麻醉大讲堂开讲啦（第72期）浙医健杭州医院麻醉科麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第七十二期认识低氧血症，由中华医学会麻醉学分会全国小儿麻醉学组委员、昆明市儿童医院麻醉科主任李超教授主讲，就低氧血症的概念、生理、病理、处理等进行讲解。麻醉科医生不仅仅限制在麻醉临床工作，已经成为多学科的功能单位，提出围手术期医学的概念，在临床工作中发挥重要作用。要理解麻醉和手术中出现的呼吸功能紊乱及血气变化机制，必须首先充分了解正常的呼吸生理以及氧分压、氧容量、氧含量、氧饱和度等重要概念。氧分压为物理溶解于血液中的氧产生的张力，PaO2受吸入气体的pO2、外呼吸功能的影响，PvO2组织摄氧和用氧的能力的影响。氧容量是在pO2 150mmHg、pCO2 40mmHg、38℃条件下，100ml血液中的Hb的最大携氧量，受Hb的质（Hb结合氧的能力）和量（Hb的数量）的影响，表示血氧容量大小反映血液携氧能力。氧含量是100ml血液的实际携氧量，受pO2、CO2max影响。动静脉血氧含量差（A-VdO2）反应组织的摄氧能力，约为5.0ml/dl。氧饱和度（SO2）为Hb与氧结合的百分数，1g Hb实际结合的氧量与最大结合氧能力之间的百分数比值。正常SaO2为95%~98%，SvO2为75%，受PaO2的影响。 缺氧是当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能以致形态结构发生异常变化的病理过程；低氧血症是指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。低氧血症是动脉血氧分压<60mmHg或SpO2<90%（除外血红蛋白量和类型的异常），受吸入氧浓度、大气压、患者的体位和年龄等因素影响（PaO2=100-0.5X年龄）。手术麻醉创伤因素，包括高龄、吸烟、肥胖、误吸、贫血、腹胀、肺水肿、SAS、心肺功能障碍、输注大量库血等是低氧血症诱发因素，导致患者谵妄、苏醒延迟、高血压、心肌缺血、心律失常、细胞呼吸功能障碍，最终多脏器功能障碍。 人体所消耗的氧主要来源于血红蛋白，在正常血液中存在4种血红蛋白：HbO2、Hb、CoHb、MetHb。与氧气做可逆性结合的是还原血红蛋白，与氧气不结合的是碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白；血液中氧含量即指血液中氧合血红蛋白的多少，用血氧饱和度这个物理量来描述血液中氧含量的变化；小儿麻醉相关性心跳骤停中占第一位的原因就是由于通气问题导致缺氧所致。低氧血症是指血液中含氧量不足，PaO2低于同龄人的正常下限，是临床常见危重症之一，也是呼吸衰竭的重要临床表现之一，低氧血症的程度、速度、时间不同而对机体影响也不同。低氧血症的原因主要有吸入气体氧分压过低、外呼吸功能障碍（通气及换气功能障碍，包括胸廓畸形、中枢系统疾病、大量胸腔积液、COPD等）、动静脉分流（如先心病）等。1.气道病变，主要是上呼吸道梗阻，包括解剖异常、血肿压迫、气管插管异常等；2.肺部病变，主要是心源性或非心源性急性肺水肿、气胸、肺栓塞、误吸、肺不张等；3.肺外因素，主要是由药物、颅脑损伤及脑血管疾病所致的呼吸中枢严重抑制，各种原因所致的呼吸肌疲劳，如全身营养不良、长期低氧血症、神经肌肉疾病、休克等；4.某些耗氧量增加的情况，如重症感染、脓毒症等。（27min）重点讲一下麻醉手术因素。1.麻醉因素中，0.1MAC氟烷或异氟醚就足以消除正常的低氧性通气反应，而这种浓度在吸入性全身麻醉病人术后可持续数小时，而阿片类镇痛药的间断或连续使用可引起预料不到的、短时间的类似于SAS通气方式紊乱，造成严重低氧血症，甚至可危及生命安全。