rextao的华西麻醉研究生成长历程—我也开博（就在这个麻醉的天堂）

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　　洋地黄中毒的防治
1.临床中毒病人立即停药，同时停用排钾性利尿剂，重者内服不久时立即用温水、浓茶或1:2000高锰酸钾溶液洗胃，用硫酸镁导泻。

　　2.内服通用解毒剂或鞣酸蛋白3～5g。

　　3.发生少量过早搏动或短阵二联律时可口服10%氯化钾液10～20ml，每日3～4次，片剂有发生小肠炎、出血或肠梗阻的可能，故不宜用。如中毒较重，出现频发的异位搏动，伴心动过速、室性心律失常时，可静脉滴注氯化钾，成人用1g氯化钾加于5%葡萄糖250ml中，在1～2小时内由静脉滴入，切禁静脉推注。静滴中应密切注意病情变化，并作心电图记录，防止高血钾及其他心律失常发生。肾功能衰竭及重度房室传导阻滞且不伴有低钾者禁用钾盐。窦房阻滞、窦性停搏等也属禁用。

　　4.如有重度房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏、室率缓慢的心房颤动及交界性逸搏心律等，根据病情轻重酌情采用硫酸阿托品静脉滴注、静脉注射或皮下注射，静脉滴注可取2～5mg，加于5%葡萄糖溶液250ml中进行，每日1次。皮下注射可取0.5～1mg，每3～4小时1次。静脉注射需稀释，必要时重复应用。房室传导阻滞所致的心率缓慢性心律失常经阿托品治疗无效时，可用异丙肾上腺素治疗。但中毒带来的异位节律点自律性升高的心律失常不适用。青光眼患者禁用。

　　v5.当出现洋地黄引起的各种快速型心律失常时如伴有房室传导阻滞的房性心动过速和室性过早搏动等病人，苯妥英钠可称为安全有效的良好药物，可用250mg稀释于20ml的注射用水或生理盐水中（因为强碱性，不宜用葡萄糖液稀释），于5～15分钟内注射完，待转为窦性心律后，用口服法维持，每次0.1g，每日3～4次。

　　6.出现急性快速型室性心律失常，如频繁室性过早搏动、室性心动过速、心室扑动及颤动等，可用利多卡因50～100mg溶于10%葡萄糖溶液20ml，在5分钟内缓慢静脉注入，若无效可取低限剂量重复数次，间隔20分钟，总量不超过300mg，心律失常控制后，继以每分钟1～3mg静滴维持。

　　7.当钾盐、苯妥英钠及利多卡因等药物治疗无效或有禁忌时，可考虑用普鲁卡因酰胺，但其毒性较大，尤其是静脉给药，必须同时有心电图监护及定时测定血压。单纯性房室传导阻滞而不带有房性心动过速、严重心力衰竭禁用。使用方法：①静脉滴注：0.5～1g加于100ml 5%葡萄糖中于1小时内滴完，无效时，1个小时后再给1次，24小时内总量不超过2g。②静脉注射：1g溶于5%葡萄糖液20ml中，每隔2分钟推入2ml，与此同时，有专人密切观察血压和心电图，如见QRS波开始增宽即应停止用药。此法适用于顽固性的室性心动过速，为冲击法。此外也可采用肌肉注射法，每次0.5～1g，2小时后未见效时可重复应用。口服初次1g，后3～6小时1次，每次0.5g。24小时总量不得超过6g，以后维持量0.25～0.5g，每日3次。
预防：

　　1.应用洋地黄类药物必须在医生指导下进行，并要了解其毒性和应用方法，严格掌握适应证和禁忌证，避免中毒。老年人肾功能低下、心肌缺氧等忌用或慎用。对于心力衰竭合并房室传导阻滞者应慎用。

　　2.应用洋地黄时，绝对禁用钙剂。

　　3.用药前最好做心电图，便于对照。

　　4.对有电解质紊乱的病人，如低钾、高钙、低镁等，都易引起洋地黄类药物中毒，必须注意纠正。

　　5.应用洋地黄类药物前，必须了解患者在2～3周内是否用过本类药物和使用情况。

　　6.有人认为洋地黄类药物，起治疗作用的主要是维持量，故病情不急或易中毒的患者，开始勿须给予大

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常用医学计算公式

1. 补钠计算
男性可选用下列公式
　　应补钠总量（mmol）=[142-病人血Na+(mmol/L)]×体重(kg)×0.6
　　应补氯化钠总量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg) ×0.035
　　应补生理盐水（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×3.888
　　应补3％氯化钠=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×1.1666
　　应补5％氯化钠(ml) =[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×0.7
女性可选用下列公式
　　应补钠总量(mmol) =[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×0.5
　　应补氯化钠总量（g）=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×0.03
　　应补生理盐水(ml) =[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×3.311
　　应补3%氯化钠（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×3.311
　　应补5％氯化钠（ml）=[142-病人血Na+（mmol/L）] ×体重(kg)×0.596
注：①上述式中142为正常血Na+值，以mmol/L计。
　　②按公式求得的结果，一般可先总量的1/2～1/3，然后再根据临床情况及检验结果调整下一步治疗方案。
　　③单位换算：
　　　钠：mEq/L×2.299=mg/dlmg/dl×0.435=mEq/L
　　　　　mEq/L×1/化合价=mmol/L
　　　氯化钠：g×17=mmol或mEq,（mmol）×0.0585=g/L
2.补液计算
（1）根据血清钠判断脱水性质：
脱水性质血 Na+mmol/L
低渗性脱水 >130
等渗性脱水 130～150
高渗性脱水 >150
（2）根据血细胞比积判断输液量：
输液量=正常血容量×（正常红细胞比积/患者红细胞比积）
（3）根据体表面积计算补液量：
休克早期800～1200ml/(m2·d)；
体克晚期1000～1400ml（m2·d）；
休克纠正后补生理需要量的50～70%。
（4）一般补液公式：
补液量=1/2累计损失量+当天额外损失量+每天正常需要量
3.补铁计算
总缺铁量[mg]=体重[kg]x(Hb目标值-Hb实际值)[g/l]x0.238+贮存铁量[ mg]
贮存铁量=10mg/kg体重(<700mg)
如果总需要量超过了最大单次给药剂量，则应分次给药。如果给药后1-2周观察到血液学参数无变化，则应重新考虑最初的诊断。
计算失血和支持自体捐血的患者铁补充的剂量
需补充的铁量[mg]=失血单位量x200
4.电解质补充计算
某种电解质缺少的总量：
mmol/L=（正常mmol/L-测得mmol/L）×体重(kg) ×0.6
　　 （正常mmol/L-测得mmol/L）×体重(kg)×0.6
克数=----------------------------------------------------------
　　　　　　1g电解质所含mmol数


5.静息能量消耗计算
Harris-Benedict计算公式：
女性：REE（Kcal/d）=655+9.6W+1.7H-4.7A
男性：REE（Kcal/d）=66+13.7W+5.0H-6.8A
[W=体重（Kg）；H=身高（cm）；A=年龄（岁）]

6.药物输液速度计算
（1）静脉输液速度与时间参考数据
液体量(ml)　　 滴速(gtt/min)　　时间（h）
　500　　　　　　30　　　　　　　　4
　500　　　　　　40　　　　　　　　3
　500　　　　　　60　　　　　　　　2
（2）输液速度判定
每小时输入量（ml）=每分钟滴数×4
每分钟滴数（gtt/min）=输入液体总ml数÷[输液总时间（h）×4]
输液所需时间（h）=输入液体总ml数÷（每分钟滴数×4）
（3）静脉输液滴进数计算法
每h输入量×每ml滴数(15gtt)
①已知每h输入量，则每min滴数=-----------------------------------
　　　　　　　　　　　　　　　　　　　60(min)

　　　　　　　　　　　　　　　 每min滴数×60（min）
②已知每min滴数，则每h输入量=------------------------------
　　　　　　　　　　　　　　　 每min相当滴数(15gtt)


7.肌酐清除率计算
（1）Cockcroft公式：
Ccr=(140-年龄)×体重(k g)/[72×Scr(mg/dl) ] 或
Ccr=[(140-年龄)×体重(k g)]/[0.818×Scr(umol/L)]
注意肌酐的单位，女性计算结果×0.85
（2）简化MDRD公式：
GFR(ml/min1.73m2)=186×(Sc)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性)
注：Ccr为肌酐清除率；GFR为肾小球滤过率；Scr为血清肌酐（mg/dl）；年龄以岁为单位；体重以kg为单位。
（3）标准24小时留尿计算法：
尿肌酐浓度(μmol/L)×每分钟尿量(ml/min)
Ccr=-------------------------------------------------------
血浆肌酐浓度(μmol/L)
8.体表面积计算
中国成年男性 BSA=0.00607H+0.0127W-0.0698
中国成年女性 BSA=0.00586H+0.0126W-0.0461
小儿体表面积计算公式：BSA=0.0061H+0.0128W-0.1529

9.血气分析
（1）酸碱度(pH)，参考值7.35～7.45。<7.35为酸血症，>7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。
（2）二氧化碳分压(PCO2)参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。
（3）二氧化碳总量(TCO2)，参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。
（4）氧分压（PO2）参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于55mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。
（5）氧饱和度(SatO2)，参考值3.5kPa(26.6mmHg)。
（6）实际碳酸氢根（AB），参考值21.4～27.3mmHg，标准碳酸氢根（SB）参考值21.3～24.8mmol/L。AB是体内代谢性酸碱失衡重要指标，在特定条件下计算出SB也反映代谢因素。二者正常为酸碱内稳正常。二者皆低为代谢性酸中毒（未代偿），二者皆高为代谢性碱中毒（未代偿），AB>SB为呼吸性酸中毒，AB<SB呼吸性碱中毒。
（7）剩余碱（BE）参考值—3～+3mmol/L，正值指示增加，负值为降低。
（8）阴离子隙（AG），参考值8～16mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。
　　判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2，BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。

