病例讨论与思维（新青年论坛第一帖）

willimers

willimers 发表于 2014-6-11 22:09
挂枝老师，我后面的贴是根据您第二个贴写的，和第一个贴无关联。

让八戒帮你删除！

snjx8210

火山先生 发表于 2014-6-11 20:56
挂枝老师又换新名字了。
八戒，你又把人名字喊错了。

手机手写干的坏事

edgar

我们来看C2病例，为什么现场包括麻醉科和妇产科的教授们会认为这是铁板钉钉的AFE？
据说基于以下关键词句：
产妇分娩或术中突然出现大出血，不凝，呼吸困难，经过子宫切除术加抢救后成功复苏。静脉血检出羊水成分。

为什么我又觉得不是呢？
简单易懂的，各位请看15:18 BP-->70-80/40-50 CVP 3
这是产后出血的节奏啊，不是AFE啊！
当然可以更连贯地分析，可以更明确。

正如我们在上贴所言，有时候因为过于关注这几个关键词拼成的诊断，导致了误诊。

我们的临床教材的章节总是写上一个疾病名称，然后按流行病学、临床表现、检查检验、诊断分型，治疗原则、注意事项，一溜下来。读的书越多越认真，越容易形成一个习惯。每次看病，头脑中先形成一个诊断，对应诊断依据，符合必要条件一二三，具备充分条件四五之一，于是坐定诊断。然后诊疗方案洋洋洒洒，一气呵成。

这要是诊断出来了，您就是高手。这要是诊断不出来呢，是咱哥们没见过。换一白胡子老先生，“啊！”这是啥啥，我多年前见过一例一模一样的，哦，真神医啊！！！
我们能记住几种疾病？认真读书好学勤奋的您最多三五百种吧？还未必记得都那么清楚！人类有多少种疾病？已知的有6万多种啊！！这得有多少漏诊误诊啊!怎么玩？！基层工作不好做，缺医少药没技术，而这年头医疗环境动辄就要亲密接触的，怎么办？？？

所以误诊是很容易的事，但是有时并不影响结局。比如C2病例，好嘛，当做AFE，子宫也切了，命也救回来了，还能咋滴？！

edgar

OK，前面我们通过两个案例，谈到临床思维当中容易被忽略的一点：立体思维（名字我胡诌的啊，哪天我又换种说法了）。简单说，就是很多时候我们简单地把几个病例当中出现的症状体征合并为同一种疾病，而忽略了这些症状体征可能是病情的延续过程的逐渐体现，是另一种疾病的演变结果。这可能是教学病例训练产生的一个弊端，需要提醒大家注意。经常想想“刻舟求剑”的故事就可以了。

第二点，我们谈到诊断的一些看法，以及教学方式导致误诊的可能性增加。关于诊断的进一步讨论，后面还会继续。

第三点，既然称之为思维模式，我们还是可以总结一下的，这对我们很有好处。刚才我们提到的思维模式包括：
注重常见原因，重视高概率事件。
尽量用一元论解释，提出问题，寻找证据，有始有终。
去伪存真、去粗取精、由此及彼、由表及里
证据！

好，接下来我们找一个精华案例（C3），来自新青年（随机找的哈）：
https://www.xqnmz.com/thread-28373-1-1.html
       【病例摘要】患者，女，55岁，牧民。以“间歇性右上腹胀痛3年，加重半月余”收住入院。入院查：患者一般情况可，右上腹压痛明显，莫非氏征阳性。B超检查示慢性胆囊炎并胆结石；ECG示部分导联T波改变，自诉平常有心慌、发困的表现，在家主要操持家务活；X-Ray示未见明显异常；血常规检查除HCT稍高外，其余未见异常；血生化检查示总胆固醇和低密度脂蛋白偏高、高密度脂蛋白偏低，ALT和AST稍偏高。诊断：慢性胆囊炎并胆结石；冠心病。入院经一般补液和抗炎及对症治疗2天后，拟在硬膜外麻醉下行胆囊切除术。

　　【麻醉和手术经过】术前30分钟肌注阿托品0.5mg，入室患者BP137／86mmHg、HR127次／分、RR19次／分、SPO294％。9am选择T8-9硬膜外穿刺置管，先给以试验量2％利多卡因4ml，观察5分钟无全脊麻征象和局麻药反应后，测麻醉平面已有，继续硬膜外分次注入2％利多卡因共8ml，再次测麻醉平面在T6-10。
　　9:15am时患者诉没有麻住伴多语，测BP107／66mmHg、HR147次／分、RR21次／分、SPO292％，紧接着血压下降为56／37mmHg, SPO282-86％,患者出现颜面、甲床青紫，遂给以麻黄素15mg静注，面罩加压辅助给氧。手术没有开始，立即进行临床抢救。

