《Near Misses in Pediatric Anesthesia（小儿麻醉的经验与教训）》试译（更新完毕）

nonoknows

（接病例42）
解答
　　应怀疑为丙胺卡因引起的高铁血红蛋白血症。应对高铁血红蛋白和丙胺卡因的量分别进行采血化验。治疗选择1%亚甲基蓝以1.2mg/kg的剂量静脉注射。通常氧饱和度大约15-20分钟后会升至90%以上，需要45-60分钟才能超过96%。如有必要，可考虑输血。
　　
讨论
　　IV染色剂可引起短暂、明显的去饱和作用（局部麻醉剂[丙胺卡因、苯佐卡因、利多卡因]、硝酸盐类和苯胺染色剂）。由高铁血红蛋白血症引起的发绀伴血红蛋白去饱和很罕见。首先必须排除引起血红蛋白去饱和的更常见原因，如气道梗阻、张力性气胸、心血管衰竭、肺栓塞等。大多数高铁血红蛋白水平低于30%的人没有症状。30%到40%的患者抱怨头痛、嗜睡和头晕。显著的缺氧发生在60%以上，高于70%通常是致命的。脉搏血氧测定通常显示血氧饱和度降低，高铁血红蛋白含量低于1%。在高铁血红蛋白水平升高的情况下，脉搏血氧测量血红蛋白饱和度的结果并不可靠。脉搏血氧仪只用两种波长的光，并使用相关的算法来确定动脉血氧饱和度。高铁血红蛋白的吸收光谱与氧合血红蛋白和脱氧血红蛋白重叠。因此，脉搏血氧计将显示一种不能准确反映血红蛋白去饱和程度的低氧饱和。化验室碳氧-血氧测定法（co-oximetry）可以读取不同波长的光吸收率，从而检测出含氧血红蛋白的真实含量。动脉血气在低氧饱和时显示高氧分压，表明存在高铁血红蛋白血症。贫血患者发生高铁血红蛋白血症对氧的输送有严重影响。
　　高铁血红蛋白血症也可以遗传。血红蛋白M是一种先天性血红蛋白结构异常。它是常染色体显性遗传，通常因婴儿期无症状性发绀而被诊断。是用血红蛋白电泳技术诊断的。这种疾病对一般的药物干预没有反应。另一种遗传性高铁血红蛋白血症是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide，NADH），还原型（NADH）-高铁血红蛋白还原酶缺乏，为常染色体隐性遗传。它是一种罕见的酶缺乏，主要见于阿拉斯加印第安人和爱斯基摩人。
　　另一个重要的临床上常见的引起高铁血红蛋白血症的原因是局麻用苯佐卡因。应注意不要将这种药剂过多地喷入口咽部。
　　
建议
　　当发生发绀合并血红蛋白去饱和时，记得在考虑高铁血红蛋白血症之前排除常见原因。

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病例43：一例新生儿气管导管堵塞

　　一名孕28周时产下的早产男孩（780g）因呼吸窘迫被新生儿重症监护室（NICU）收治。常规通气治疗效果良好。第三天，给气管内吸引分泌物后不久，他的呼吸参数恶化。气道峰压明显增高，手动通气证实顺应性降低。你往气管内导管（ETT）下放吸引管，但是这次你发现了ETT远端有堵塞。胸部X线检查证实了ETT的正确位置，但也显示了一个异物从ETT远端延伸到了右侧主支气管。你的胸外科同事说，用纤支镜从ETT中取出异物是不可能的。但你知道你必须取出这个异物。

　　

问题

　　你有什么建议？

nonoknows

（接病例43）
解答
　　如果你对ETT近端施加持续的负压，有很大几率能从ETT吸出异物。之前有一个病例报道称通过这种方式成功取出了一段吸引管断管；然而，这是一个有潜在危险的策略。如果不能迅速完成，可能会发生严重的肺塌陷。为了最小化塌陷，真空压力不应高于40cmH2O。在拔除ETT之前，要用100%氧气给患者通气3分钟以上（up to 3 min）。

讨论
　　用呼吸机辅助呼吸的早产儿发生气管阻塞并不少见。常见原因大多为气管支气管血性粘稠分泌物。在从ETT滴注表面活性剂的过程中也会发生阻塞。对这些病例的处理很明显是更换ETT。吸引管断裂并掉落在ETT内的情况很罕见。当给ETT吸引分泌物后发生长时间低氧饱和，必须高度怀疑吸引管断管掉入ETT内的可能性。