10.糖尿病饮食计算
每日饮食总热量，据病人体重及活动强度来决定。按营养学常以1千卡（1kcal即4.2焦耳）作为热量单位，每克碳水化合物或蛋白质在体内产生4kcal，每克脂肪产生9kcal热量。
（1）体重指理想体重而言，简易计算公式：理想体重（公斤）=身高（厘米）-105按此公式计算，超过理想体重20%以上为肥胖，低于标准20%为消瘦，肥胖或消瘦均不利于健康。
（2）活动强度：人体对热量需求受劳动强度影响最大，不同体型糖尿病人每公斤体重所需热能表：
劳动强度 消瘦（千卡/公斤） 正常（千卡/公斤） 肥胖（千卡/公斤）
卧床休息 20~25 15~20 15
轻体力劳动 35 30 20~25
中体力劳动 40 35 30
重体力劳动 45~50 40 35

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文献综述写作结构和句型
一 文献综述特征
1.一般字数控制在4000-6000字左右，大约8-15页；
2.以评述为主，不可罗列文献；
3.基本格式通常包括题目、作者、摘要、关键词、前言、正文、结语和参考文献等几个部分；
4.中文参考15-20篇，英文参考20篇左右，文献要新，50％-80％最好为3年内的文献。
5.如果文献综述是为开题报告作准备，整篇文章建议为漏斗状结构，即“有什么研究进展，问题是什么，怎么找方向”。

二 按照文献综述的结构顺序分析常用句型
1 题目
1.1 如果文章为结果论文
标题格式
a） Effect of （因素） on（观测项目）in（研究对象）Progress
b） （观测对象）in （研究对象） Progress
c） 无固定格式
1.2 如果文章为方法论文
标题格式 d） Methods for … Progress
2 摘要常用句型
归纳了…研究中的关键问题
指出了…及其…研究的主要进展
讨论了…的类型、影响因素、过程机理和描述方法
在此基础上，对…规律的研究前景进行了展望
3 关键词
略
4 前言
4.1 内容：
问题的历史、现状和发展动态，有关概念和定义，
选择这一专题的目的和动机、应用价值和实践意义。
4.2 常用句式
…是…的重要研究内容
过去研究主要集中在…
（深度上）…
（广度上）…
（有争论的问题）…
鉴于…的工作将对今后…研究意义以及…的现实应用意义
作者就…的关键问题进行了系统的分析和综述
5 正文
5.1 综述材料来源广泛，因此段落结构格式非常重要，举例如下表；
第一句 第二句   第三句 第四句 第五句 第六句
主题句 陈述理论1   研究支持1 陈述理论2   研究支持2 略
主题句 研究支持1   研究支持2 研究支持3 略   例外情况
研究意义 主题句   研究支持1 说明理论1 略   主题句
5.2 纵横结合式写法
写历史背景采用纵式写法，围绕某一专题，按时间先后顺序或专题本身发展层次，对其历史演变、目前状况、趋向预测作纵向描述；
写目前状况采用横式写法，对某一专题在国际和国内的各个方面，如各派观点、各家之言、各种方法、各自成就等加以描述和比较。通过横向对比，既可以分辨出各种观点、见解、方法、成果的优劣利弊，又可以看出国际水平、国内水平和本单位水平，从而找到了差距。
5.3 相关研究不必全部列举，每一个主题举2-5个有代表意义的研究。
5.3 常用句式
了解…的成因及其影响因素对认识…有重要的意义
…的特征可用…来描述，其中常用的有…
由于…受…等多种因素的影响，所以研究者通过…来描述各因素对…的影响
影响…的因素很多，下面就…进行论述
…不仅取决于…，而且受到…的制约
…与…有关
…是…的重要影响因素之一
…对…的影响主要表现在…
研究表明…
产生…的原因有…
6 结语
一般为展望结构，如果是开题报告前的文献综述，需要把想做什么阐述清楚。
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综述概诉

文献综述是对某一方面的专题搜集大量情报资料后经综合分析而写成的一种学术论文， 它是科学文献的一种。
文献综述是反映当前某一领域中某分支学科或重要专题的最新进展、学术见解和建议的它往往能反映出有关问题的新动态、新趋势、新水平、新原理和新技术等等。
学写综述，至少有以下好处：
  ①通过搜集文献资料过程，可进一步熟悉医学文献的查找方法和资料的积累方法；在查找的过程中同时也扩大了知识面；
  ②查找文献资料、写文献综述是临床科研选题及进行临床科研的第一步，因此学习文献综述的撰写也是为今后科研活动打基础的过程；
  ③通过综述的写作过程，能提高归纳、分析、综合能力，有利于独立工作能力和科研能力的提高；
  ④文献综述选题范围广，题目可大可小，可难可易，可根据自己的能力和兴趣自由选题。
  文献综述与“读书报告”、“文献复习”、“研究进展”等有相似的地方，它们都是从某一方面的专题研究论文或报告中归纳出来的。但是，文献综述既不象“读书报告”、“文献复习”那样，单纯把一级文献客观地归纳报告，也不象“研究进展”那样只讲科学进程，其特点是“综”，“综”是要求对文献资料进行综合分析、归纳整理，使材料更精练明确、更有逻辑层次；“述”就是要求对综合整理后的文献进行比较专门的、全面的、深入的、系统的论述。总之，文献综述是作者对某一方面问题的历史背景、前人工作、争论焦点、研究现状和发展前景等内容进行评论的科学性论文。
  写文献综述一般经过以下几个阶段：即选题，搜集阅读文献资料、拟定提纲（包括归纳、整理、分析）和成文。
一、选题和搜集阅读文献
  撰写文献综述通常出于某种需要，如为某学术会议的专题、从事某项科研、为某方面积累文献资料等等，所以，文献综述的选题，作者一般是明确的，不象科研课题选题那么困难。文献综述选题范围广，题目可大可小，大到一个领域、一个学科，小到一种疾病、一个方法、一个理论，可根据自己的需要而定，初次撰写文献综述，特别是实习同学所选题目宜小些，这样查阅文献的数量相对较小，撰写时易于归纳整理，否则，题目选得过大，查阅文献花费的时间太多，影响实习，而且归纳整理困难，最后写出的综述大题小作或是文不对题。
  选定题目后，则要围绕题目进行搜集与文题有关的文献。关于搜集文献的有关方法，前面的有关章节已经介绍，如看专著、年鉴法、浏览法、滚雪球法、检索法等等，在此不再重复。搜集文献要求越全越好，因而最常用的方法是用检索法。搜集好与文题有关的参考文献后，就要对这些参考文献进行阅读、归纳、整理，如何从这些文献中选出具有代表性、科学性和可靠性大的单篇研究文献十分重要，从某种意义上讲，所阅读和选择的文献的质量高低，直接影响文献综述的水平。因此在阅读文献时，要写好“读书笔记”、“读书心得”和做好“文献摘录卡片”。有自己的语言写下阅读时得到的启示、体会和想法，将文献的精髓摘录下来，不仅为撰写综述时提供有用的资料，而且对于训练自己的表达能力，阅读水平都有好处，特别是将文献整理成文献摘录卡片，对撰写综述极为有利。

二、格式与写法
  文献综述的格式与一般研究性论文的格式有所不同。这是因为研究性的论文注重研究的方法和结果，特别是阳性结果，而文献综述要求向读者介绍与主题有关的详细资料、动态、进展、展望以及对以上方面的评述。因此文献综述的格式相对多样，但总的来说，一般都包含以下四部分：即前言、主题、总结和参考文献。撰写文献综述时可按这四部分拟写提纲，在根据提纲进行撰写工。
  前言部分，主要是说明写作的目的，介绍有关的概念及定义以及综述的范围，扼要说明有关主题的现状或争论焦点，使读者对全文要叙述的问题有一个初步的轮廓。
  主题部分，是综述的主体，其写法多样，没有固定的格式。可按年代顺序综述，也可按不同的问题进行综述，还可按不同的观点进行比较综述，不管用那一种格式综述，都要将所搜集到的文献资料归纳、整理及分析比较，阐明有关主题的历史背景、现状和发展方向，以及对这些问题的评述，主题部分应特别注意代表性强、具有科学性和创造性的文献引用和评述。
  总结部分，与研究性论文的小结有些类似，将全文主题进行扼要总结，对所综述的主题有研究的作者，最好能提出自己的见解。
  参考文献虽然放在文末，但却是文献综述的重要组成部分。因为它不仅表示对被引用文献作者的尊重及引用文献的依据，而且为读者深入探讨有关问题提供了文献查找线索。因此，应认真对待。参考文献的编排应条目清楚，查找方便，内容准确无误。关于参考文献的使用方法，录著项目及格式与研究论文相同，不再重复。
三、注意事项
  由于文献综述的特点，致使它的写作既不同于“读书笔记”“读书报告”，也不同于一般的科研论文。因此，在撰写文献综述时应注意以下几个问题：
  ⒈搜集文献应尽量全。掌握全面、大量的文献资料是写好综述的前提，否则，随便搜集一点资料就动手撰写是不可能写出好多综述的，甚至写出的文章根本不成为综述。
  ⒉注意引用文献的代表性、可靠性和科学性。在搜集到的文献中可能出现观点雷同，有的文献在可靠性及科学性方面存在着差异，因此在引用文献时应注意选用代表性、可靠性和科学性较好的文献。
  ⒊引用文献要忠实文献内容。由于文献综述有作者自己的评论分析，因此在撰写时应分清作者的观点和文献的内容，不能篡改文献的内容。
  ⒋参考文献不能省略。有的科研论文可以将参考文献省略，但文献综述绝对不能省略，而且应是文中引用过的，能反映主题全貌的并且是作者直接阅读过的文献资料。
  总之，一篇好的文献综述，应有较完整的文献资料，有评论分析，并能准确地反映主题内容。
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文献综述的写作步骤