　　【抢救过程】9:18am患者血压和缺氧未见改善，BP58／34mmHg, HR124次／分，SPO283-84％。继续麻黄素15mg、多巴胺1.5mg入小壶静滴，面罩加压辅助给氧，加快输液速度并给以能量合剂。
　　9:22am患者血压和缺氧仍未见改善，BP58／34－61／38mmHg, HR55－127次／分，ECG示Ⅱ。房室传导阻滞，SPO283-84％。再次麻黄素15mg、多巴胺3mgmg入小壶静滴，给升压药5％GS250ml+多巴胺40mg+间羟安20mg静滴，D.X.M.10mg、654-2 10mg，5％碳酸氢钠60ml静注。此时患者呼吸呈深慢－浅快间歇出现，可以应答但意识已逐渐变差。并呕吐一次，胃内容物、量较大。为保证呼吸道的通畅，遂气管插管，患者带管自主呼吸，并间歇辅助呼吸。
       9:32am患者血压和缺氧仍未见改善，BP54／37－61／30mmHg, HR53－127次／分，SPO283-84％。给以阿托品0.5mg静注，多巴胺3mgmg入小壶静滴，续升压药5％GS250ml+多巴胺60mg+间羟安40mg静滴。
　　9:50am患者呼吸停止，BP42／33－51／30mmHg, HR43－87次／分，心音低鈍，桡动脉触及不清，颈动脉可触及，SPO283-84％。给以肾上腺素0.5mg、阿托品0.5mg静注，ECG示交接性逸搏，5分钟后再给以肾上腺素0.5mg静注。
　　10: 00am患者心跳停止，立即胸外按压。静注肾上腺素1mg、阿托品0.5mg，3分钟后心跳恢复，但为室性逸搏（ECG）。继续肾上腺素1mg，3分钟后肾上腺素2mg静注，观察心律未见改善，经院内会诊给以电除颤：200J、300J、360J各一次，心律仍未见改善。BP102／63－121／80mmHg, 手工测血压92／53mmHg，HR123－137次／分，颈动脉触及不清，SPO293-98％，但患者患者出现颜面、甲床青紫未见改善，并逐渐变灰白色。继续胸外按压和对症处理。
　　10:20am患者心跳仍为室性逸搏（ECG）。BP92／63－137／88mmHg, HR33－137次／分，颈动脉触及不清，SPO293-100％。继续胸外按压和对症处理。
　　10:20am患者心跳完全停止，心电图呈直线。
　　10:40am经与家属商量，中止抢救。患者临床死亡。整个抢救过程输液1250ml,尿量50ml左右。总共用多巴胺180mg，间羟安100mg ，肾上腺素14mg，阿托品1mg，654-2 10mg。
　　麻醉中反复回抽硬膜外腔，均未见有回血；麻醉期间发生意外时，患者一直未出现局麻药毒性反应的表现；拔出硬硬膜外导管检查，也未见硬膜外导管尖端和管内有血迹。

　　【死因分析】（这是原帖，不是我的分析意见）
　　1、硬膜外麻醉引起血压下降，导致心脏缺血，加重原有心脏缺血而发生心功能急剧下降，心功能的降低引起低心排血量综合症，从而导致血压降低和心脏缺血、缺氧的恶性循环，最终导致心律失常和心力衰竭。
　　2、局麻药的心脏毒性反应。局麻药的吸收或入血，引起心脏功能的抑制和心律失常，导致心力衰竭。
　　【失误和教训】术前对心功能的评估欠缺，血压下降后的发现和处理不够及时和合理；对心律失常发现和处理不够及时和规范、有效。

　　讨论问题
　　1、患者的意外发生的原因？
　　2、患者的死因？
　　3、抢救措施的不足和失误？

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我简单看了看几段同行们的回帖，没看全，所以下帖总结必有以偏概全的地方，请多多包涵。

edgar

谈谈我对C3案例原帖（https://www.xqnmz.com/thread-28373-1-1.html）几位参与讨论同行的偏见：

同行们谈到可能的原因，往往是把已有的病情与后来的病情变化强行拉在一起。比如，原有冠心病，后来猝死，那就是冠心病的原因了。或者做了硬膜外，结果死了，那就是硬膜外的错。于是，绝大多数麻醉科发生的事情都是麻醉科干掉的，至于下一个会不会发生，怎样去预防？那就是，冠心病要怎样更平稳，硬膜外要怎样更合适。这还是知道有个疾病或操作的，要是没有呢，意外意外，纯属意外哈！

