PH7.331,BE-5mmol/L。随将1.5g KCl加入500ml林格氏液中快速滴注,5分钟后室早消失,恢复正常心律。1小时后1.5克钾补充完毕,复查血钾为3.0mmol/L。嘱回病房后继续补钾并复查电解质。术后追问病史,患者诉平素经常有乏力表现。
文章转自:东北医生,原文地址:http://www.db120.cn/bencandy.php?fid-116-id-10657-page-1.htm

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154#
 楼主| 发表于 2009-7-10 00:36:42 | 只看该作者
本帖最后由 rextao 于 2009-7-10 00:37 编辑

喉痉挛处理
喉痉挛(laryngospasm)指喉部肌肉反射性痉挛收缩,使声带内收,声门部分或完全关闭而导致病人出现不同程度的呼吸困难甚至完全性的呼吸道梗阻。
【病因】
l.气道内操作,浅麻醉下吸痰、放置口咽或鼻咽通气道、气管插管或拔管对咽喉部产生的刺激。
2.气道内血液、分泌物或呕吐、返流的胃内容物等刺激诱发所致。
3.手术操作:浅全身麻醉下剥离骨膜,扩肛手术,扩张尿道,牵拉内脏等。
4.搬动病人。
5.药物:刺激性挥发性麻醉药(如乙醚)以及某些静脉麻醉药如疏喷妥钠,盐酸氯安酮等。
6.缺氧,二氧化碳蓄积。
7.麻醉环路故障。
【临床征象】
1.吸气性喉鸣,呼吸道梗阻。
2.吸气用力增加,气管拖曳。
3.胸腹运动矛盾。
4.分度:
(l)轻度:吸气性喉鸣声调低(鸡啼样喉鸣),无明显通气障碍。
(2)中度:吸气性喉鸣声调高、粗糙,气道部分梗阻,呼吸"三凹征"(锁骨上凹,胸骨上凹,肋间凹)。
(3)重度:具有强烈的呼吸动作,但气道接近完全梗阻,无气体交换,发绀,意识丧失,瞳孔散大,心跳微弱甚至骤停。
【预防】
l.术前给予足量的抗胆碱药如阿托品0.5mg,肌肉注射。
2.及时清除呼吸道分泌物、血液等。
3.避免浅全身麻醉下行口腔、咽喉和气道内操作。
【紧急处理】
l.面罩加压纯氧吸入。
2.轻提下颌可缓解轻度喉痉挛。
3.立即停止一切刺激和手术操作。
4.立即请求他人协助处理。
5.加深麻醉可缓解轻、中度喉痉挛,常用的方法为.静脉注射诱导剂量的20%或增加吸入麻醉药浓度。
6.暴露并清除咽喉部分泌物,保持呼吸道通畅。
7.对重度喉痉挛,紧急情况下可采用l6号以上粗针行环甲膜穿刺给氧或行高频通气。
8.对重度喉痉挛亦可应用琥珀胆碱l.0~l.5mg/kg,静脉注射或4.0mg/kg肌肉注射后行气管插管。
9.面罩气道持续加压(CPAP)或间歇性正压通气(IPPV)通气。
l0.伴有心动过缓者.阿托品0.0lmg/kg,静脉注射。
1l.已放置气管导管,但又难以改善通气者,其原因可能为.导管扭曲,异物堵塞,支气管痉挛,张力性气胸等。
12.气管导管远端梗阻者:经气管导管插入管芯使其通过远端或将梗阻物推向一侧支气管,采用单侧肺通气立即更换气管导管。
l3.返流误吸者参见"返流误吸处理"。
【后续处理】
l.访视病人。
2.证实气道是否完全通畅。
3.排除肺误吸。
4.排除梗阻后肺水肿。
5.向病人及家属作必要解释,并告知以后的麻醉医师。
文章转自:东北医生,原文地址:http://www.db120.cn/bencandy.php?fid-116-id-9965-page-1.htm