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（一）选题
  选题是写好文献综述的首要条件。选题要从实际出发，具有明确的目的性，在理论或实践上有一定意义。选题来源包括：1）与自己实际工作或科研工作有关的、较为熟悉的问题；2）某护理问题的研究今年来发展较快，需要综合评价；3）从掌握的大量文献中选择反映本学科的新理论、新技术或新动向的题目。 文献综述的题目不宜过大，越具体越容易收集资料，从某一个侧面入手，容易深入。
（二）搜集资料
  文献资料是撰写文献综述的物质基础，选定综述的题材后要大量的搜集和阅读有关的中文和外文文献，文献越多，就越好些，综述的质量就越高。选择文献应先看近期的（近3-5年），后看远期的，在广泛阅读资料的基础上，在深入复习几篇有代表性的文章，必须找到原文阅读，特别是有权威性的文章应细读。在阅读文献过程中应做好读书卡片或笔记，为撰写综述准备资料。

（三）整理资料
  综述不是众多文献资料的堆积，而是作者在阅读了一定量的资料的基础上，根据资料的重要程度进行细读，抓住其主要观点和结论，对掌握的资料进行分析、综合，先列出提纲，写出各级的大小标题，然后将观点相同的资料分别归入有关问题，并排好顺序。综述要如实反映原作者的观点，不能任意改动，但对引用的资料也要加以选择，不可能把搜集和阅读过的所有资料都写进去，应有所取舍。
（四）写作
  根据写作提纲，逐项将内容展开，并注意观点与内容的一致。在写作过程中，可根据需要调整结构和补充内容。论述观点时，作者可有倾向性，但不同观点也应列出。初稿写出后，要反复修改和补充，包括内容增减、结构统一、数据核对和文字润色，综述发表前，最好请有关专家和同行审阅，力求做到主题明确、层次清楚、数据可靠、文字精练、表达准确。
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查阅文献的途径

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利用一定的工具，迅速、准确和完整地查寻出所需要的、特定的文献的过
程称为文献检索。下面介绍几种常用的检索途径：
1．作者途径 利用作者的姓名、学术团体或机构进行查找的途径。该索引按作者姓的字母顺序排列，查找比较方便有效。
2．主题途径 通过表达文献内容的主题词进行检索的途径。主题词是表达文献主要概念并经过规范化了的医学术语，一般每篇文献选择3-4个主题词，只要找到其中一个，就会查到该文献。
3．分类途径 根据文献内容所属的学科分类体系进行检索的途径。其检索的入口是分类号。不同的检索工具有不同的分类体系，使用前应先熟悉各种检索工具的分类体系。
4．关键词途径 关键词是组车从文献题目中选出的未经规范化处理的词或词组。关键词按字顺序排列起来组成关键词索引。
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论题的来源

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    各个领域需要研究的问题和尚待验证的理论很多，研究课题主要来自实践。一个研究问题的产生常需经过长期的观察和思考，主要从实践和日常工作中发现问题，逐步形成新的想法继而提出研究问题。目前研究的问题大多数为个人自选。主要有以下三个来源：
1． 从理论中提出研究问题
  许多研究问题就是研究者按照某一理论提出某种假设，推测按照此理论应该解决某一问题而提出的。可以是成熟的理论，也可为尚有争论的学说。
2． 从实践中提出研究问题
  大量的实践为医学人员提供了研究问题的丰富来源。无论是临床医师、管理人员还是教师，都会在自己的工作实践中遇到使自己困惑或不解的问题。一般来说，实践中经常遇到的困难及服务对象经常发生的问题都可成为有价值的研究问题。
3． 从文献中提出研究问题
  任何一个好的公开发表的研究论文，都会在讨论部分提到本研究尚有哪些不足，哪些问题需要进一步探讨，也有的研究者还会提出对下一步研究的建议。这些都为今后的研究提出了新的问题。
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选题的注意事项

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  1．结合学习和工作实际，选择对护理实践有指导意义和实用性的问题进行研究；
  2．立题有新意，内容有创新；
  3．选题范围不可过大，涉及面过大则不宜深入，只要在某一领域有自己的一得之见，或成功的经验，或失败的教训，或新的观点和认识，就可以作为选题；
  4．研究内容要避免完全重复别人的工作；
  5．最好结合自己的专业和专长选题。
  6．选发生率高的，现在和未来迫切需要的题目。
  需要指出，选题与论文的标题既有关系有不是一回事标题是在选题基础上拟定的，是选题的高度概括，但选题及写作不应受标题的限制。
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选题的原则

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1．先进性
  坚持选题的先进性原则，首先要弄清楚此课题已取得的进展，明确科研的起点。其次要把继承和创新结合起来。科学研究是在前人取得研究成果的基础上进行的，不继承前人的理论观点、思维方法和研究成果，就谈不上创造，也就无先进可言。而科学研究有总是在前人尚未问津、没有解决的问题上进行探索，不突破前人的观点、学说和方法，只是重复，就会无所作为。选题的先进性重要包括以下几方面：
  前人或他人未研究过的，填补某一领域的空白；
  前人或他人对某一课题虽作过研究，但现在提出新问题、新理论，对前人的研究有所发展或补充；
  国外已有报道，尚需结合我国实情进行创新性研究、验证，从而引进新的医学科学原理或技术，填补国内此领域的空白；
  将别人已完成、已发表但尚未推广应用的科技成果，通过自己的应用和设计，促使成果的实用化，并取得重大的社会效益和经济利益。
2．科学性：
  选题时应有一定的事实根据和科学的理论依据。在确定课题前，应阅读大量文献，了解有关研究题目的历史和现状，吸取别人的实践经验，掌握新发现的规律。护理科研课题的科学性体现在确定课题是否有科学依据，研究结果能否为以后的护理实践所证实，能否切实回答和解决有关的护理问题。
3．实用性
  即研究课题要有一定的实用价值。鉴于我国护理科研目前的水平、规模和条件，在科研选题时应在不低估基础研究的重要意义的同时，更强调和重视解决护理实践中的实际问题，减轻患者痛苦，促进人类健康。当然，在讨论实用性时，要正确看待理论与实践、基础与应用、远期效果与近期效果、理论研究与总结经验的辨证关系。护理领域要研究的问题非常多，影响较大、问题较普遍、病人或护理人员最关注的问题往往都是意义较大，需要优先研究的。
4．可行性
  选题必须在具备了一定的主客观条件下才有可能完成。为保证课题的顺利实施，选题时应做到：第一，正确评价研究者的知识结构和水平、研究能力、思维能力及个人素质；第二，正确评价客观条件是否具备，包括研究手段、经费支持、研究时间、研究对象来源、伦理问题、协作条件等

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胸部X线片系统读片原理
24个字母（A-X）系统读片法，可以减少漏诊。
胸部X线片系统读片原理
A（Airway）气道在胸上部，看它是否居中，脊柱是否直线经过，气管有无移位，有无纤维组织牵拉使肺容积缩牵、过度充气及压迫。有无支气管气管巨大症，肺叶开口压迫、狭窄、隆突受压等支气管肺癌征象。

B（Bone）肋骨距是否某侧缩窄，肋骨有无缺损，如第一肋骨上缘缺损，有硬皮病、类风湿性关节炎的可能。第7~9肋骨下缘缺损示主动脉狭窄，见于儿童先天心脏病；法乐氏四联症可见左肋下缘缺损。咳嗽所致骨折，可见于6~9肋，第7肋腋后线可见叉形肋。鸽胸与先天性房室间隔缺损相关，也见于儿童哮喘症或脊柱侧凸严重时伴通气功能降低者。骨脱钙可见于类固醇治疗患者、老年、肾病、或其他代谢病者。

C(Cor)心脏右缘有两弓，左缘有四弓。右两弓消失见于漏斗胸、右中叶萎缩、肺炎。形状变化或心脏扩大，见于先天性心脏病、心力衰竭。

D（Diaphragm）膈肌右高于左半个肋间隙，一侧高，考虑胸部肿瘤、纤维组织牵拉、膈下脓肿。半侧膈肌升高考虑外伤、中风、颈部感染或肿瘤、肺炎或放射治疗后。右侧可见膈肌伴弯刀征。医 学.教育 网原 。创

E（Esophagus）食管位于气管右，若有空气液面，考虑食管不能松驰或狭窄。

F（Fissures）肺裂将各肺分为各叶，左右各有一斜裂，右侧有横裂，斜裂下端止于膈肌，决不止于前胸壁，有异常时示有病变。

G（Gastric bubble）胃泡在左侧，若在右，考虑内脏转位，胃泡不见，考虑食管不能松驰。胃泡在心右可能为膈疝。

H（Hila）肺门移位示肺部分萎缩、过度充气等，肺门区扩大可能是肺癌转移、肺内感染、免疫疾病或结节病。

I（Interstitium）间质性浸润分两型，间质型看上部心前区，下部可因妇妇女乳房影加重。肺泡型浸润，因肺泡灌注水、脓、血或蛋白质样物质，见于Goodpasture氏征、肺含铁血黄素沉着症、鳞状上皮脱落间质性肺炎等。观察咳出物对鉴别诊断有用。医学 教。育网 原.创