关于这一点，我们还可以举生活中的例子。你看那破案，有作案动机（基础疾病），有作案时间（路过），就是作案嫌疑人了。疑罪从无在病例诊断中往往不存在，别说屈打成招，常常是直接认定了。然而都没有冤案吗？怎么样更科学呢？

对于这样的一个病例，我们究竟从何处入手？

“9:15am时患者诉没有麻住伴多语，测BP107／66mmHg、HR147次／分、RR21次／分、SPO292％，紧接着血压下降为56／37mmHg, SPO282-86％,患者出现颜面、甲床青紫，遂给以麻黄素15mg静注，面罩加压辅助给氧。手术没有开始，立即进行临床抢救。”

事情的变化开始于这个时刻，现场麻醉科医生迅速展开思考，是什么原因？是什么原因？怎么办？怎么办？
此时嫌疑人A硬膜外路过，躺枪，于是考虑中毒反应。（画外音，硬膜外用药入血管的判断方法不是依靠回抽的，这不科学。）嫌疑人B冠心病路过，虽然狡猾依旧逃不过猎人的眼睛，于是也被揪出来了。

不知大家注意到没有，正如前贴所提，我们在心目中设置了两个诊断，也就是两位嫌疑人，然后套上去，一一对应，对了就是了。没对上，比如那位说了，硬膜外回抽没血啊，使劲抽了啊，多次抽了啊，应该不是吧？放了放了吧。再来一个高手说，除了这俩，全脊麻也得考虑，硬膜下也得考虑，那谁谁都狡猾狡猾的，这都是经验啊，必须考虑的。

好，正儿八经地建议各位，换一种训练模式。比如这一位患者，我们注意到患者出现颜面、甲床青紫，缺氧了对不对？那么我们从病理生理机制去判断，去解决问题。

我先睡会儿，困了，待续。

a0a0a0b0

本病例从始至终都支持宫缩乏力出血后稀释性低凝，很关键的数据没有提供，术中总入量，出量？除去血液制品，晶体和人工胶体用了多少？在拿到血之前，灌了多少液体？

a0a0a0b0

平时对于出血量的估计，我还是尽量求接近真实。已经形成习惯，在胎儿娩出以后第一时间让巡回护士关注羊水量并记下。术中出血多时，所有纱布和纱垫饱和的血全部挤压吸进吸引瓶中，便于统计血量。评估出血量用吸引瓶中总量除去羊水和生理盐水或甲硝唑的量得到一个吸引瓶实际血量。各种布巾和阴道失血量就靠经验估计了。

edgar

继续C3病例的讨论。（这两天白天在路上忙，夜晚又开启世界杯模式，回帖的时间少了许多。）

这一位患者，我们注意到患者出现颜面、甲床青紫，缺氧了对不对？那么我们从病理生理机制去判断，去解决问题。

关于缺氧的分类，大家应该记得很清楚。低张性，不对。组织性，不对。（有同行在原帖讨论中提到，因为……休克导致组织缺氧，这是俩概念）好，呼吸性或循环性待排。（也许，我画个图会更好理解？）

如何鉴别呢？体检，没有做；辅助检查，没有做；监护数据，不完全。坑啊！

如果把氧气的利用比作一趟旅程的话（这是我的思考习惯），从吸入气道到从心脏流出是这个案例中我们关注的重点。粗略地考虑肺功能和心功能，更细致地可以考虑气道（未体检，未提供气道压）、交换（未体检，未提供血气）、呼吸肌（未提供血压下降时的心率变化）、右心及前负荷（未体检）、瓣膜（未体检）、左心及后负荷（未体检）、电生理（未见心电图）、心肌（未见心电图，血液检查）、血液（基本排除）等。

看得出事发当时有许多证据没有提供，瞎猜的机会就多了很多。
我们再接着看当时的处理是这样描述的：

     “9:15am，遂给以麻黄素15mg静注，面罩加压辅助给氧。患者血压和缺氧未见改善，BP58／34mmHg, HR124次／分，SPO283-84％。继续麻黄素15mg、多巴胺1.5mg入小壶静滴，面罩加压辅助给氧，加快输液速度并给以能量合剂。
　　9:22am患者血压和缺氧仍未见改善，BP58／34－61／38mmHg, HR55－127次／分，ECG示Ⅱ。房室传导阻滞，SPO283-84％。再次麻黄素15mg、多巴胺3mg入小壶静滴，给升压药。……为保证呼吸道的通畅，遂气管插管，患者带管自主呼吸，并间歇辅助呼吸。
       9:32am患者血压和缺氧仍未见改善，BP54／37－61／30mmHg, HR53－127次／分，SPO283-84％。给以阿托品0.5mg静注，多巴胺3mgmg入小壶静滴，续升压药5％GS250ml+多巴胺60mg+间羟安40mg静滴。
　　9:50am患者呼吸停止，BP42／33－51／30mmHg, HR43－87次／分，心音低鈍，桡动脉触及不清，颈动脉可触及，SPO283-84％。……”