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155#
 楼主| 发表于 2009-7-10 00:40:13 | 只看该作者
临床麻醉中肺栓塞的处理

由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉及其分支,引起右心室后负荷增加及左心室排血量锐减,从而出现血压下降、缺氧、晕厥甚至猝死者称肺栓塞(pulmonary enbolism)。肺栓塞的病死率占各种急性死亡病例的7%~14%,其中90%以上来自深静脉血栓形成,末经治疗者死亡率高达35%。
【病因】
l.深静脉血栓:主要为下肢深静脉,其次为盆腔静脉或前列腺静脉丛。
2.心脏病,尤其伴充血性心力衰竭、心房颤动者。
3.癌栓:肺、消化道和生殖系统肿瘤。
4.创伤:如股骨骨折,多为脂肪栓塞来源。
5.妊娠及分娩,羊水栓塞。
6.肥胖,年龄>40岁,静脉曲张及术后长期卧床者多见。
7.近期手术和血栓栓塞史。
8.空气栓塞。
【临床征象】
1.临床症状的轻重主要取决于栓子大小、阻塞血流范围及部位、原有疾病及发作的急缓程度,病情轻重差别很大。
(l)轻度:症状轻微或无症状。
(2)中度:突发胸闷,胸痛,咳嗽,咯血,呼吸急促,呼吸困难,发绀,出冷汗,晕厥。
(3)重度:血压下降,心源性休克,心跳骤停,猝死。
2.心脏功能及心音的改变:可出现心动过速,房性早搏,室性早搏,心房颤动及ST-T改变,颈静脉怒张,肺动脉区响亮粗糙收缩期杂音,肺动脉瓣第二音(P2)亢进等。
3.肺部有啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音,胸腔积液。
4.PaQ<10.7kPa(80mmHg),肺泡气动脉血氧分压差(A-aDO2);PaCO2多正常或低于正常。
5.胸部X线检查:局限肺野片状阴影,患侧横膈升高,肺动脉扩张,肺动脉段膨出。
6.肺动脉造影∶证实栓子存在。
【紧急处理】
l.纯氧吸入。
2.镇痛.剧烈胸痛者静脉注射哌替啶50~l00mg或罂粟碱30~60mg。
3.对症治疗.出现心力衰竭者,西地兰0.4mg或毒毛花苷K0.l25~0.25mg,稀释后静脉注射,6~8h后可重复一次。休克时可用多巴胺和(或)间羟胺等血管活性药物。
4.解除血管痉挛:阿托品0.5~lmg,或氨茶碱0.25~0.5g,稀释后缓慢静脉注射;酚妥拉明l0mg稀释成250ml后,缓慢静脉滴注;地塞米松l0~20mg,静脉注射。
5.抗凝治疗:肝素,负荷量l50u/kg,维持量l000~2000u/h,使部分凝血活酶时间(aPTT)达到对照值的l.5~2.5倍,凝血时间(试管法)为正常的2~2.5倍。
6.溶栓治疗:
(l)链激酶负荷量25万u(静脉滴注30min),维持量l0万u/h(l2~48h)。
(2)尿激酶负荷量4000u/kg(30mir1),维持量4000u/h(12~48h滴完).
7.手术治疗:阻断下腔静脉以防止深静脉血栓引起肺栓塞,肺栓子摘除术。
8.维持循环功能稳定。
文章转自:东北医生,原文地址:http://www.db120.cn/bencandy.php?fid-116-id-10635-page-1.htm

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156#
 楼主| 发表于 2009-7-10 00:41:34 | 只看该作者
气道高敏感反应病人麻醉期间危险状态的诊治