J（Junction lines）连接线是垂直的，仅见于纵膈，有右脊柱旁、右主动脉旁、右心旁线，左脊柱旁、左主动脉旁、左心旁线，前后连接线等，一般看不见。若看见或突出时，为有块状病推移。

K（Kerley`s lines）克氏线原来只有B线，现又有A、C线，克多B线在肺周边底部，为1mm宽，1~2cm长，短而直的水平线，由胸膜面来，为充血性心力衰竭征。其他线尚有争论。

L（Lobes）肺叶萎陷为支气管阻塞结果，可因内生肿块、结核缩窄、支气管外伤断裂、淋巴结或心脏扩大压迫，或粘液栓塞等造成肺萎陷。有右中叶综合征，有时见于哮喘症或其他变态反应病，有肺裂移位、膈肌上升、气管偏移、心脏向右、肋间隙缩窄、代偿性过度充气、肺门移位。右上叶萎陷时，横裂向上，全叶向纵隔旁。
左上叶萎陷，移向前，主动脉结消失。舌叶萎陷左心界消失，左下叶下半部移向前。右下叶萎陷，移位向下向左向内向脊柱，右心缘可见。左下叶萎陷移位方向如右下叶，左心缘看得清楚，Felson氏称为“象牙心”，从心看不见肺纹理，并为白色心影。

M（Mediastinum）纵隔为胸腔的一部分，现于两肺之间，其中有心、大血管、迷走神经、膈神经、肺门淋巴结和其它脂肪垫等。分为前、中、后纵隔，每部分都有几种器官存在，纵隔中某项组织长大或肿块损害，可作为诊断线索。空气入纵隔，称纵隔气肿。

N（Nodules）结节有良性、恶性两种，直经小开1cm或有钙化点，多为良性，1~6cm结节多为恶性。结节1~6cm，其与周围组织分界清楚者为钱币病灶。如有旧片，应比较以定结节是否长大，长大者多为恶性。若为组织包浆菌病灶，为良性。结节有时见空洞，常为鳞状上皮癌、结核球、球状孢子菌病、Wegener氏肉芽肿等。有时空洞内有霉菌菌落形成的霉菌球。医 学教.育网原 创

O（Over-aeration）过度充气有两种：非阻塞性过度充气（如气肿性肺泡或肺大泡、肺气肿）；和阻塞性过度充气（如肺癌、异物、张力型自发气胸等）。

Ｐ（Pleura）胸膜病普应观察肺周边部，观察有无胸膜增厚、肿块样变、肋膈角变钝等。肋膈角钝时，示胸腔积液。膈肌瘤又称间皮瘤，极少见，常发生在肺野的侧边部。判断肿块样变是来自肺还是胸膜，有两个最好原则：胸膜为底的病变和胸膜成钝角，且竖径大于横径。肺下积液时不成钝角，膈肌扁平并直向侧胸壁，膈影高。

Q（Question of name plate）片上姓名是否属于该病人，读片时认真核对，避免张冠李戴。

R（Respiration）呼吸运动可直接影响心脏的体积，和位置变化。深吸气时，膈可下降至第6前肋，第10后肋，小于此时，考虑为病态。小量气胸可用呼气、吸气两片证实。猛吸试验，看膈肌是否麻醉。

S（Segments）肺段定位，对浸润损害是重要的，用侧剪影片，即黑色轮廓征识别哪段受损，避免浸润遮盖了结构的分界线。右肺10段，左肺8段，各有其特殊地点和形状，应熟悉它的解剖及段内的结构变化。

T（Thoracic Calcifications）肺内钙化灶常示良性病变，蛋壳状钙化在肺门淋巴结，常见于矽肺、石棉肺、结节病和其他肉芽肿病。肺动脉钙化和主动脉很相似，可见于重度肺动脉高压症。肺内钙化常见于组织胞浆菌病、球孢子霉菌病、结核病、水痘肺炎、肺吸虫病、尘肺，也见于肺泡微石症，其肺内朋多数的微小白色似暴雪状钙化表现，还有胸膜征，在周边部边缘有黑色细线。

U（Under perfusion）血液灌注低下使肺部分血管丧失，和肺栓塞有关。在肺栓塞处，悔罪 管纹理丧失，也可见于Swanz-Gauz氏导管放置时错位，导管本身为栓塞的工具，阻塞了血流。还有Mclead与Swyer-James氏综合征，乃周围小血管丧失，充气不良，肺门变小或正常。此征常继发于婴儿急性支气管肺炎，类似单侧肺发育不良。

V（Volume）肺容积和估计较重要，右肺占55%，略大于左肺，反之有问题。医学教 育 网原.创

W（Women`s breast shadows）妇人乳房掩盖了肺下部，并增加在其后的肺纹理。缺少乳房，胸片示过度充气，或因作外科切除。乳头可表现为小的钱币病灶，可用标记后再照片，和前片作比较后，可以确诊。

X（“X-tra”densities）X线以外的阴影，如子弹或其他异物。放射性暗影染料，有时可以看见。外科夹钳，如过去用于止血的，也可以观察到。

以上24个字母，便于记忆，可全面观察胸片各个解剖部位的结构的正常与异常阴影，借以了解病变特点，得出诊断。

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心电图速度歌心电图速度歌心电图速读11步法:首先明确律和率，再看传导和间期。
三查旁路预激征，四测高低ST。
五审丢R病理Q，六观T波形变异。
七辩室大左或右，八诊房大Ⅱ、V1P。
九品轴向左、中、右，可看aVF和 Ⅰ 。
排除他因第十步，联系临床莫忘记。
窦性心律：ⅡP立，aVR P倒，P-R间期> 0.12秒。
心律失常分析法：P-P、R-R与P-R，三个规律要理好，
宽度、频率最重要，宽、窄、快、慢是法则，
自上而下是正道。
窦性心动过速：窦P间隔，少3过速。
注：窦性P波PP或RR间隔少于3大格，即心率>100次/分则为过速。
窦性心动过缓：窦P间隔，超5过缓。
注：窦性P波PP或RR间隔超过5大格，即心律<60次/分则为过缓。
窦性正常心律：窦P间隔，3-5格心律安。
注:窦性P波PP或RR间隔在3-5大格,即心律60-100次/分则为正常.
P-R间期：0.12秒，3小格的0.12秒，这个数字太重要！
P-R短于0.12秒，很可能就是预激征，旁路传导走了近道。
交界心律要考虑，房室结小要想到。
0.20秒，四小格的0.20秒，这个数字要记牢。
P-R>0.20秒，房室阻滞是Ⅰ度，清楚测量Ⅱ导。
QRS波群：0.12秒，是个重要指标，把QRS分为“宽条”“和窄条”。
正常室上性的心律，就是窄于0.12秒的窄条；
正常QRS波群，就是窄于0.12秒的窄条。
窄条、窄条，心功还好！从容诊治，不必心急火燎。
0．12秒，宽于0.12秒，QRS波群叫宽条。
室性的心律是宽条。危险性大须重视，见宽色变，胆小点好。
宽条是警报，越少见越好。
连续室旱是室速，偶见宽条辨室旱。
室扑与室颤，就是大“齿线”与小“齿线”。
高频、易变扑、颤波，心脏泵血骤减少，抢救须要争分秒。
宽于0.12秒的宽条，室上性心律也可见到：
束支传导阻滞、室内差异性传导、
预激综合症……室上性宽条真不少。
需要仔细鉴别：室性的、室上性的宽条？
束支传导阻滞：M波后跟T波倒，束支阻滞特有貌。
右束阻滞见V1，左束阻滞V5瞧。
完全阻滞QRS宽，不全阻滞是窄条。
完全性左前分支阻滞：左前支阻轴左偏，“qR”波形“L”、Ⅰ导见。
“F”、Ⅲ呈“rS”型，条窄、T站可诊断。
左后分支阻滞：左后支阻很少见，波形相反与“左前半”。
“L”Ⅰ呈“rS”型，“qR”波型在aVF和Ⅲ。
左后支阻轴偏右，相同的是窄条、T波站。
双侧束支传导阻滞：是右束支阻滞图形，还有电轴左偏，
诊断“右束”合并“左前半”。
是右束支阻滞图形，还有电轴右偏，
诊断“右束”合并“左后半”。
预激综合征（一）:多余房室旁路，抢先传导激动；
正常房室途径，正常传导激动，
传激动于心室肌，就叫预激综合征。
预激综合征分三类，三类各个有特征：
PR短、QRS宽、起始粗钝的预激波型--
典型W-P-W综合征；
房室旁路若在左，胸导主波向上是A型。
房室旁路如在右，V1主波向下是B型。
隐匿旁路逆传导，心动过速折返型。
阵发房颤、室上速，唯一线索断此型。
窄条兼无预激波，L-G-L征称短P-R征。
发育不全房结小，交界心律常错定。
宽条兼有预激波，PR不短Mahaim征。
心动过速呈左束阻，须与室速鉴别清。
旁路添乱的预激综合征，健康人群多见征。
别名还叫“大伪差”，常掩室阻与心梗。
危害致人律失常，导管射频可消融。
预激综合征（二）:预激综合征，经典特征有三点，W-P-W都占全：
一有PR短，二有QRS宽，三有预激波--
----起始粗钝显易见。
有一无二、三，L-G-L征可诊断。
无一有二、三，Mahaim征排除难。
ST段: 正常ST段，不是水平呈曲线，与T不应成锐角，
上、下浮动在等电位线。
降低不能超半格，抬高1格是上限；
特殊抬高达3格，仅限V1-V3。
ST段抬高: ST段若抬高，弓背向上最不好，
室壁瘤时常可见，心梗首先要想到。
弓背向下须鉴别：
心动过速、心包炎，正常变异也不少。
ST段下降:ST下降超过两导联，水平或下斜型改变，
心肌缺血、低血钾，难能可贵早发现。
心肌梗死的临床诊断:典型的临床表现，ST、T、Q动态演变，
心肌酶学改变，三项有二可诊断。
心肌梗死演变图:典型心梗图演变，至少表现两导联。
底窄、对称、波顶尖，报警T波最先见。
同时伴有ST低，持续短暂难看见。
内膜缺血T高耸，外膜缺血T深尖。
T波易变随病情，难能可贵早发现。
此期称为超急期，发病还未过半天。
心肌缺血渐加重，损伤图形便可见。
ST段弓背抬，超过1格可诊断。
与T构成单曲线，确诊虽易却偏晚。
此期持续仅数日，变好变坏两重天。
早期发现是关键。
治疗延误现Q波深Q超过1格宽，
“红旗飘飘”典型图，心肌梗死已必然。
争分夺秒来抢救，深恨未能早发现。
心肌梗死的分类:ST段抬高型、非ST段抬高型
Q波:Q宽不应过1格，深度小于1/4R波。
V1、V2无Q波，可以见到QS波。
V5、V6是q波，Ⅲ、“L”是例外，分别可见深Q波。
左心房肥大:左心房肥大，V1看P波，负向P深度，
大于1小格，负向看宽度，也超1小格，
Ⅱ看P波，宽度超3格，切迹超1格。
右心房肥大:右房肥大P高尖，Ⅱ幅超2格半。
双向P波看V1，正向幅超1格半。
左心室肥厚:左室肥厚RV5高，RV5加SV1把40超。
电轴左偏作参考，ST低、T平、倒。
右心室肥厚:右室肥厚RV1高，RV1加SV5把12超。
电轴明显往右偏，SV1消失或变小，ST低，T平倒。
双侧心室肥厚:双心室大图复杂，诊断常常很难下，
相互抵消时正常，大多表现一侧大。
有时特征很明显，表现双侧都肥大。
T波:正常T波随主波,TaVR是倒的，
Ⅰ、Ⅱ、V3-6，向上至少有六个。
其余导联T善变，振幅须超1/10R波。
T波低平或倒置:T波低平不足2格，或者小于1/10R波，
超两导联有改变，同时伴有ST段佐。
心包炎或低血钾，心肌缺血低T波，
T越低平病越重，T波深倒危重波