2.胸壁肌群张力下降或麻痹：肌松药的残余作用或高位硬膜外或脊椎麻醉阻滞肋间神经或膈神经，抑制了辅助呼吸肌的驱动。3.膈肌功能紊乱：麻醉病人的横隔中心区可发生明显移位和膈肌张力下降，从而不能完全低于腹腔内容物的静水压，尤其在卧位或/和头低位状态下手术病人腹腔内血容量增加，或胃膨胀、肠胀气，弹力腹带绑扎等可使横隔中心向胸腔移位。清醒患者由于胸廓代偿性向外扩张，FRC并不减少，而在麻醉期间或麻醉后因胸壁肌组织张力降低甚至完全麻痹而消失。4.血液血液重新分布：几乎所有麻醉药或麻醉方法都有不同程度的扩血管效应，使血容量进行重新分布；机械通气时胸内压增加，使胸腔内血液流向胸腔外脏器，尤其是腹腔，此效应在麻醉或使用扩血管药状态下更为显著，且常伴FRC的下降；麻醉期间V/Q比例失调，引起肺内分流。5.RBC携氧能力降低：如输注库存血，离体后自体血放置过久、细胞内2，3-DPG/ATP含量下降、碱血症等。6.呼吸道堵塞、误吸、喉痉挛、支气管痉挛。7.睡眠紊乱：是麻醉手术后至今未引起足够重视的常见并发症，严重低氧血症多与阻塞性呼吸暂停有关。若OA中断是由于低血氧刺激呼吸中枢所为，则术后吸氧因延长了达到低血氧刺激阈时间，反而会延长呼吸暂停时间，应引起注意。8.睡眠呼吸暂停综合征：正常情况下，SAS病人通过乏氧性或高CO2性呼吸兴奋，还会发生严重低氧血症。但麻醉状态下或麻醉作用未完全消失之前，这种机体自我保护性反射性呼吸兴奋调节机制受到明显抑制，并发严重的低氧血症，甚至危及生命。9.疼痛：术后剧烈疼痛可明显影响患者胸廓活动，还可明显患者的咳嗽排痰，是麻醉后引起肺气体交换功能障碍、低氧血症、肺部感染并发症的重要原因。10.阿片类镇痛：包括直接呼吸抑制作用及与睡眠的协同作用，后者可出现类似于SAS呼吸紊乱和低氧血症，多见于REM睡眠期，吗啡可使REM睡眠相消失，引起非REM睡眠相睡眠发生呼吸暂停。11.肺内右向左分流增加，如术后低心排、气胸、肺萎陷。12.氧债及氧耗增加。13.肥胖：与正常体重病人比较，横膈中心向胸腔移位的可能性更多更大，且胸廓代偿能力更加有限，麻醉期间或麻醉后更易发生严重肺气体交换功能障碍或低氧血症。14.胸腹部弹力绷带绑扎：表现为限制性通气障碍。15.高龄及吸烟患者：氧贮备力或对缺氧的耐受力下降，术后容易发生低氧血症。16.基础心肺疾病：碱血症、低体温。17.其它如肺水肿、肺栓塞、感染性肺部并发症等。另外，手术部位及体位对呼吸的影响：俯卧头低位可使肺胸顺应性降低35%；截石位时可增加顺应性8%；开腹时用拉钩压迫肝区，使肺、胸顺应性降低18%，开胸手术压迫肺脏或放置胸廓开张器，即可不同程度减少肺胸顺应性且术终肺胸顺应性也较术前减少14%左右，腔镜手术时气腹、气胸对呼吸造成影响等。 血氧饱和度与PaO2直接相关，测定指端、耳垂末梢循环的血氧饱和度同时可得出血管容量曲线，原理是血红蛋白吸收光线的能力与其含氧浓度相关，氧合血红蛋白与去氧血红蛋白对红光（660nm）和红外光线（940nm）吸收度不同来监测SpO2，又称双光光谱法。严重低氧，SpO2<70%时，数据可能不准；肢体活动、接触不良时可能误读；异常血红蛋白、某些色素、皮肤颜色、涂料等影响读数。碳氧血红蛋白、正铁血红蛋白水平，或受硝酸盐类、利多卡因、苯佐卡因、灭吐灵、氨苯砜及含硫酸根药物的影响可出现SpO2读数误差。动脉血气分析根据荧光学原理更细微电极，置于动脉内可持续、定时监测PaO2、PaCO2、pH的变化，及时了解病情改变，PaO2正常值随年龄而改变，一般每增加10岁，其平均值下降约4mmHg。 氧浓度监测是对行机械通气的病人进行吸入气和呼出气的氧浓度监测成为常规，有氧电极式、磁导式、电化学式等测氧仪，现代呼吸器、麻醉机均配备监测设备，方便可靠，但无论使用哪种形式监测设备，启用前均应校正。