石恒林

病例1:患者男性45岁,因转移性右下腹疼痛1天入院。入院诊断为:(1)慢性阑尾炎急生发作;(2)风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,主动脉瓣关闭不全,房颤,心功能II级。既往有20多年吸烟史,入院前一直口服小剂量阿斯匹林。入院查体:生命体征平稳,心尖部闻及II~III级收缩期吹风样杂音,双肺呼吸间增粗;辅查:PLT 89×109/L,PT 17.6s;ECG示房颤(心房率165bpm,心室率85bpm);X光片示双肺纹理增粗。拟在气管插管全麻下行阑尾切除术。术中各生命体征平稳,手术历时30min。术毕自主呼吸、意识、吞咽和咳嗽反射等恢复,吸除气管及口咽部分泌物后拔除气管导管,此时病人立即出现喉鸣音、吸气性呼吸困难,SpO2很快从100%降至75%以下,患者口唇发绀,烦躁不安。立即托起患者下颌并用面罩给纯氧,1min后上述症状仍不缓解,立即静脉注射琥珀胆碱1mg/kg后再次气管插管控制呼吸,并静注异丙酚加深麻醉,此时患者缺氧随即得到改善,听诊双肺满布干湿罗音,气道有大量脓性分泌物。立即吸除分泌物并静注地塞米松20mg,氨茶碱0.125g,再听诊双肺,干湿罗音明显减少,待患者自主呼吸恢复,静注异丙酚50mg加深麻醉后拔除气管导管后用面罩加压给氧,直至患者意识恢复,不再出现上述症状,呼吸空气15min后SpO2维持在95%以上,各生命平稳后送返病房,患者于9日后康复出院。

病例2:患者女27岁,因“停经2月下腹疼痛5小时”入院,患者入院时已出现休克状态,下腹及后穹隆抽出不凝血,诊断为“宫外孕破裂,失血性休克”。既往有哮喘史。拟在气管插管全身麻醉下行宫外孕病灶切除术。麻醉诱导用药为咪唑安定1mg,芬太尼0.1mg,依托咪酯15mg,维库溴铵8mg。喉镜显露声门为I级(声门全见),并可见发亮的气管软骨环。插管后接麻醉机行机械通气。此时见胸廓起伏不明显,听诊双肺呼吸音不清楚,气道压力高至50cmH2O,SpO2降至85%。考虑为支气管痉挛。立即给予阿托品0.5mg,氨茶碱0.125g静脉缓注,并加深麻醉。2min后,气道压加降至18cmH2O,胸廓起伏好,双肺呼吸可闻及,并有少量哮鸣音,SpO2维持在100%,其它生命体征均平稳,手术顺利,术毕入ICU监测治疗。7日后康复出院。

病例3:患儿2岁,因“先天性鼻底缺损”入院,入院诊断为腭裂。拟在气管插管全麻下行腭裂修补术。麻醉诱导用药为咪唑安定1mg,氯安酮30mg,琥珀胆碱15mg,麻醉维持用药为维库溴铵和安氟醚。手术历时2小时。术毕患儿自主呼吸恢复,吸除气管及口咽部分泌物后拔除气管导管。患儿突然出现紫绀,呼吸困难,反常呼吸,三凹征,喉部喘鸣音。考虑为喉痉挛。立即面罩加压给氧,无效,SpO2继续下降,再给予琥珀胆碱10mg重新气管插管后送ICU治疗。在ICU内经相应处理2小时后拔管,患儿再度出现喉痉挛,并发生心跳骤停,经CPR后患儿呼吸心跳意识恢复。5日后顺利拔出气管导管,20日后康复出院。

讨论

1、气道有一些保护性反射,对外来异物刺激产生收缩性反应,以抵抗异物入侵呼吸道内。高敏感反应气道是呼吸道对物理、化学和病理刺激异常敏感,对正常不应该出现收缩反应的刺激发生异常的反应。据统计正常人仅3%对吸入物产生支气管收缩反应,而有症状的哮喘病人则为100%,有哮喘史,目前未发作的病人70%出现支气管收缩。过敏性鼻炎、慢性支气管炎和肺气种病人的22%出现支气管高敏感反应。发生气道高敏感反应的机制可能与气道平滑肌异常、小气道内径减小、异常的自主神经支配、正常的气道防御机制损害和一些生物化学介质释放有关。气道高敏感反应临床上主要表现为喉痉挛和支气管痉挛[1]。