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异丙酚输注综合症

—长时间大剂量输注异丙酚可能的不良反应
四川大学华西医院麻醉科( 四川成都 )

长时间（>48h）、大剂量（>4mg.kg-1. h-1）的异丙酚输注可能导致异丙酚输注综合症（Propfol Infusion　Syndrome. PIS）。PIS最初发现于儿童，后来在重症成年病人也观察到这种现象。主要表现为：高钾血症、高脂血症、代谢性酸中毒、肝脏肿大或肝脏脂肪浸润.、横纹肌溶解、不明原因的心律失常、难治性心力衰竭，甚至导致病人死亡，其死亡率相当高。发病机制目前还不清楚，可能与异丙酚对心血管的抑制作用、异丙酚代谢产物的影响、异丙酚对线粒体呼吸链的影响以及异丙酚对脂类代谢的影响有关。对异丙酚输注综合症没有确实有效的治疗措施，唯一的治疗方法是血液透析。目前以避免长时间大剂量输注异丙酚的预防措施为主。
一、PIS问题的发现
异丙酚是临床常用的静脉麻醉药，具有起效迅速、作用短、清醒快、易于控制等优点，在儿科重症监护病房(PICU)已广泛用于患儿镇静,但同时观察到部份患儿出现了严重不良反应。1990年在丹麦,报道一例两岁因喉炎入院的患儿,在持续输注异丙酚(10mg.kg-1. h-1）4天之后死亡。在瑞典有两例患儿因持续输注异丙酚后死亡，但详细资料不详[1]。
Parke等[2]报道，在儿科ICU，５例患儿在持续输注异丙酚超过48小时后死亡。这些患儿年龄从４周到６岁，４名患有喉气管支气管炎，１名患有细支气管炎。因为应用机械通气，全部采用了异丙酚进行镇静，异丙酚平均输注速率为5.8-13.3mg.kg-1h-1，时间为4-5ｄ。其临床表现十分相似：进行性的代谢性酸中毒伴缓慢性心律失常；渐进性心肌衰竭，对复苏无反应，没有任何呼吸道感染引起的病毒性心肌炎的表现。此事引起了英国药物安全委员会和异丙酚制造商的重视，发出警告不允许在小儿患者长时间大剂量输注异丙酚。
据报道，另一病例为20个月的患儿，异丙酚输注速率为5-10mg.kg-1.h-1，共持续56h，也出现了上述症状，但该患儿经静脉血液透析后抢救成功[3]。
1998年，Hanna等[4]报道两例难治性癫痫患儿因持续输注异丙酚后死亡。一例是7岁男孩，异丙酚平均剂量20 mg.kg-1h-1，持续63小时后出现进行性代谢性酸中毒，血清乳酸升高，CPK升高，出现无尿症，虽经透析治疗，仍然出现了心动过速，随后心动过缓，心跳停止，在输注异丙酚78小时后死亡，尸检发现有广泛的横纹肌溶解和肾小管被肌红蛋白阻塞。另一例是17岁男孩，异丙酚平均剂量11 mg.kg-1h-1，持续44小时后出现CPK升高，血清乳酸升高，代谢性酸中毒和肾衰，经透析治疗后无效，在输注异丙酚48小时后死于心跳停止。
1998年，Bray[5]报告总结了２０例在长时间大剂量输注异丙酚后死亡的患儿病例。有３例发生在同一个PICU。 1987-1993年间，该PICU共收治了４４例因呼吸道感染给予机械通气及长期镇静的患儿。有９例接受了长时间（>48h）、大剂量（>4mg. kg-1. h-1）的异丙酚输注，其中３例患儿因进行性心力衰竭而死亡。而那些异丙酚输注时间<48h或者输注速率<4mg.kg-1. h-1的患儿，以及那些接受其他药物治疗的患儿，均未发生这种严重后果。根据所获得的资料，对这种异丙酚引起的严重反应进行分析，Bray提出了PIS的概念，认为PIS是在长时间大剂量输注异丙酚的基础上，出现的用其他原因难以解释的代谢血酸中毒，心力衰竭，高钾血症，高脂血症，横纹肌溶解，肝脏肿大或肝脏脂肪浸润等一系列症状体征。
异丙酚在成年人中的应用也相当广泛，但在很长一段时间内未发现有成年人PIS报告，可能的原因是成年人的药物代谢能力较儿童强，对大剂量的异丙酚输注的承受能力较高的缘故。但在1998-2000年先后有报道[4,6-7]，4名需要镇静的成年患者（17-47岁）在持续输注大剂量（5.8-13.3 mg.kg-1. h-1）异丙酚4至5天后，出现进行性心力衰竭、各种心律失常、横纹肌溶解（心肌也有累及）、高钾血症、代谢性酸中毒。2001年，Cremer等[8]发现有５名头部外伤的病人均在入院后4-5ｄ死于意外的心力衰竭。分析发现，所有病例均发生在采用２％异丙酚输注液代替１％异丙酚进行镇静之后。鉴于以上情况，对1996-1999年收治的所有脑外伤病人作了回顾性分析，确认67名病人中有７名在长时间输注异丙酚后死亡；有２例输注的是１％异丙酚，５例输注的是２％异丙酚，在死亡病例中，异丙酚的平均用量是6.5mg.kg-1. h-1，平均输注时间为91ｈ；而未发生死亡的病例，异丙酚的平均用量是4.8ｍg.kg-1 . h-1。７名死亡病人共同特征是应用异丙酚24-48ｈ后，正性肌力药物和血管收缩药的用量不断增加，出现不明原因的心律失常、代谢性酸中毒、高血钾和心肌细胞溶解等表现，最终发生严重的心力衰竭[9]。在提高输注浓度之前，只有５％（2／38）的病人发生异丙酚输注综合症，而在采用２％异丙酚后，有17%（5／29）的病人发生异丙酚输注综合症。进行Longistic回归分析发现，异丙酚输注速率每增加１单位，综合征发生的可能性就增加１.９３％。而在输注速率低于5mg.kg-1. h-1的病人，没有异丙酚输注综合征出现。
二、PIS的发生机制
长时间大剂量输注异丙酚后发生异丙酚输注综合征时，基本上所有的患者都表现出极其相似的发生、发展过程，因此逐渐受到关注。但其发病机制还不清楚，根据病例分析，可能有下列原因。
1．异丙酚的心血管抑制作用：异丙酚对心血管系统有一定抑制作用，表现为心肌收缩率下降，动脉血压下降，外周血管阻力下降，左室充盈压及心输出量下降，其可能的机制有：① 异丙酚可抑制胞膜L-型钙离子通道，阻止钙内流及钙从肌浆网释放，使细胞内钙浓度下降，从而抑制心肌兴奋收缩藕联，引起收缩力下降及血管扩张[10]；魏敏杰等[11]报道异丙酚具有明显降低NE和5-HT诱导的细胞内钙升高和显著抑制IP3生物合成作用，提示异丙酚舒张血管平滑肌作用与其抑制IP3介导的细胞内钙释放作用（IICK）机制密切相关。② 血管内皮细胞释放NO，后者是强的血管扩张剂，可能是血管扩张和低血压的主要原因之一[12]。池萍等[13]分子水平的研究发现高剂量（60mg. kg-1.h-1）和低剂量(30 mg.kg-1.h-1)异丙酚均可致血浆NO、PGI2增高，而ET、TXA2下降，NO/ET的平衡改变致使心肌收缩力减弱、心输出量减少、血管扩张、外周阻力减少而导致血压下降、心率减慢，作者提示：异丙酚促进NO、PGI2的释放、抑制ET、TXA2的释放，NO/ET、PGI2/TXA2的平衡改变与其时间剂量依赖性的心血管抑制作用有关；③ 对心肌β受体的抑制，异丙酚能引起β肾上腺素能反应性降低而使心功能下降。黄雄庆等[14]研究异丙酚对大鼠心肌β受体的影响结果发现高低两个剂量的异丙酚均能使心肌β受体密度降低；异丙酚5mg.kg-1时，β受体亲和力不变，但随着异丙酚剂量加大到12mg.kg-1时，β受体亲和力逐渐下降，说明此时心肌β受体的结合特性发生了改变。由于研究中异丙酚是唯一的影响因素，故研究认为心肌β受体的变化是由异丙酚的作用引起的，异丙酚所致的心肌β肾上腺素能受体下调与其心血管抑制作用有关。④异丙酚可重新调定压力感受器反射，而且抑制交感神经中枢，迷走神经相对亢进[15]。⑤异丙酚对M受体的亲和力大，增加NO的产生，引起负性变时负性传导及负性肌力的作用[16]。
