冠脉支架置入患者行腹腔大出血探查术中心肺复苏处理

原宗宝

冠脉支架置入患者行腹腔大出血探查术中心肺复苏处理
这是临床麻醉学杂志2013年7月号上的一篇文章，就个人之浅见发帖，请大家指教。
  男性患者，47岁，体重83kg，便血2月入院。查体：血压140/100，心率80，呼吸18，呼吸音清，心律齐无杂音，心电图示胸导联多个导联ST-T异常，心超左室顺应性降低，EF74%，诊断直肠癌，高血压病史10年，规律服药控制良好，冠心病6年，入院2月前冠造左前降支狭窄80%，回旋支右冠狭窄40%-50%，左前降支置入药物涂层支架1枚，aspirin+波立维双抗血小板，入院前便血加重停用阿司匹林，坚持服用波立维至术前，入院第8天全麻行Dixon术，术后第4天开始联合波立维+低分子肝素治疗，第六天晨患者一小时引流2000ml血性液体，血压测不清，心率110-140，呼吸20-30，急查血红蛋白104，考虑腹腔内手术创面大出血，失血性休克，急诊全麻剖腹探查。故事发生了：
  入室神志清楚，烦躁，休克貌，血压50/30，血氧测不到，心率110，有创60/40，静注去氧肾上腺素，血压升至80-90/50-60，心率80-100，去氮吸氧全麻诱导，咪唑安定3mg，芬太尼0.1mg，丙泊酚50mg，罗库溴铵70mg，血压80-100/50-60，心率80-100时插管，吸入异氟醚1%，氧流量1.5，FiO2 100%，容控650ml，12-16次/分，吸呼比1：2，右锁骨下静脉插管，泵注去甲肾上腺素0.1vg/kg/min ，维持血压110-130/60-70，血氧95-100，腹腔吸血1200ml，补晶体1000ml，胶体1500ml，浓红4U，血浆400ml，手术1.5小时频发室早，血压110/60，血氧100，静推利多卡因200mg，5分钟后室速，很快室颤，胸外按压血压120-150/70-80，冰帽降温，肾上腺素、阿托品、胺碘酮、异丙肾上腺素静注，360j除颤5次，CPR期间PH：7.02，PCO2   63，PO2   160，血钾4.2，钙0.93，血红蛋白60，BE-14，予5%碳酸氢钠250ml，葡萄糖酸钙2g，快速输血，复苏30分钟后转为窦性心律，泵注肾上腺素 去甲肾上腺素维持心率100，血压120-140/60-70，血氧100，CPR后PH：7.21，PCO2  56，PO2  180，血钾3.7，钙0.90，血红蛋白54，BE-5.2，予输注RBC,FFP,补充氯化钾、5%碳酸氢钠，葡萄糖酸钙，硫酸镁。
  继续手术1小时，再次室速，很快室颤，再次CPR，胸外按压血压120-150/70-80，360j除颤2次，CPR期间PH：7.14，PCO2   55，PO2   174，血钾5.0，钙0.99，血红蛋白64，BE-9.9，予5%碳酸氢钠250ml，葡萄糖酸钙2g，呋塞米10mg，复苏20分钟后转为窦性心律，CPR后PH：7.16，PCO2  62，PO2  220，血钾4.8，钙1.08，血红蛋白67，BE-6.7，泵注肾上腺素 去甲肾上腺素  异丙肾上腺素维持心率120，血压130-150/60-70，血氧100，瞳孔等大等圆，直径4mm，对光反射存在，手术继续1小时后结束，共计出血3500ml，尿量2000ml，输入晶体2000ml，胶体2500ml，予输注RBC10U,FFP1000ml术毕送ICU，床旁心超心脏舒缩尚可，无心包积液，术后3天清醒，10天脱机并拔气管插管，15天转回普通病房，20天出院。
   类似的病例论坛中出现好多次了，可见无论是时间还是地域，无论基层医院，还是高等的三甲医院，合并心脏病病人实行非心脏手术还是没能引起广大麻醉医生的注意，事情一再发生。
  纵观患者住院过程，可以说手术是成功的，中年男性，冠脉支架术后，直肠癌。实行了保肛手术，多重不利因素下两次手术均成功，最后没留下后遗症，结局可谓完美，值得一提的是不协调的一个音符出现在了手术室：在第二次手术的时候术中发生了两次心脏停止事件。
   术前：无心梗患者经支架术后心脏的供血供氧得到了改善，规律服药，内科治疗很出色，大手术围术期应用抗血小板、抗凝药物恰到好处:术前改成了一联抗血小板，术后及时回复了抗凝治疗，直至二次手术前患者没有发生心脏缺血事件，透漏给我们的信息是“斑块是稳定的，起码不是不稳定性心绞痛发作”，而术后二次创面出血只是抗血小板、抗凝药物不良反应，二次手术应运而生，
   术中：失血性休克患者的救治原则很重要的一条就是“一边抗休克，一边积极手术”，很显然，本患者直至第一次室颤时才输了4U  RBC，约600ml，按浓红60%的HCT来换算，相当于30%的血液1200ml，此时患者出血呢？病房引流2000ml+吸引1200ml+手术出血。这是重度休克，输血量显然是不够的，应该血容量未补足以前适当应用血管活性药物维持血流动力学平稳，及时补液输血，逐步减量去甲肾上腺素。这个病人只是泵注去甲肾上腺素维持血压，期间并未计算红细胞需求量、也没有监测血常规。休克时心率加快，耗氧量增加，冠心病病人冠脉硬化，冠脉舒张功能低下，增加心肌血流功能已经减弱，休克时血液含氧量下降，心肌摄氧障碍更为突出，极度的血液稀释对于合并心脏病的病人来说后果是灾难性的，本身已经很脆弱的心脏供氧平衡很快被打破。“生命体征一片平稳的”病人只有自己监护自己，他的报警就是“频发室早、室速、很快室颤”。
   补液种类的选择：休克患者在治疗前自身已经启动了代偿，外周血管收缩保障重要脏器的血供的“自身输血”+细胞内液向血浆转移以优先维持循环血容量的“自身输液”。此时细胞脱水+外周脏器血管收缩，补液的同时要注意纠正，标本兼治。我们的结果是要恢复细胞的功能，恢复细胞的代谢，本病例大量补充了胶体液，胶体液作为等渗液甚至是高渗液只是停留在血管中，并未对细胞起到复苏作用，甚至还加重细胞内脱水。所以晶体液在休克复苏中的作用是无可替代的，胶体液只是暂时恢复血容量时对症处理，大量输入的淀粉、明胶需要细胞去代谢掉，可怜的细胞，你雪上加霜啊。2010年某教授的轰然倒地看来并没有给我们的同行们起到足够的警示：要慎用胶体液。我记得曾经的大佬当年还转述过该教授的话：胶体液在欧洲得到了广泛的应用，而北美，他们一直主张应用晶体液。
   针对抗凝血、抗血小板药物的不良反应可能也是治疗的重点，广泛的创面渗血造成了大量血液的丢失，外科技术似乎对这毫无效果，本患者引流2000ml+手术出血3500ml，几乎达到全身血容量的100%，严格监测下积极的补充血小板、凝血因子可能是大有裨益的。
   说了这么多，只是想唠唠那些老话：要识别到矛盾的核心所在，要有的放矢的治疗，要尊重生命…………
   最后：这个病人47岁，换成68岁，估计效果不会这么理想。