2、麻醉期间发生气道高敏感反应危险状态的原因:内在原因为患者合并有哮喘、过敏性鼻炎、急性呼吸道感染、慢性支气管炎、肺气肿和长期吸烟史等。外部原因(诱发因素)主要有:药物因素如硫喷妥钠可抑制交感神经,使支配喉头的迷走神经张力相对亢进;琥珀胆碱、阿曲库铵、筒箭毒、吗啡等有促进组胺释放的作用。机械因素如浅麻醉下在伴有缺氧和二氧化碳蓄积时进行窥喉、气管插管、吸痰等;手术刺激副交感神经分布比较丰富的部位如胆囊、膀胱和肛门等;胃内容物返流误吸等。

3、术前气道高敏感反应病人的鉴别:术前仔细评估围术期病人发生支气管痉挛的危险性对于制定合理的麻醉方案很重要。支气管反应性增加时所表现的呼吸道主要症状包括:夜间呼吸窘迫、睡醒后胸壁紧缩感、对各种呼吸道的刺激(如:冷空气)发生呼吸困难和喘息反应。在青壮年病人中以上症状对气道高敏感反应的预测性更强,对于需要通过肺功能测试来确定气道缩窄程度和可逆性的病人,上述症状尤为典型。术前进行详细的检查往往不太可行,临床医生们必须细致地追问病史,以发现导致围术期支气管痉挛的危险因素,其中最重要的是近期是否有上呼吸道感染史。通常伴有严重呼吸道感染的哮喘或支气管炎患者的临床症状很容易恶化,而严重上呼吸道感染导致的支气管反应性增强将持续3~4周。所以对于急诊手术病人,可以在麻醉前给予抗迷走神经药如阿托品1~2mg等,将起到一定预防作用。

4、麻醉期间发生气道高敏感反应危险状态的临床表现和诊断:喉痉挛一般在麻醉后出现喉鸣音(stidor),吸气性呼吸困难、反常呼吸、三凹征及紫绀等。轻度喉痉挛仅假声带挛缩,声门变窄,吸气时出现喉鸣;中度喉痉挛,真假声带均发生挛缩,但声门未完全关闭,呼气和呼气时都出现喉鸣音。重度时,咽喉部肌肉全部痉挛,声门紧闭,气道完全梗阻,听不到全任何呼吸音,病人很快呈紫绀状态(SpO2进行性下降)。支气管痉挛为呼气性呼吸困难,呼气时间明显延长、费力而缓慢,双肺常伴有哮鸣音,心率过快,甚至心律失常,严重者很快出现紫绀,但不一定有二氧化碳蓄积。二氧化碳曲线图上显示正常陡直的呼气升支突然受阻样坡度加大,肺泡气平台缩短或无平台。

5、预防:术前呼吸道有感染者应积极抗感染;有哮喘史者可选用β2受体兴奋药如间羟舒喘宁、氨茶碱等扩张支气管;呼吸道分泌物多者应采用各种手段祛痰;长期吸烟者术前至少戒烟3~4周;麻醉前应肌肉注射足量的抗胆碱药如阿托品。术中用药和麻醉用药应尽量避免选用增加气道张力和引起组胺释放的药物。避免浅全麻状态下进行窥喉、气管插管、口腔和气道内吸引以及进行各种手术操作如牵扯胆囊、牵拉膀胱和扩肛等。