2．异丙酚的代谢产物：异丙酚代谢产物也可能是诱发综合症发生的另一个原因。据报道[17]有一个１０个月大男性患儿，给予异丙酚（平均输注速率10mg .kg-1. h-1，共50ｈ）后出现了异丙酚输注综合征的症状。用气相色谱仪检测患儿的血浆，检测到一种可能是异丙酚代谢产物的物质。作者认为，这种代谢产物可减弱肌肉组织中线粒体内细胞色素氧化酶的活性，从而引起乳酸酸中毒。
3．异丙酚对线粒体呼吸链的抑制：异丙酚对线粒体呼吸链的影响，可能致综合征的发生。在鼠肝实验中[18][ 19]，研究发现随着异丙酚浓度的增加，肝线粒体琥珀酸呼吸链各组分活性逐渐降低，ATPase逐渐下降。高浓度时对ＮＡＤＨ呼吸链出现明显损伤作用，使线粒体内膜呼吸链电子传递活性降低，利用氧的能力降低。研究认为异丙酚具有解耦联作用，降低线粒体氧化磷酸化功能。据报道[20]，一患儿在持续输注异丙酚（输注速率6mg.kg-1.h-1）后，发生了严重的代谢性酸中毒，血清乳酸浓度明显升高。肌肉活检揭示可能有线粒体呼吸链酶活性的缺陷。另一个２岁头部外伤的患儿，血液检查发现有肌肉损伤及脂肪酸氧化功能受损的迹象，进入线粒体的长链酰基肉碱脂类减少以及呼吸链中复合物Ⅱ缺乏[21]。
4．异丙酚对脂类代谢的影响：异丙酚对脂类代谢的影响，可能是异丙酚输注综合征发生的另一个原因。在前述发生异丙酚输注综合征的患儿均出现血清脂类升高。据报道[22],ICU病人持续给镇静剂量的异丙酚1-2mg.kg-1.h-1可以引起甘油三酯增加。白红梅等[23]研究异丙酚静脉复合麻醉病人血脂动态变化的临床观察，结果发现血清甘油三酯有明显升高。裴凌等[24]研究异丙酚静脉麻醉对小儿血脂的影响，２0例患儿输注速率为4-16 mg.kg-1.h-1，结果发现甘油三酯水平较用药前明显声高。研究认为甘油三酯的变化用药后与术前存在较强的直线相关关系。陈文等[25]研究表明6mg.kg-1 . h-1和8 mg.kg-1.h-1异丙酚持续静脉输注会增加神经外科病人血中甘油三酯水平，并引起脂类代谢异常。异丙酚对脂类代谢的影响与给药量和给药持续时间有关。高脂血症可致高铁血红蛋白血症[26]，使红细胞失去携氧能力，致使全身组织细胞缺氧而引起各器官系统功能受损。
　 三、PIS的防治措施
异丙酚输注综合征的大部分资料来源于病例报告，迄今为止，异丙酚导致PIS的原因尚待证实，但是临床上有必要开始寻找更为安全有效的异丙酚输注方案及对PIS的防治措施。对目前资料的分析发现，在异丙酚输注速率低于４mg.kg-1.h-1或短时间内使用时没有异丙酚输注综合征出现。因此，异丙酚输注综合征是可以预防的。在ICU应当尽量避免长时间大剂量应用异丙酚进行镇静治疗。确实需要应用时应当非常谨慎，并及时检查患者血中肌红蛋白和肌酸激酶（CPK）的浓度、血清乳酸浓度、血钾、血脂等，并需观察是否有给予正性肌力药的必要；发现不明原因的心律失常、代谢性酸中毒、高血钾及高脂血症等表现时，应当及时降低用药量，甚至停药；如果这种大剂量输注需要维持3d以上，最好改用戊巴比妥类等作用时间长的药物，以避免异丙酚输注综合征的发生。由于机制不清楚，在异丙酚输注综合征的治疗上也没有进展。一旦发生异丙酚输注综合征，唯一有效的治疗是立即停止输注异丙酚，同时给予各种支持疗法和血液透析。若不进行血液透析，该病的死亡率几乎是100%。Cray[17]曾经在常规心血管和呼吸支持的基础上，采用血液透析，使患儿完全康复。
综上所述，尽管异丙酚被视为是一种安全有效的静脉麻醉药，但必须强调使用的安全性。鉴于以上情况：异丙酚持续输注应避免长时间（>48h）和大剂量（>4mg.kg-1.h-1）以减少异丙酚输注综合征的发生，在取得理想药效的同时，最大限度的降低药物的不良反应。
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麻醉中的低血钾症
钾的生理:成年人每天从饮食中经回肠吸收1mmol/kg的钾,98%被泵入细胞内.机体细胞膜的钾浓度梯度决定了神经,肌肉和心肌细胞的兴奋性,血钾浓度的轻微变化可对心脏节律和功能产生明显影响.因此,在所有的电解质中,只有钾浓度的快速变化可引起危及生命的后果,血钾正常值是3.5—5.5mmol/l,细胞内浓度为150mmol/l..肾脏是调节钾的主要器官,体内80%的钾从肾脏排出.肾脏以外的调节还有:1.na-k atp酶.它把钾泵入细胞内,把纳泵出细胞外,其受肾上腺素的控制.2.胰岛素.胰岛素可使钾进入肝细胞内.3.最有影响的是PH值.PH每升高0.1,血钾大约下降0.6mmol/l,反之也如此.

定义:血清钾浓度低于３.５ｍｍｏｌ／Ｌ，称为低钾血症

病因:
1）肾脏过度排泄：
原发性醛固酮增多症、巴特氏综合症、利尿药或慢性代谢性碱中毒、某些抗生素或肾小管酸中毒、急性白血病、输尿管乙状结肠吻合术等，都能引起钾经由肾脏过度排出，造成低钾。——慢性低钾血症。
2）胃肠道排泄：
呕吐、腹泻等可能造成胃肠道过度排钾。——急性低钾血症。
3）细胞外向细胞内转移：
急性碱中毒、低钾周期性麻痹、葡萄糖,钡剂和胰岛素治疗引起过多的钾转移至细胞内，造成血钾浓度过低。——慢性低钾血症。
4）用药不当：
治疗哮喘和肺气肿的药物，如支气管扩张剂、类固醇以及茶碱等都能造成低钾。 ——急性低钾血症5)摄入不足.
如长期禁食者,钾排出与饮食关系:多食多排,少食少排,不食不排,故摄入不足,2-3周可导致低血钾.
6)PH值的影响
如麻醉中的过度通气急性呼碱可导致低血钾.
7)分布异常
如强烈肾上腺刺激(创伤或者肾上腺素激动药),可使钾进入细胞内而诱发低血钾

麻醉中引起低血钾的因素
1.术前禁食、禁饮可使血钾水平降低
2.麻醉药物,如羟丁酸钠、氯安酮、硫喷妥钠都可诱发低血钾
3.术中使用晶、胶体液产生稀释性低钾血症
4.麻醉偏浅，室温较低使应激反应增加也可能是引起低血钾的重要原因[1，2]。应激状态 下内源性儿茶酚胺分泌增加，β2肾上腺素受体激动剂通过β2肾上腺受体，增加Na+-K+-ATP酶活性，使肾外组织（主要是骨骼肌）细胞Na+-K+主动转运，细胞外钾进入细胞内而降低血钾
5.麻醉中的过度通气急性呼碱可导致低血钾
6.术前或者术中使用了抗生素---青霉素, 头孢菌素, 庆大霉素均可诱发低血钾
7.术中术前输糖也可诱发低血钾

临床表现:
1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。
2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。
3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。
4.心悸，心律失常。

ECG的表现:随着血钾水平逐渐降低引起ECG作如下的改变.
正常→→T波变低→→U波增高→→ST段压低,TU融合→→P---R延长,P波增高

紧急处理:
治疗低血钾的关键在于切断其产生的原因.体内细胞内外钾的平衡需要15h,故术中处理不宜过急

1)静脉补钾:一般补K的浓度为0.3%,速度未0.75-1.5g/h.应在ECG监测下进行.我科室喜欢用微量泵来补钾,KCL1g/50ml,1g/h,有条件的医院可以尝试.补K的基本公式:10%KCL(ml)=(4.5-实测血钾浓度)×0.3×体重(kg)
注意尿量,必须保持尿量＞50ml/h才是安全的

2)     纠正酸碱失蘅和电解质的紊乱.