建议
　　当异物在ETT内造成堵塞时，可考虑通过向ETT近端持续施加负压来吸出该异物。

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病例44：一例汽车事故后的外伤性气肿

　　一名16岁的男孩（65kg）在汽车事故后住进了医院，当时他是前排座位的乘客。因为没系安全带，他撞到了仪表板。他唯一的临床主诉（medical complaint）是，他的听力部分残疾，他的助听器在来医院的路上丢了。因此，他既听不到也听不懂对他说的话。他母亲在那里安慰他。他很难使用手语。患儿无药物过敏史。检查发现，除了右锁骨骨折和颈前、右锁骨上窝外伤性气肿外，患儿其他方面基本健康，生命体征稳定。他有多处擦伤。血细胞比容（Hct）为38%，心电图正常。胸部X线示右锁骨骨折和纵隔气肿。右下肺叶塌陷。他的颈椎和腹部CT扫描是正常的。胸部CT扫描再次显示前胸壁以及上纵隔和前纵隔气肿。胸外科医生诊断支气管撕裂，现在很可能已经封闭了，选择在重症监护室（ICU）观察病情变化。最初他表现很好，但入院后第三天，他开始发热、咳嗽。你带他去手术室，诱导全身麻醉。胸外科医生通过气管内导管（ETT）行纤支镜检查，未发现支气管撕裂。外科医生从右下叶吸出粘稠的分泌物和陈血。在这之后，患儿病情得到充分改善，5天后出院。出院4天后，他带吸气性喘鸣回到了你的急诊室。他被转到ICU，在那里你再次见到他。室内空气下的动脉血气pH值为7.38，PO2为52mmHg，PCO2为46mmHg，碱剩余为3mmol/L。胸部X线示少量左侧气胸和持续性纵隔气肿。他仍然没戴助听器。

问题
　　你会怎么做？治疗它然后送他回家？或者你认为他的吸气性喘鸣和他之前的事故有什么关系？如果是的话，你会建议做什么？

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（接病例44）
解答
　　在全身麻醉下行硬性支气管镜检查。于气管中段胸骨切迹下方约3cm处可见一个结构（很可能是疤痕组织）。这是由于事故发生时气管被完全横断。行气管端对端修复，一周后患儿出院。

讨论
　　此病例类似之前的一个病例，虽然诊断可能为支气管撕裂，但调查并不充分。建议在没有ETT的情况下行硬性或软性支气管镜检查。如果气管撕裂邻近ETT的远端，它将被错过。在这个病例中，因患儿耳聋和由此造成的沟通不良进一步加剧气管横断的诊断困难。在Pembroke等人报道的病例中，当患者最终出院时仔细询问，他承认在左右转动头部时感呼吸困难。
　　在这类病例中，尽早做出早期诊断并修复气管撕裂非常重要。核磁共振成像被证明非常有用。
　　气管横断通常出现在离隆突约2-3cm处。可出现以下所有或任一种症状：颈部疼痛、咳嗽、咯血、皮下气肿、发音困难、呼吸困难、呼吸急促，以及头部左右转动时呼吸困难。这些病例的麻醉管理多选择吸入诱导（gaseous indction）而非光纤镜插管。光纤镜插管更有助于诊断，但不是在紧急情况下保护气道的好办法。

建议
　　1、请记住，气管支气管撕裂的临床表现并不一致。
　　2、任何有外伤后有肺外漏气体征的患者都应在没有ETT的情况下进行支气管镜检查。

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病例45：术后呼吸停止

　　一名患有特发性脊柱侧凸的14岁男孩（72kg）拟行脊柱哈氏棒（Harrington rod）植入术。患儿的病史和体格检查无显著异常。患儿既往无麻醉/手术史，无麻醉相关并发症家族史。患儿未在用药，被评估为ASA 1。连接所有必要的监护设备后，用丙泊酚、芬太尼和维库溴铵诱导全身麻醉。患儿入睡后，用一根带套囊的气管内导管（ETT）行气管插管。双侧呼吸音对称，用胶带固定ETT。用异氟醚、氧化亚氮、哌替啶和维库溴铵维持麻醉。在整个手术过程中使用了血液回收系统。在手术过程中，他失血大约1L。术中给予1U的直接血液（directed blood）。手术进展顺利，手术结束时，神经肌肉阻滞被拮抗。自主呼吸恢复，患儿能遵从指令。ETT被拔除，他被转移到麻醉后恢复室（PACU）。到达PACU后，他意识清醒，生命体征稳定。因为他的血细胞比容（Hct）为30%，外科医生要求你回输500ml回收血。
　　大约20分钟后，你回到PACU。你注意到回收血已经回输完成；然而，你也发现患儿几乎没有了呼吸。他的血氧饱和度为88%，并且正在下降，心率从82增加至110次bpm。血压（BP）为100/60mmHg。你立即开始用面罩进行人工通气，使用100%氧气，用Jackson Rees改良型的Ayres T管装置。他的血氧饱和度升到了100%。

问题
　　接下来你会做什么？呼吸停止的原因是什么？