6、处理:喉痉挛必须针对原因进行处理。轻度喉痉挛一般在解除局部刺激后会自行缓解;中度者在停止操作后需用面罩加压吸氧;重度者在紧急情况下可用粗针头进行环甲膜穿刺,或静注琥珀胆碱0.5~1mg/kg,迅速解除痉挛,然后行气管插管人工通气。据报道对于小儿患者有许多方法可预防和治疗该并发症。若因麻醉过浅引起立即加深麻醉,并用足量肌肉松驰药使全身骨骼肌包括喉部小肌肉松驰。对气道高敏感反应的病人气管拔管最易出现喉痉挛,因此有作者提倡在手术结束前30min停用吸入麻醉药,改用短效静脉麻醉药异丙酚维持适当麻醉深度,吸除口咽部及气管内的分泌物,待病人自主呼吸恢复后于深麻醉下拔除气管导管(即深麻醉拔管),然后用面罩给氧,有舌后坠者,可置口咽通气道,直至病人意识恢复,各生命体征稳定后送返病房。该方法可有效预防拔管时的喉痉挛。本人在该组病例中也体会到该方法的有效性。

麻醉中发生低氧和二氧化碳蓄积可诱发支气管痉挛,对于轻度者在施压间隙正压通气后可以缓解;对于中重度者,单纯肌肉松驰药只能降低胸内压改善呼吸阻抗而不能完全缓解支气管痉挛,必须使用全麻药加深麻醉,最常用的药物为安氟醚和异氟醚,它们均有抑制支气管收缩的作用,但对严重支气管痉挛患者,不适合用高浓度的吸入麻醉药,因为药物很难在气道中转运,而且在未达到所需的支气管扩张效果以前,可能已经出现严重的低血压,选用静脉麻醉药异丙酚加深麻醉是较好的选择。静注氯安酮(可兴奋交感神经系统)也有扩张支气管的作用;静脉注射局麻药如利多卡因也可治疗麻醉期间的支气管痉挛;静注地塞米松有稳定肥大细胞细胞膜的作用,可预防和抑制其组胺释放作用。茶碱类药物如氨茶碱也是术中常用的治疗和缓解支气管痉挛的药物,必要时可用0.125~0.25g静脉滴注。抗胆碱类药如阿托品可降低副交感神经的张力,有一定预防和治疗支气管痉挛的作用。
文章转自:东北医生,原文地址:http://www.db120.cn/bencandy.php?fid-116-id-12251-page-1.htm

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157#
 楼主| 发表于 2009-7-15 20:14:13 | 只看该作者
英文投稿过程中的十种状态
1. Submitted to Journal
当上传结束后,显示的状态是Submitted to Journal,这个状态是自然形成的无需处理。

2. With editor
如果在投稿的时候没有要求选择编辑,就先到主编那里,主编会分派给别的编辑。这当中就会有另两个状态:
① Editor assigned 编辑分派
② Editor Declined Invitation 编辑拒绝邀请,这时主编不得不将投稿文章重新分派给其它编辑。
3. Reviewer(s) invited
说明编辑已接手处理,正在邀请审稿人中。有时该过程会持续很长时间,如果其中原因是编辑一直没有找到合适的审稿人,这时投稿者可以向编辑推荐审稿人。

4. Under review
审稿人的意见已上传,说明审稿人已接受审稿,正在审稿中,这应该是一个漫长的等待(期刊通常会限定审稿人审稿时间,一般为一个月左右)。当然前面各步骤也可能很慢的,要看编辑的处理情况。如果被邀请审稿人不想审,就会decline,编辑会重新邀请别的审稿人。

5. required review completed
审稿结束,等编辑处理,该过程短则几天,长则无期,科学堂有一篇文章出现required review completed状态已近一个月了,还是没有消息。

6. Decision in Process
到了这一步就快要有结果了,编辑开始考虑是给修改还是直接拒,当然也有可能直接接受的,但可能性很小,呵呵。

7. Minor revision/Major revision
小修/大修,这个时候可以稍微庆祝一下了,因为有修改就有可能。具体怎么改就不多说了,谦虚谨慎是不可少的(因为修改后一般会再发给审稿人看,所以一定要细心的回答每一个审稿人的每一个问题,态度要谦逊,要让审稿人觉得他提的每个问题都很有水准的,然后针对他的问题,一个一个的做出答复,能修改的就修改,不能修改的给出理由,而且都要列出来,文章的哪一段哪一行修改了最好都说出来,记住:给审稿人减少麻烦就是给你自己减少麻烦!另注:有时,审稿人会在修改意见里隐讳里说出要你仔细阅读某几篇文献,这时可要注意了,其中某些文章可能就是评审者自己发表的,这时你最好在你的修改稿中加以引用),修改后被拒绝的例子也多不胜数的。