3)     补镁:重度低血钾多合并低镁.镁可使细胞膜活性增加,泵功能增强,有利于钾内流和防止钾的流失.我们的经验是:25%硫酸镁2.5—5g+5%GS500ml ivdrip.qd.
]
以下附上一例术中发生低血钾的病例
患者，女，30岁，体重60kg，行右下颌骨造釉细胞瘤切除术。患者术前一般情况良好，饮食正常。术前检查示窦性心律，完全性右束支传导阻滞，HR61次/分，血钾3.37mmol/L，余正常。手术历时3.5小时，术中麻醉基本平稳，血压控制在110~140/70~90mmHg之间，窦性心律，控制在70~115次/分之间，呼气末CO2在正常范围内。术中共使用地塞米松10mg,琥珀酰氢化考的松100mg,芬太尼0.5mg，氟哌利多5mg，咪唑安定3mg，丙泊酚300mg/h及阿曲库铵持续泵注。术中共补充晶体2000ml,胶体1500ml。术中出血约600ml,尿300ml，未使用利尿剂等药物。手术结束拔除气管导管后患者突然出现频发室早，继而室早二联律交替出现，最后出现持续性室早二联律。两次给予利多卡因1mg/kg无明显作用。急查血气，血钾2.3mmol/L，Hb10g/dl，PH7.331，BE-5mmol/L。随将1.5g KCl加入500ml林格氏液中快速滴注，5分钟后室早消失，恢复正常心律。1小时后1.5克钾补充完毕，复查血钾为3.0mmol/L。嘱回病房后继续补钾并复查电解质。术后追问病史，患者诉平素经常有乏力表现。
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喉痉挛处理
喉痉挛(laryngospasm)指喉部肌肉反射性痉挛收缩,使声带内收,声门部分或完全关闭而导致病人出现不同程度的呼吸困难甚至完全性的呼吸道梗阻。
【病因】
l.气道内操作,浅麻醉下吸痰、放置口咽或鼻咽通气道、气管插管或拔管对咽喉部产生的刺激。
2.气道内血液、分泌物或呕吐、返流的胃内容物等刺激诱发所致。
3.手术操作:浅全身麻醉下剥离骨膜,扩肛手术,扩张尿道,牵拉内脏等。
4.搬动病人。
5.药物:刺激性挥发性麻醉药(如乙醚)以及某些静脉麻醉药如疏喷妥钠,盐酸氯安酮等。
6.缺氧,二氧化碳蓄积。
7.麻醉环路故障。
【临床征象】
1.吸气性喉鸣,呼吸道梗阻。
2.吸气用力增加,气管拖曳。
3.胸腹运动矛盾。
4.分度:
(l)轻度:吸气性喉鸣声调低(鸡啼样喉鸣),无明显通气障碍。
(2)中度:吸气性喉鸣声调高、粗糙,气道部分梗阻,呼吸"三凹征"(锁骨上凹,胸骨上凹,肋间凹)。
(3)重度:具有强烈的呼吸动作,但气道接近完全梗阻,无气体交换,发绀,意识丧失,瞳孔散大,心跳微弱甚至骤停。
【预防】
l.术前给予足量的抗胆碱药如阿托品0.5mg,肌肉注射。
2.及时清除呼吸道分泌物、血液等。
3.避免浅全身麻醉下行口腔、咽喉和气道内操作。
【紧急处理】
l.面罩加压纯氧吸入。
2.轻提下颌可缓解轻度喉痉挛。
3.立即停止一切刺激和手术操作。
4.立即请求他人协助处理。
5.加深麻醉可缓解轻、中度喉痉挛,常用的方法为.静脉注射诱导剂量的20%或增加吸入麻醉药浓度。
6.暴露并清除咽喉部分泌物,保持呼吸道通畅。
7.对重度喉痉挛,紧急情况下可采用l6号以上粗针行环甲膜穿刺给氧或行高频通气。
8.对重度喉痉挛亦可应用琥珀胆碱l.0～l.5mg/kg,静脉注射或4.0mg/kg肌肉注射后行气管插管。
9.面罩气道持续加压(CPAP)或间歇性正压通气(IPPV)通气。
l0.伴有心动过缓者.阿托品0.0lmg/kg,静脉注射。
1l.已放置气管导管,但又难以改善通气者,其原因可能为.导管扭曲,异物堵塞,支气管痉挛,张力性气胸等。
12.气管导管远端梗阻者：经气管导管插入管芯使其通过远端或将梗阻物推向一侧支气管,采用单侧肺通气立即更换气管导管。
l3.返流误吸者参见"返流误吸处理"。
【后续处理】
l.访视病人。
2.证实气道是否完全通畅。
3.排除肺误吸。
4.排除梗阻后肺水肿。
5.向病人及家属作必要解释,并告知以后的麻醉医师。
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临床麻醉中肺栓塞的处理

由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉及其分支,引起右心室后负荷增加及左心室排血量锐减,从而出现血压下降、缺氧、晕厥甚至猝死者称肺栓塞(pulmonary enbolism)。肺栓塞的病死率占各种急性死亡病例的7%～14%,其中90%以上来自深静脉血栓形成,末经治疗者死亡率高达35%。
【病因】
l.深静脉血栓:主要为下肢深静脉,其次为盆腔静脉或前列腺静脉丛。
2.心脏病,尤其伴充血性心力衰竭、心房颤动者。
3.癌栓:肺、消化道和生殖系统肿瘤。
4.创伤:如股骨骨折,多为脂肪栓塞来源。
5.妊娠及分娩,羊水栓塞。
6.肥胖,年龄>40岁,静脉曲张及术后长期卧床者多见。
7.近期手术和血栓栓塞史。
8.空气栓塞。
【临床征象】
1.临床症状的轻重主要取决于栓子大小、阻塞血流范围及部位、原有疾病及发作的急缓程度,病情轻重差别很大。
(l)轻度:症状轻微或无症状。
(2)中度:突发胸闷,胸痛,咳嗽,咯血,呼吸急促,呼吸困难,发绀,出冷汗,晕厥。
(3)重度：血压下降,心源性休克,心跳骤停,猝死。
2．心脏功能及心音的改变：可出现心动过速,房性早搏,室性早搏,心房颤动及ST-T改变,颈静脉怒张,肺动脉区响亮粗糙收缩期杂音,肺动脉瓣第二音(P2)亢进等。
3.肺部有啰音、哮鸣音、胸膜摩擦音,胸腔积液。
4.PaQ<10.7kPa(80mmHg),肺泡气动脉血氧分压差(A-aDO2);PaCO2多正常或低于正常。
5.胸部X线检查:局限肺野片状阴影,患侧横膈升高,肺动脉扩张,肺动脉段膨出。
6.肺动脉造影∶证实栓子存在。
【紧急处理】
l.纯氧吸入。
2.镇痛.剧烈胸痛者静脉注射哌替啶50～l00mg或罂粟碱30～60mg。
3.对症治疗.出现心力衰竭者,西地兰0.4mg或毒毛花苷Ｋ0.l25～0.25mg,稀释后静脉注射,6～8h后可重复一次。休克时可用多巴胺和(或)间羟胺等血管活性药物。
4．解除血管痉挛:阿托品0.5～lmg,或氨茶碱0.25～0.5g,稀释后缓慢静脉注射;酚妥拉明l0mg稀释成250ml后,缓慢静脉滴注;地塞米松l0～20mg,静脉注射。
5.抗凝治疗:肝素,负荷量l50u/kg,维持量l000～2000u/h,使部分凝血活酶时间(aPTT)达到对照值的l.5～2.5倍,凝血时间(试管法)为正常的2～2.5倍。
6.溶栓治疗:
(l)链激酶负荷量25万u(静脉滴注30min),维持量l0万u/h(l2～48h)。
(2)尿激酶负荷量4000u/kg(30mir1),维持量4000u/h(12～48h滴完).
7．手术治疗:阻断下腔静脉以防止深静脉血栓引起肺栓塞,肺栓子摘除术。
8.维持循环功能稳定。
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气道高敏感反应病人麻醉期间危险状态的诊治