血氧饱和度低的原因有哪些？主要有吸入气氧分压是否过低；是否有气流阻塞；是否有换气功能障碍；血液中输送氧的Hb的质量如何；患者是否有适当的交替渗透压和血容量；患者心输出量；组织器官微循环情况；氧在周围组织中的利用情况；在排除以上因素后，勿忘仪器故障所致。那么早产儿血氧饱和度范围91~95%范围是否更好？毋庸置疑，吸氧对早产儿的抢救治疗很重要，然而器官发育为成熟等原因，早产儿对氧气的耐受性较差；相对85~89%的血氧饱和度，维持在91~95%的早产儿死亡与残疾风险较低；氧饱和度88~92%上升至91~95%，早产儿的视网膜病及支气管等发育不良情况发生率与严重程度均增加；对于早产儿要求提高生存率，又必须降低其不良转归，因此寻找适合早产儿的血氧饱和度范围显得尤其重要。HPV也叫低氧性肺血管收缩，是肺防御缺氧性损害和维持正常PaO2的自我保护的重要反馈调节机制，所有全麻药物都可有效抑制低HPV，使灌注血流继续流向通气低下的肺区，大大降低了肺气体交换效率，从而可诱发或加重麻醉期间或麻醉后肺气体交换障碍的发生。当监测指脉氧<90%时，应及时查找是否存在以上诱发低氧血症的危险因素，若存在，应及时处理。观察患者呼吸频率，在积极寻找病因时，对症应予以调整体位以便于气道管理，清除口腔及气道内异物，必要时建立人工气道以解除气道梗阻并选择合适的给氧方式以改善组织缺氧情况。血氧饱和度是反映呼吸循环功能的一个重要生理参数，非常重要的检测手段，血氧饱和度低更是常见的症状，正确诊断出病因使血氧饱和度回升是首要处理措施。血氧饱和度低与呼吸脱不了干系，但并非所有降低均与呼吸疾病有关。对于低氧血症，明确病因、治疗病因是原则。术后低氧血症是麻醉手术后病人最具有临床意义的常见并发症，诱发和加重麻醉手术后其他并发症；限制性通气障碍所致的低氧血症，常伴有二氧化碳蓄积，此类术后最为常见；41%成年人在全麻苏醒期至少有1次短时间的低氧血症，其中有50%为中、重度。综上所述，临床工作中，对麻醉医生的要求越来越高，成为真正的围术期医学学科的医生。从而要求麻醉医护人员应该具有老黄牛精神、猴子的敏捷、狮子的体魄、骆驼的毅力、大象的脸庞。欢迎关注浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号更多内容。 浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号麻醉大讲堂开讲啦！2017年麻醉科计划安排51讲，新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，每周将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
麻醉大讲堂开讲啦（第73期）浙医健杭州医院麻醉科麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第七十三期重视心脏舒张功能的评估，由南京医科大学附属南京医院麻醉科副主任医师葛亚力副教授主讲，就心脏舒张功能的概念、评价、评估、病例诊断、超声、心衰指南等进行讲解。需要手术麻醉患者，对其要进行术前访视评估，那么心脏功能的评估是极其重要的部分，而心脏舒张功能的评估确是临床工作中容易忽视的内容，那么心脏舒张功能的评估要注意几点：为什么要评估舒张功能（why）？什么是心脏的舒张功能（what）?怎么去评价心脏舒张功能（how）？ 通过超声影像学检查评估心功能状态，反应心衰患者不同的心功能、膜、瓣、腔、壁、流、压等状态，指导分析临床用药和治疗措施。心超引导下观察评估心脏功能活动的好坏、左心室还是右心室？收缩功能、舒张功能如何？