8. Revision Submitted to Journal
修改后重新提交,等待编辑审理。

9. Accepted
如果不要再审,只是小修改,编辑看后会马上显示这个状态,但如果要再审也会有上面的部分状态。一步会比较快,但也有慢的。看杂志的。

10. Rejected
相信大家见了Rejected,都会很郁闷。但也不要太灰心,耐心将评审意见看完,一般评审者会给出有益的建议,相信看后你会有所收获。

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158#
 楼主| 发表于 2009-9-13 16:33:47 | 只看该作者

医学论文的写作方法——免费论文网

医学论文是传播精神文明,推进的载体;是医学科研和临床的书面;是进行工作总结、交流和提高医疗技术水平的重要工具,医学论文的质量高低是反映医学科学水平和动向的重要标志。一篇好的医学论文,要求具备两个方面:其一是论文的科学性、先进性、实用性;其二是写作技巧上要文字简洁、观点鲜明、图表恰当。  
    一.撰写医学论文的基本要求
  科学性:一篇医学论文的首要条件是必须有科学性。所谓科学性是指论文所介绍的方法、论点,是否用科学方法来证实,是否经得起实践的考验。这就要求: ⑴ 进行科研设计时即有周密的考虑,排除一切对结果可能干扰的不利因素; ⑵ 要设立必要的对照组,甚至双盲对照; ⑶ 对实验和观察的数据,要进行统计学处理; ⑷ 无论研究和实验研究,对其结果的要从实际资料出发,得出恰当的结论,切忌空谈设想和抽象推理。  
  先进性(创造性):论文的先进性,实际上是指这篇论文是否达到一定的科学水平,一篇论文尽管具备了科学性,但不一定是先进的,因为这个工作可能在数年前甚至十几年前已被别人证实过了,所以医学论文的先进性,我们可以从两个方面来衡量,一是理论水平,如原理探讨,疗效机制等是否有新的突破;二是实践水平,如诊断水平或效果是否高于一般水平及技术操作是否特别先进。但不论是实践水平或是理论水平的衡量,均应与同类成果当时的现有的水平相比较,如与国外的、国内的、本地的同类课题水平比较才能给予评价。  
  实用性(性):一是与临床联系的课题,二是可重复性。  
    二.医学论文的类型  
  一般医学刊物中刊用的文章,大致可分为以下几种类型:述评、论著(论著摘要、实验研究、诊断技术等),病(例)现报告,临床病(例)理讨论、学术交流、综述、专题笔谈、经验介绍、讲座、简讯等。  
    三.医学论文的基础结构
  
  医学论文(论著)的具体撰写,一般可分为题目、序言、材料与方法、结果、讨论、等项。  
  题目:论文的题目必须切合内容而简明扼要、突出重点,能够明确表达论文的性质和目的。题目一般都采用主要由名词组成的词组来表达,且标题不宜过长(一般少于 20 字)。  
  摘要:全文通过什么方法,得到什么结果,资料数据,提出有意义的结论(包括阳性及阴性)。具体按四要素来书写中、摘要:目的( Objectives )、方法( Methods )、结果( Results )、结论( Results )、结论( Conclusions ),中英文内容要一致。字数控制在 200 字左右。关键词或主题词 3 ~ 5 条。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音)、单位名称、所在城市名及邮政编码。作者应列出前 3 位, 3 位以上加 "et al" 。  
  序言:过去研究的情况、方法、目的和所获得的主要成果或特点。这段文字不宜超过 100 ~ 200 字。  

