B 急性肺损伤 1、ALI及ARDS是指各种由非心源性(即没有心衰的证据,肺动脉楔压<18mmhg),原因导致的肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤,血管通透性增高的临床综合征,是一个动态变化的过程,是严重损伤引起机体全身免疫炎症反应失控过程中的不同阶段,重度ALI即是ARDS。 2、引发ALI及ARDS的高危因素为急性坏死性胰腺炎、大量输血、胃内容物误吸、胸部外伤、腹部外伤和多发性骨折。 3、其病理特征为弥漫性的肺损伤,病理分期为渗出、增生、纤维化。包括肺水肿、透明膜形成、大量肺泡萎陷。 可导致肺呼吸功能的变化,包括: (1)肺内分流量增加,肺泡活性物质不足——肺泡萎陷——分流量增加,肺血管收缩、微血栓形成——肺动脉压升高——流经肺泡血流量减少——死腔样通气。因此肺内分流量增加是ARDS出现进行性低氧血症的主要原因。 (2)气体弥散功能障碍,肺泡水肿、透明膜、纤维化——增加气体弥散距离——静脉血氧合不充分——低氧血症加重。 (3)肺顺应性降低和呼吸功增加,水肿、纤维化——顺应性减退——代偿性呼吸频率增加——全身氧耗增加。 4、X线表现呈动态变化,在出现症状后的12-24小时才会有X线异常。 临床症状出现后:X胸片仍可为阴性,或仅有边缘略显模糊的纹理增多。 肺水肿明显后:浸润性阴影扩大,融合。 ARDS后期:双肺弥漫性阴影,或形成小脓肿,有的伴有气胸或纵隔气肿。 5、这个图没看懂啊= =|||是不是说应该使用恰当的PEEP使肺泡不致完全塌陷,但这个高低拐点该如何测定呢?又如何确定这个PEEP呢? 危重症医学P218中提到肺保护性通气策略的几个要点: 低潮气量,6ml/kg,避免大量气体涌入少部分有功能的肺泡而造成损伤。 严格限制通气压,平台压<35cmH2O。 适宜的PEEP,根据肺压力容积曲线,将PEEP定在低拐点上2-3cmH2O,但不超过15cmH2O。 允许高碳酸血症,高碳酸血症可减轻ALI。但最高可以到多少? 6、当肺容积介于功能残气量与正常潮气量时的肺容量(7ml/kg)之间时,肺顺应性达到理想状态。老年人和婴幼儿肺顺应性最差。ALI、ARDS、充血性心力衰竭、气压伤、神经肌肉病变和妊娠可使肺顺应性受损。
C 机械通气 1、二型呼衰、呼酸、代酸? 问题:吸氧浓度是如何得出的?吸氧浓度和正常氧合时血气值的关系? 2、我比较倾向于插管机械通气。患者呼衰、呼吸困难且呼吸频率过快,又增加呼吸做功和氧耗。 3、这几个指标当中,那几条是最重要的?需要机械通气的病人不一定都满足这么多吧? 4、这些都是很基础的内容,不过也基本忘得差不多了…… 5、这个患者我比较倾向选择SIMV,或者是镇静之后的压力通气模式?不过书中说得不错,呼吸机只起到一个辅助作用。 6、允许性高碳酸血症:PaCO260-70mmHg 7、生理情况下:吸气——右心室血流增加,左心室血流减少——每搏输出量减少——全身收缩压降低(5-10mmHg) 正压通气对心血管系统的支持作用? 正压通气——在肺顺应性降低、低血容量、高肺血管阻力时——加重血流动力学不稳定 问题:对于全麻的休克患者,如何调整呼吸模式和参数来降低正压通气对心输出量和血压的影响? 8、比较关注气压伤和氧中毒,这两者应该是长期行机械通气的患者较常见的并发症吧? 问题:如何诊断?
D 通气支持治疗的方法与手段 1、影响氧输送的几个因素: 心输出量:调节心率、前后负荷、心肌收缩力 血红蛋白:输红细胞 肺的氧交换:吸氧浓度、加大PEEP、减少分流 2、问题:什么时候适合用碳酸氢钠治疗? 3、与暴露时间(耐受24小时)、氧分压(低于0.5个大气压)、氧损伤易感性(这个是指的什么?)有关。全身性氧中毒与动脉血氧分压有关(具体数值是多少?),肺组织中则与肺泡氧张力有关(具体数值是多少,如何监测?) 4、分子机制神马的最看不懂了= =||| 5、为了防止肺泡出现周期性塌陷且使肺容量保持在等于或稍高于功能残气量的水平,通常将PEEP设定为5-10cmH2O。 问题:通常肺功能及氧合正常的全麻患者,也需要PEEP吗? 6、PEEP改善氧合的机制: 其一:PEEP——FRC增加——肺泡膨胀时间延长——气体交换时间延长 其二:PEEP——肺泡上皮和毛细血管之间肺水转移减少——弥散作用改善——氧合改善 7、这个应该根据病人的病情以及合并症的情况、肺顺应性的情况来决定吧?特别是要注意对循环系统的影响,如果PEEP过高,是否也会引起气压伤? 8、这是要使用多大多久的PEEP才会引起这样崎岖的改变啊= =|||总觉得第一段分析的神马心肺相互挤压、室间隔偏移等有点太绝对了吧。值得注意的是,在左心衰竭的患者,PEEP可提高冠脉和心肌氧供,同时减少回心血量(?),而使心输出量增加。 9、我想PSV最大的优点应该就是可以减少患者呼吸做功,有助于早日脱机。不过呼吸频率过快的情况,如何保证潮气量呢? 10、还是不知道IRV该用在哪种患者身上……这章的后半部分太虚无缥缈了= =||| 11、为什么俯卧位可使气道内液体流向开口处?不是应该是头低位吗?如果背侧肺组织氧合改善,那胸侧肺组织呢?增加FRC和膈肌运动改变?这个真没看懂……还不如把病人绑在一根杆子上,慢慢转着通气,前后左右肺组织都能获得良好通气了…… 12、我现在就想知道,在一个灌满PFC池子里潜水,是会有窒息的感觉而不会出现缺氧的症状呢?还是说就想在空气里游泳一样完全没有感觉呢?在清醒状态下向肺部注入PFC是不是会有呛咳反应? 13、题外话,用体外循环的方式治疗已经经过各项高级治疗的呼衰患者,算不算是一种医疗资源的浪费? 14、HFPPV特点:60-100次/分而吸呼比0.3,气管内为正压,而胸膜腔为负压,患者没有自己的呼吸? 15、这个比较有意思(其实根本没有仔细看……),但很想知道相关的适应症? 16、HFV的特性: 低气道压:支气管瘘、气压伤、肺出血 仅需小号气管导管:气管内检查及操作 过度通气:排除二氧化碳 注意:呼气受阻时禁用、需湿化气流、应监测HFV系统的压力,以免出现气压伤。 17、从来就没见过NO长啥样……
E 脱离机械通气 1、处理: 排除感染、炎症及代谢紊乱——调低氧浓度,观察患者耐受情况——逐渐降低PEEP(间隔至少6小时) 2、这里突然想到了全麻患者的拔管指征,依旧是意识、肌力、氧合都到达指标。 3、我觉得不管哪种脱机方式,都应该注意长时间气管插管对患者的影响,如气道内痰痂、气管软化等,并应该做好再次插管的准备。 |