上世纪八十年代就已经提出了舒张性心力衰竭的概念，也叫射血分数正常的心力衰竭或射血分数尚保留的心力衰竭，其具有心力衰竭的症状与体征，但左室射血分数正常或轻度异常。临床上要进行认真甄别，指导临床治疗，舒张功能的评估具有重要意义。 举例：77岁男性，81kg，“反复活动后胸闷气促胸痛10年，加重1月余”，既往糖尿病8年，二甲双胍控制血糖7~10.5mmol/L，高血压10余年，尼群地平、倍他乐克等不规则控制，BP最高时达180/100mmHg。神情，窦性心律，80次/分，双肺呼吸音清晰，心前区II级收缩期杂音，ST段I、avL、V5/V6下移；腹软，双下肢无明显水肿，活动耐量<4METs；Hb 114g/L、NT-ProBNP 618pg/ml，TTE示左房增大（LAD 48mm）、室间隔增厚（13mm）、下壁运动欠规则；E/A<1，LVEF=57%；冠脉照影示LAD90%、DAG开口95%、LCX开口闭塞；RCA全程病变80%。入院诊断为冠心病、三支病变，拟行择期CABG。手术麻醉采用静吸复合全麻，有创监测（ABP+CVP+PA），术中食道超声（TEE）监测，CABG*4，自动复跳，主动脉阻断48min，CPB时间76min。术中BP偏低，超声监测心脏收缩舒张功能，收缩正常，容量欠缺，通过TEE进行指导容量补充；去起搏心律，还以窦性心律，改善舒张功能，增加搏出量改善血压，可避免补充容量以提高BP带来的弊端。说明术中对心脏舒张功能监测和处置的重要性。（30min） 那么怎么去评价心脏舒张功能？先看以下比较射血分数正常型心力衰竭和射血分数下降型心力衰竭（如图）：借助2007年ESC/ESA指南诊断射血分数正常主要有三点--具有心力衰竭症状/体征；左室收缩功能正常或轻度异常；具有左室舒张功能异常的证据。 心脏收缩功能的评估，从线-心室内径（缩短分数，FS）、面-心室面积（面积改变分数，FAC）、容-心室容积（射血分数，EF）三方面评估，还有左室局部功能评估（如下图）。围术期TEE监测操作的专家共识以经胃底左心室短轴切面用于左心室功能评价来评估心室舒张功能。那么对于舒张功能的超声评估可以通过左心房容 积（LAV）、二尖瓣血流（MVF）、肺静脉血流（PVF）、组织多普勒成像（TDI）、M型彩色多普勒（CMD）等评估。LAD建议采用左房内径>4.7cm作为LAVI>40ml/m2的替代指标，LAV评估比线性评估更加精确，LAVI正常值为23±6ml/m2，LAVI.>40ml/m2是HFNEF诊断的条件之一，LAVI<29ml/m2是排除HFNEF诊断的条件。二尖瓣血流采用二尖瓣E、A、E/A（1~2）、E峰减速时间（DT--150~220ms）和等容舒张时间（IVRT--60~100ms）来描述左室舒张期充盈特征。肺静脉血流频谱测量包括S、D、S/D、AR（>35cm/s）、Ard-Ad（>30ms）。二尖瓣环组织多普勒（E'）<8cm/s（间隔）或<10cm/是（侧壁），二尖瓣血流多普勒血流速度（E）和组织多普勒（E'）的比值E/E'<8为左室充盈压正常（>15为左室充盈压显著升高）。彩色M型血流播散速度可以通过斜率法测量二尖瓣口至心尖的血流传播速度（Vp）来评估。（如图示2009年ASE推荐心脏舒张功能等级评估） 综上所述，对于患者心脏舒张功能的评估，麻醉医生可以通过术前超声报告单或麻醉过程中实时监测来评估患者舒张功能，进行及时处理，改善患者症状体征，同时参考心脏舒张功能处置最新指南给予患者合理治疗，改善预后。欢迎关注浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号更多内容。 浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号麻醉大讲堂开讲啦！2017年麻醉科计划安排51讲，新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，每周将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