  材料和方法:这是执行科研的关键部分,对于要进行的研究工作,必须按照实际情况,在事先: ⑴ 选择好合适的即合乎一定条件的、一定数量的研究对象; ⑵ 采用一定的实验、诊断或治疗方法(包括实验步骤、方法、器材试剂、药品); ⑶ 经过一定时期的观察,相同条件下的对照组,与他人结果比较并综合分析。这部分内容要求简明准确、材料完整及可信。  
  结果:把全部原始资料集中起来,在处理这些原始资料时,应是随机,客观地加以分析,不应有意无意地加以挑选。对于一些阴性结果,不必一一列出。尽量组织严密,符合逻辑、进行对比观察。  
  讨论:论文中很重要的部分,其主要任务是探讨 " 结果 " 的意义。  
  讨论的主要内容包括: ⑴ 主要的原理和概念; ⑵ 实验条件的优缺点; ⑶ 本人结果与他人结果的异同,突出新发现、新发明; ⑷ 解释因果关系,说明偶然性与必然性; ⑸ 尚未定论之处,相反的理论; ⑹ 急需研究的方向和存在的主要。" 讨论 " 的内容也以精简为原则,要能讲清楚主要的论点,已经谈过的不宜在这一节里予以重复。在结论的问题中避免以假设来 " 证明 " 假设,以未知来说明未知,并依次循环推论。  
  参考文献:列出参考文献的目的,在于引证资料(包括观点、方法等)的来源,不可从别人的论文中转抄过来。内部资料,非经正式发表者,一般不作文献引用,为此一般要求引用文献者必须用阅读过的重要的、近年的文献为准。论著 10 条左右,论著摘要 3 ~ 5 条,综述 20 条左右。  
     四.医学论文的产生过程  
  选题阶段:论文的选题,也即是科研的选题,有时一项科研可产生多篇论文。选题过程一般可分为三步:  初拟题目:在这项工作之前必须手中有信息、资料和设想,当然可以是前瞻性研究或回顾性总结,大致可有以下几个方面: ⑴ 临床遇到的罕见病和疑难病例; ⑵ 危重病人的诊治经验; ⑶ 阅读国内外文献、参加学术会议受到的启发,进行技术和方法的移植研究; ⑷ 新药、新仪器的临床应用,新的诊断方法及治疗经验; ⑸ 上级布置或招标的题目。在初步考虑拟选题目之后,应进行全面的文献检索,避免题目类同、结论陈旧和不符合客观事实。在别人研究成果基础上寻找尚未解决的问题作为自己的研究题目。 实验研究阶段:这包括应用国外或国内的先进手段、药物、手术方法、检测等进行临床试用、观察和随访调查,并用动物或正常人作对照试验,要求详细记录各种数据及资料,作为论证和评价成果的依据。整理、分析资料和总结阶段:对以上资料进行统计分析,绘制图表,临床分析和比较,得出显效、有效和生存率、死亡率、发病率等结论,并分析其相互关系,引证文献作对比。分析成功和失败的原因及制约因素,并对病因学、流行病学、发病机制进行论证,包括预后的估价。最后对论文作出自我评价,提出有待进一步探讨的问题。撰写论文阶段:该详则祥,该简则简,文字简练,用语准确,恰如其氛,切忌浮夸和虚构。当然,在产生论文以前,每位作者必须学会文献检索,统计学的基础知识的 X2 检验、 T 检验、 F 检验、相关分析、回归运算、如何选择样本大小等,努力阅读医学情报信息和文献积累,在实践中不断总结,逐步提高写作水平,这样才能水到渠成写出真正好的论文

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159#
 楼主| 发表于 2009-9-13 16:40:39 | 只看该作者

上海麻醉年会

本帖最后由 rextao 于 2009-9-13 16:49 编辑

上海全国麻醉年会纪念

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160#
 楼主| 发表于 2009-9-23 11:04:09 | 只看该作者
英文文章写作·····(准备写文章了)在这里给自己充电 呵呵!
HOW TO WRITE AN INTRODUCTION
Knowing how to write an introduction is yet another part in the process of writing a research paper.
The introduction starts with a broad basis and then narrows it down to your particular field of study, explaining the rationale behind each step.