根据以上描述，肺功能方面考虑气道通畅阻力无异常，呼吸肌疑受影响，气体交换依然不明确。心功能方面，我们看到血压依旧很低，心率逐渐走低，缺氧未见改善。诊断依据方面没有更多地描述，抢救措施和用药有许多加重病情的不当处置。

随着时间的流逝，真相的寻找渐渐地困难。缺乏证据的病例讨论常常很困难，多数沦落到猜测的地步。这样的讨论对大家益处不大。
来看C4病例：这些天，身边的一位小朋友遭遇困扰。一位剖宫产术后的产妇，24小时后诉左下肢无力。拔除PCEA后，再一天，左下肢依然存在局部运动感觉障碍。这样的事情在许多地方许多产妇身上发生，很多人的第一反应都是麻醉因素：穿刺造成的神经损伤、血肿压迫等可能。

于是做了MRI：腰椎未见异常。接下来怎么办？请省级医院多名专家会诊，麻醉科、骨科、神经科、妇产科。或电话或亲自来看，而几乎所有人依然都在考虑麻醉因素，书上同样很主流。

还会有什么原因吗？

edgar

谈C4病例：当心中的鉴别诊断都被否决时，出路在哪里？

当我们参加标准化考试时，每个问题都有选择支，我们可以拿着五个答案进行思考判断。很惭愧，即便如此我依然总是考不好。而当我们面对患者时，我们没有选择支。应试教育有不少弊端，或许也影响了我们建立更好的临床思维。

回到病例，谈谈我的想法。根据患者的主诉体征查体，根据部位，确定受影响的神经。这位患者受影响的是闭孔神经、股神经。我想，只要是在神经传导通路的任何一个环节，出现压迫、损伤等状况，都会导致共同的症状和体征。在腰椎水平，无论药物因素、血肿、穿刺损伤，无论物理因素、化学因素，只要有损伤，就会有神经的炎症、水肿，MRI都应该有所表现。根据报告，我们可以排除腰椎水平，就不必再执着于腰椎了。那么腰椎以上水平呢？排除。腰椎以下水平呢？

当我们确定了神经，下一步要分析神经的走向，看一看从发出到分布，之间的联系。

股神经femoral nerve（L1-4）是腰丛最大的分支，在腰大肌与髂肌之间下行，经肌腔隙于股动脉的外侧进入股三角，随即分为数支。肌支分布于耻骨肌、股四头肌和缝匠肌；关节支分布于髋、膝关节；皮支有股中间皮神经和股内侧皮神经……

闭孔神经obturator nerve起自腰丛（L2－4），在腰大肌内侧缘、髋总血管的深面入盆腔，与闭孔血管伴行穿经闭膜管出盆腔后，分为前、后两支。前支位于短收肌浅面，分支至长收肌、股薄肌、短收肌、耻骨肌及髋关节。后支位于短收肌深面，支配闭孔外肌和大收肌。另外，前支的末稍穿阔筋膜分布于股内侧皮肤……

我们看到，除了目前我们不考虑的腰椎水平之外，腰丛到耻骨上支水平，是否有可能呢？在哪个水平两条神经更接近？看解剖图谱，我们可以找到答案。高度怀疑了，我们就要检查加以确认。

然后会觉得奇怪，为什么我们书上几乎都是说麻醉因素呢？会不会有手术因素？妊娠因素？于是更广泛地查询文献，发现在国外，甚至有这样的说法：麻醉因素仅仅占很小很小的一部分，绝大多数是妊娠本身的原因。我们的教科书没有这么说，我们只能保留。

很遗憾，医院没有MRI设备，这位患者没有结论。专家们的会诊意见成为参考意见。当小朋友电话咨询的第一刻起，提出了自己的想法。但我不是专家，而一旦定论为麻醉因素，根据《侵权责任法》，医院会比较被动。而对刚起步的小朋友来说，可能是不小的打击。

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世界杯开始了，NBA总决赛正在激烈进行中。我得睡会儿，再继续战斗。

ropivacaine

我科正有一个羊水栓塞的病例在和产科扯皮呢。