麻醉大讲堂开讲啦（第74期）浙医健杭州医院麻醉科麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第七十四期如何做好先心病麻醉，由清华大学第一附属医院麻醉科主任、医院副院长葛亚力主任医师主讲，就先心病的解剖特点、生理功能、评估警示、病理生理、麻醉管理、手术方式等进行讲解。先心病发病率亚洲、东欧发病率最高，非洲最低。我国小儿先心病发病率为7~8%，ASD、VSD、PDA占75~80%，每年新增先心病20万，ASD、VSD、PDA死亡约占20%，发杂先心病发病率前三位的为，法洛四联症（占10%）、大动脉转位（占8%）、肺动脉闭锁（5~8%）；清华附一医院大心脏中心先心病呈现低龄化、复杂化、危重化的特点。全国700余家医院开展CHD手术，约10万例/年，80%简单畸形，死亡率2~3%；复杂畸形以右心畸形为主，死亡率10%左右，TOF为主，VSD多合并PH，TGA矫治逐渐增多，PAA、TA、SV、Ebstein、DORV、TECD不理想，宫内诊断技术提升，计划生育致复杂畸形是否减少，无可考据。医院为小儿先心病宫内转诊开辟绿色通道。 循环系统功能解剖特点，主要是右心系统、左心系统；低压肺循环，肺毛细血 管床顺应性强，储存大量血液，高压体循环；肝脾血窦，储存大量血液；右心系统接受乏氧血液，面对低压肺循环，为容量泵，室壁薄呈新月形，收缩期、舒张期均有冠脉灌注；左心系统接受含氧血液，面对高压体循环，为压力泵，室壁厚呈圆锥形，仅舒张期有冠脉灌注。冠张动脉灌注在心动周期的收缩期和舒张期，主要在舒张期，收缩期右冠血流多于左冠，灌注压=舒张压-左室舒张末压（左房压），受冠脉的内堵外压、心肌代谢、神经介质调节，冠脉血流灌注=冠脉灌注压/冠脉阻力×冠脉灌注时间。 心功能一般指左心功能，左心对容量耐受差，右心对压力耐受差；BP是主要指标，BP低右影响心功能，尿量是器官灌注指标。临床以CVP反映左室舒张末压，CVP实际反映右室舒张末压；左或右心功能不全时，左右心室舒张末压不一致；特殊术式、严重肺高压、左心发育不良、瓣膜返流等要持续监测CVP。心功能不全时心排量低，当心内分流、瓣膜返流等时心排量增高；注意舒张期、ST段改变、血乳酸。刚出生时心脏自主神经支配不平衡，副交感几乎完全成熟，但交感不成熟；心脏受到抑制，易心动过缓，心脏交感刺激，体液分布儿茶酚胺；出生时右室、左室重量接近，肺血管阻力下降，左室阻力升高，4月龄左右室重量2:1；未成熟心室非弹性组织较多、收缩性组织缺乏，顺应性较差，心排量较少依赖Frank-Starling机制，更多地依赖心率；新生儿每搏量受后负荷影响较成人明显，心脏储备较低，对心肌抑制较敏感；新生儿两侧心室大小接近，双室衰竭在新生儿较常见。出生后，新生儿肺血管床发育发生变化，呼吸肺膨胀（肺间质水分吸收；PAO2增高肺血管平滑肌扩张，PVR降低；PVR生后24h内急剧降低，在3月龄时接近成人正常值，PVR降低与肺血管床的发育成熟和分枝有关）；肺血流异常增多（持续性肺动脉高压；肺高压致肺血管床发育延迟和PVR增高的机制）或减少（肺血管床正常发育分枝延迟）；未发育成熟或异常的肺血管床反应性增高；CHD病人器质性肺动脉高压是致命性的危险因素。CHD分类是人为的、方便归纳分析的临床管理方式，依据心内/外分流、肺/体血流、瓣膜周围异常等进行分类。