Think of it as an inverted pyramid, where you start with a wide overview but move towards the thesis statement or hypothesis, which should be the final element of the introduction.

In the introduction, you are attempting to inform the reader about the rationale behind the work, justifying why your work is an essential component of research in the field.

The introduction does not have a strict word limit, unlike the abstract, but it should be as concise as possible. It can be a tricky part of the paper to write, so many scientists and researchers prefer to write it last, ensuring that they miss no major points.

For a longer research paper, where you use an outline, it can be useful to structure your introduction around the outline.

The introduction gives an overall review of the paper, but does address a few slightly different issues from the abstract.

It works upon the principle of introducing the topic of the paper and setting it into a broad context, gradually narrowing down to a research problem, thesis and hypothesis. A good introduction explains how you mean to solve the research problem, and creates ‘leads’ to make the reader want to delve further into your work.

You should assume that your paper is aimed at someone with a good working knowledge of your particular field.

For example, a paper about evolutionary adaptations need not go into too much detail about Darwin - it is fairly common knowledge.

A behavioral science paper only needs to mention Pavlov and Skinner in passing, as their theories are standard for any first year undergraduate.

HOW TO WRITE AN INTRODUCTION - BACKGROUND
Like in any good Hollywood movie, the first task of the introduction is to set the scene, giving your paper a context and seeing how it fits in with previous research in the field.
Whilst not the only way, this section, comprising the first paragraphs of your introduction, can be based around a historical narrative, from the very first research in the field to the current day.

In many fields, this could make up an entire essay in itself, so you have to stick to relevant information.

HOW TO WRITE AN INTRODUCTION - IMPORTANCE
This leads into the rationale behind the research, revealing whether it is building upon previous research, looking at something that everybody else has overlooked, or improving upon a previous research project that delivered unclear results.
This section can then flow into how you are going to fill the gap, laying out your objectives and methodology. You are trying to predict what impact your research will have if everything works as it should, and you ultimately reject the null hypothesis.

HOW TO WRITE AN INTRODUCTION - LIMITATIONS
The introduction is the place to highlight any weaknesses in the experiment from the start.
For example, an ideal experiment should have perfectly randomized samples, but there are many good reasons why this is not always possible. As long as you warn the reader about this, so that they are aware of the shortcomings, then they can easily judge the validity of the research.

This is much better than making them wait until you point it out in the discussion.

HOW TO WRITE AN INTRODUCTION - ASSUMPTIONS
You should also point out any assumptions that you make about conditions during the research. You should set out your basic principles before embarking upon the experiment: any research will be built around some assumptions.
For example, if you were performing educational research, you may assume that all students at the same school are from a very similar socio-economic background, with randomization smoothing out any variables.

TIPS FOR HOW TO WRITE AN INTRODUCTION
There are a few tips that can help you write a strong introduction, arousing interest and encouraging the reader to read the rest of your work.

•Keep it Short
A long and rambling introduction will soon put people off and lose you marks. Stick closely to your outline for the paper, and structure your introduction in a similar way.


•Define the Problem
The entire introduction should logically end at the research question and thesis statement or hypothesis. The reader, by the end of the introduction, should know exactly what you are trying to achieve with the paper. In addition, your conclusion and discussion will refer back to the introduction, and this is easier if you have a clearly defined problem.


•Organization
As you write the paper, you may find that it goes in a slightly different direction than planned. In this case, go with the flow, but make sure that you adjust the introduction accordingly. Some people work entirely from an outline and then write the introduction as the last part of the process. This is fine if it works for you.

Once your introduction is complete, you can now think about attacking the rest of the paper.


by Martyn Shuttleworth (2009).



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