石恒林

病例1：患者男性45岁，因转移性右下腹疼痛1天入院。入院诊断为：（1）慢性阑尾炎急生发作；（2）风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，主动脉瓣关闭不全，房颤，心功能II级。既往有20多年吸烟史，入院前一直口服小剂量阿斯匹林。入院查体：生命体征平稳，心尖部闻及II~III级收缩期吹风样杂音，双肺呼吸间增粗；辅查：PLT 89×109/L，PT 17.6s；ECG示房颤（心房率165bpm，心室率85bpm）；X光片示双肺纹理增粗。拟在气管插管全麻下行阑尾切除术。术中各生命体征平稳，手术历时30min。术毕自主呼吸、意识、吞咽和咳嗽反射等恢复，吸除气管及口咽部分泌物后拔除气管导管，此时病人立即出现喉鸣音、吸气性呼吸困难，SpO2很快从100%降至75%以下，患者口唇发绀，烦躁不安。立即托起患者下颌并用面罩给纯氧，1min后上述症状仍不缓解，立即静脉注射琥珀胆碱1mg/kg后再次气管插管控制呼吸，并静注异丙酚加深麻醉，此时患者缺氧随即得到改善，听诊双肺满布干湿罗音，气道有大量脓性分泌物。立即吸除分泌物并静注地塞米松20mg，氨茶碱0.125g，再听诊双肺，干湿罗音明显减少，待患者自主呼吸恢复，静注异丙酚50mg加深麻醉后拔除气管导管后用面罩加压给氧，直至患者意识恢复，不再出现上述症状，呼吸空气15min后SpO2维持在95%以上，各生命平稳后送返病房，患者于9日后康复出院。

病例2：患者女27岁，因“停经2月下腹疼痛5小时”入院，患者入院时已出现休克状态，下腹及后穹隆抽出不凝血，诊断为“宫外孕破裂，失血性休克”。既往有哮喘史。拟在气管插管全身麻醉下行宫外孕病灶切除术。麻醉诱导用药为咪唑安定1mg，芬太尼0.1mg，依托咪酯15mg，维库溴铵8mg。喉镜显露声门为I级（声门全见），并可见发亮的气管软骨环。插管后接麻醉机行机械通气。此时见胸廓起伏不明显，听诊双肺呼吸音不清楚，气道压力高至50cmH2O，SpO2降至85%。考虑为支气管痉挛。立即给予阿托品0.5mg，氨茶碱0.125g静脉缓注，并加深麻醉。2min后，气道压加降至18cmH2O，胸廓起伏好，双肺呼吸可闻及，并有少量哮鸣音，SpO2维持在100%，其它生命体征均平稳，手术顺利，术毕入ICU监测治疗。7日后康复出院。

病例3：患儿2岁，因“先天性鼻底缺损”入院，入院诊断为腭裂。拟在气管插管全麻下行腭裂修补术。麻醉诱导用药为咪唑安定1mg，氯安酮30mg，琥珀胆碱15mg，麻醉维持用药为维库溴铵和安氟醚。手术历时2小时。术毕患儿自主呼吸恢复，吸除气管及口咽部分泌物后拔除气管导管。患儿突然出现紫绀，呼吸困难，反常呼吸，三凹征，喉部喘鸣音。考虑为喉痉挛。立即面罩加压给氧，无效，SpO2继续下降，再给予琥珀胆碱10mg重新气管插管后送ICU治疗。在ICU内经相应处理2小时后拔管，患儿再度出现喉痉挛，并发生心跳骤停，经CPR后患儿呼吸心跳意识恢复。5日后顺利拔出气管导管，20日后康复出院。

讨论

1、气道有一些保护性反射，对外来异物刺激产生收缩性反应，以抵抗异物入侵呼吸道内。高敏感反应气道是呼吸道对物理、化学和病理刺激异常敏感，对正常不应该出现收缩反应的刺激发生异常的反应。据统计正常人仅3%对吸入物产生支气管收缩反应，而有症状的哮喘病人则为100%，有哮喘史，目前未发作的病人70%出现支气管收缩。过敏性鼻炎、慢性支气管炎和肺气种病人的22%出现支气管高敏感反应。发生气道高敏感反应的机制可能与气道平滑肌异常、小气道内径减小、异常的自主神经支配、正常的气道防御机制损害和一些生物化学介质释放有关。气道高敏感反应临床上主要表现为喉痉挛和支气管痉挛[1]。

2、麻醉期间发生气道高敏感反应危险状态的原因：内在原因为患者合并有哮喘、过敏性鼻炎、急性呼吸道感染、慢性支气管炎、肺气肿和长期吸烟史等。外部原因（诱发因素）主要有：药物因素如硫喷妥钠可抑制交感神经，使支配喉头的迷走神经张力相对亢进；琥珀胆碱、阿曲库铵、筒箭毒、吗啡等有促进组胺释放的作用。机械因素如浅麻醉下在伴有缺氧和二氧化碳蓄积时进行窥喉、气管插管、吸痰等；手术刺激副交感神经分布比较丰富的部位如胆囊、膀胱和肛门等；胃内容物返流误吸等。

3、术前气道高敏感反应病人的鉴别：术前仔细评估围术期病人发生支气管痉挛的危险性对于制定合理的麻醉方案很重要。支气管反应性增加时所表现的呼吸道主要症状包括：夜间呼吸窘迫、睡醒后胸壁紧缩感、对各种呼吸道的刺激（如：冷空气）发生呼吸困难和喘息反应。在青壮年病人中以上症状对气道高敏感反应的预测性更强，对于需要通过肺功能测试来确定气道缩窄程度和可逆性的病人，上述症状尤为典型。术前进行详细的检查往往不太可行，临床医生们必须细致地追问病史，以发现导致围术期支气管痉挛的危险因素，其中最重要的是近期是否有上呼吸道感染史。通常伴有严重呼吸道感染的哮喘或支气管炎患者的临床症状很容易恶化，而严重上呼吸道感染导致的支气管反应性增强将持续3~4周。所以对于急诊手术病人，可以在麻醉前给予抗迷走神经药如阿托品1~2mg等，将起到一定预防作用。

4、麻醉期间发生气道高敏感反应危险状态的临床表现和诊断：喉痉挛一般在麻醉后出现喉鸣音（stidor），吸气性呼吸困难、反常呼吸、三凹征及紫绀等。轻度喉痉挛仅假声带挛缩，声门变窄，吸气时出现喉鸣；中度喉痉挛，真假声带均发生挛缩，但声门未完全关闭，呼气和呼气时都出现喉鸣音。重度时，咽喉部肌肉全部痉挛，声门紧闭，气道完全梗阻，听不到全任何呼吸音，病人很快呈紫绀状态（SpO2进行性下降）。支气管痉挛为呼气性呼吸困难，呼气时间明显延长、费力而缓慢，双肺常伴有哮鸣音，心率过快，甚至心律失常，严重者很快出现紫绀，但不一定有二氧化碳蓄积。二氧化碳曲线图上显示正常陡直的呼气升支突然受阻样坡度加大，肺泡气平台缩短或无平台。

5、预防：术前呼吸道有感染者应积极抗感染；有哮喘史者可选用β2受体兴奋药如间羟舒喘宁、氨茶碱等扩张支气管；呼吸道分泌物多者应采用各种手段祛痰；长期吸烟者术前至少戒烟3~4周；麻醉前应肌肉注射足量的抗胆碱药如阿托品。术中用药和麻醉用药应尽量避免选用增加气道张力和引起组胺释放的药物。避免浅全麻状态下进行窥喉、气管插管、口腔和气道内吸引以及进行各种手术操作如牵扯胆囊、牵拉膀胱和扩肛等。

6、处理：喉痉挛必须针对原因进行处理。轻度喉痉挛一般在解除局部刺激后会自行缓解；中度者在停止操作后需用面罩加压吸氧；重度者在紧急情况下可用粗针头进行环甲膜穿刺，或静注琥珀胆碱0.5~1mg/kg，迅速解除痉挛，然后行气管插管人工通气。据报道对于小儿患者有许多方法可预防和治疗该并发症。若因麻醉过浅引起立即加深麻醉，并用足量肌肉松驰药使全身骨骼肌包括喉部小肌肉松驰。对气道高敏感反应的病人气管拔管最易出现喉痉挛，因此有作者提倡在手术结束前30min停用吸入麻醉药，改用短效静脉麻醉药异丙酚维持适当麻醉深度，吸除口咽部及气管内的分泌物，待病人自主呼吸恢复后于深麻醉下拔除气管导管（即深麻醉拔管），然后用面罩给氧，有舌后坠者，可置口咽通气道，直至病人意识恢复，各生命体征稳定后送返病房。该方法可有效预防拔管时的喉痉挛。本人在该组病例中也体会到该方法的有效性。

麻醉中发生低氧和二氧化碳蓄积可诱发支气管痉挛，对于轻度者在施压间隙正压通气后可以缓解；对于中重度者，单纯肌肉松驰药只能降低胸内压改善呼吸阻抗而不能完全缓解支气管痉挛，必须使用全麻药加深麻醉，最常用的药物为安氟醚和异氟醚，它们均有抑制支气管收缩的作用，但对严重支气管痉挛患者，不适合用高浓度的吸入麻醉药，因为药物很难在气道中转运，而且在未达到所需的支气管扩张效果以前，可能已经出现严重的低血压，选用静脉麻醉药异丙酚加深麻醉是较好的选择。静注氯安酮（可兴奋交感神经系统）也有扩张支气管的作用；静脉注射局麻药如利多卡因也可治疗麻醉期间的支气管痉挛；静注地塞米松有稳定肥大细胞细胞膜的作用，可预防和抑制其组胺释放作用。茶碱类药物如氨茶碱也是术中常用的治疗和缓解支气管痉挛的药物，必要时可用0.125~0.25g静脉滴注。抗胆碱类药如阿托品可降低副交感神经的张力，有一定预防和治疗支气管痉挛的作用。
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