根据肺血流的肺血多的缺损有ASD、VSD、ECD、TGA等，肺血少的缺损有TOF、PAA、TA、TGA、SV等，梗阻性缺损有AS、CoA、PS等；根据紫绀或CHF的紫绀性的有TOF，CHF的有ASD、VSD等及TGA可能紫绀或CHF或均有，与伴随缺损有关；根据血流动力学的左或右室压力超负荷的有AS、PS等，心室或心房容量超负荷的ASD、VSD等，肺血流梗阻性低氧的TOF、PAA等，共同心腔性低氧的TECD、RVDO、SV等，体、肺循环隔离性低氧的TGA等，这些分类方法临床上交叉使用，方便血流动力学分析、麻醉管理。麻醉管理要打破旧平衡，建立新平衡；使患者的手术刺激、麻醉刺激、机体反应达到机体平衡，核心是要维持患者氧供需平衡，为手术创造条件。麻醉医生发挥全程观看手术，定期巡视指标，协调台上台下的作用。 以下举例1例ASD患者，女，12岁，50kg，发现心脏杂音6年，活动耐力差，UCG示继发孔ASD 25mm、PH 46mmHg，全麻CPB下手术，CPB前HR70次/分，BP 95/55mmHg，CVP 4mmHg；CPB中未阻断循环，缝合ASD，CPB 20min；脱离CPB后出现持续低血压，BP 55/40mmHg，容量反应差；术后上腔静脉压反映的是肺 动脉压，而下腔静脉压反映的是心室充盈压，血管活性药物经下腔静脉效果好。以下举例1例B型主动脉弓中断，男，出生5周，4.2kg，UCG示VSD 8mm，ASD 4.8mm，PDA 2.4mm，升主动脉 7mm、主肺动脉 17mm、PAP 64mmHg，升主动脉发出2支头臂血管后中断，肺动脉通过一导管与降主动脉相连，并发出左锁骨下动脉；CBP采用双头灌注、深低温停循环，麻醉采用右上、下肢同时测压，监测术后出血、肺动脉高压。麻醉过程监测左心房压以控制肺容量负荷，调整正性肌力药物，掌控临时起搏器使用时机；右心室/肺主动脉/左右肺动脉监测诊断畸形、纠正肺血管阻力；监测主动脉根部压力以判定心脏功能，判断容量和外周血管阻力；于上下肢分别监测动脉压、静脉压。先心病要明确诊断，从血流动力学特点明确是分流、返流或是梗阻；分流畸形中明确ASD、VSD或PDA等；梗阻与返流畸形明确冠脉/左右流入道问题，是否存在三尖瓣下移，流出道问题是在瓣、瓣上或瓣下，是TOF或是AS，大动脉问题是主动脉弓中断、CoA或PAA等。先心病强调早发现、早诊断、早治疗；术前访视要认真复习病历、检查患者，推演病理生理，理解术式：所有症状体征及检查结果符合病理生理发生发展，不能解释的发现要重视、要沟通，避免误诊漏诊，如肝脾大、上下压差、下肢动脉无搏动、差异性紫绀、气管异常、声带异常等。要理解先心病的病理生理学，如，畸形会存在心脏充盈、射血、体肺循环、心脏灌注的改变；ASD、VSD、PDA等左向右分流、肺血多，易反复肺炎；AS、TOF时左、右室流出道梗阻，出现心室肥厚、顺应性降低，心房收缩、窦律维持，HR慢而过瓣血流增加、L心室舒张末容积或R心室舒张末容积增加，心室做功和氧耗增加，流出道梗阻程度不同导致心室充盈、心肌收缩异常，影响生长发育。那么TOF的特点是肺血少、紫绀型、右流出道梗阻，不易肺炎，CPB前预防缺氧发作、CPB后维持有心功能；心室/大血管处分流性缺损，PH出现早而进展快，分流量与缺损大小、PVR/SVR相关，与体循环血流成反比；降低PVR对循环的影响，VSD术前，左向右分流增加，体循环血流下降，BT分流者，术前改善氧合、术中影响术者判断、术后视情况而定；TOF肺血少，蹲鞠以缓解紫绀，SVR增加，右向左分流下降，缺氧发作可直接压迫腹部；左室发育不良综合征患者的PDA开放维持体循环血流，肺压力≈主动脉压力，任何PVR下降会导致体循环缺血、低血压、酸中毒。复杂先心病处理的核心是维持 氧供需平衡。首先增加氧供以减少紫绀，左右分流者减少分流增加全身供氧，TGA者，PDA分流量=存活保障，PAA者，ASD分流量=存活保障，调节瓣膜返流，进行呼吸调控以改善肺内压力和PVR；其次降低氧耗，避免浅麻醉，控制温度。TOF患者术前评估要注意全身状态、身高、体重、肌张力，缺氧发作程度、频率、诱发因素，紫绀程度（Hb浓度、RVOTS程度、侧枝循环情况），高Hb致凝血问题，胸片注意肺血管发育情况，超声注意流出道梗阻部位和程度以及动脉导管状态。TOF的病理生理特点为四个缺损：RVOTS（漏斗部、环、主肺动脉、左右肺动脉）、VSD、RV肥厚、主动脉骑跨；临床表现多样性，从无紫绀到严重紫绀的状况均存在，无紫绀者存在轻度RVOTS，L-R分流为主的大VSD，严重紫绀的RVOT消失，存在PA，紫绀与病理不符者，固有流出道严重狭窄、肺血管细小、侧枝多且粗大，出现严重贫血；出生时、出生前几月紫绀不明想（除非RVOT闭锁），进行性加重；10%TOF患儿LAD发自右冠，右位弓占25%，胸片示肺血少；蹲鞠增加SVR，减少右向左分流，缓解肺缺血；缺氧发作时，漏斗部（肌性流出道）狭窄程度增加，肺血流少，全身血增多。先心病患者术前访视需要警惕低龄、低体重，虚胖、颈短、喂养困难，大心 脏、反复肺炎、气管狭窄，不该紫的发紫（VSD）、该发紫的不紫（TOF），上下肢压差、血氧饱和度，左心发育差、肺高压、粗大的肺内侧枝，二次手术、血管手术（TGA/CoA/UF），心脏易激惹、频发性室性早搏，急诊手术、血乳酸持续增高等问题，要引起足够重视。TOF外科手术以解剖根治，如结扎B-T分流；疏通RVOT以切除漏斗部多余肌肉；VSD闭合；RVOT加宽补片（环下或跨环）；如果PA或异常LAD（跨RVOT）而需要外通道。体肺分流促进发育，缓解症状，目的就是增加肺血流量以改善低氧血症，促进肺血管发育。体肺分流适用于肺动脉发育差、PA或异常LAD；如锁骨下-肺动脉（Blalock-Taussig分流）、主动脉-肺动脉（中心分流）、升主动脉-右肺动脉（Waterslon）、降主动脉-左肺动脉（Potts）。当然麻醉管理影响术后效果，双向格林手术，1/4功能矫治，适用于PVR低的复杂畸形，分流手术，增加肺血流，PVR/SVR是影响分流量因素之一，肺动脉环缩手术，限制肺血流、促进心室发育锻炼心室功能，麻醉管理、PVR变化等影响术者判断（术式、导管直径）。 体外循环前管理是要预防缺氧发作，维持氧供需平衡。血流动力学目标是深麻醉避免交感兴奋，维持正常或偏高的SVR，维持较低的PVR，维持正常或偏高的血管内容量，新生儿、严重紫绀者，避免Hb降低；麻醉诱导方法多样，KTM肌注、分泌物多、降低PVR可采用基础麻醉，或静脉、吸入诱导麻醉；气道管理时防止气道梗阻快速诱发缺氧发作，CO2高、氧低导致PVR升高，氧合下降、肺血流下降而形成恶性循环；术中缺氧发作时，预警提示呼吸稳定前提下EtCO2降低，HR增快，主要机制为麻醉过深导致SVR降低，麻醉过浅或刺激致痉挛而PVR升高，治疗以预防为主，或给予α激动剂、β阻滞剂；二次手术者注意开胸困难或大出血。体外循 环后管理，主要维持RV功能。体外循环后可出现RV功能紊乱，主要见于RV梗阻解除、广泛肌肉切除，心室切口，跨环补片致肺动脉返流，肺动脉发育不良致阻力高，术中心肌保护而心肌阻断时间长，失去窦性节律而恢复窦性节律很重要。治疗原则要支持RV，降低PVR。降低后负荷，加强心肌收缩力，维持正常内环境，有必要安装心表临时起搏。重度肺动脉高压患者在心脏还血期间，行肺动脉20号针头排气；右心排血少致左心充盈不足，体循环灌注不足，需要较高体循环灌注压，可采用药物辅助（缩血管药物和碳酸氢钠），注意降低肺血管阻力，可提高吸入氧浓度以避免低氧，动脉血二氧化碳分压维持在25~35mmHg，避免肺不张，体外循环后进行肺复张，进行深麻醉，使用硝酸甘油或吸入NO；若出现鱼精蛋白反应要及时对症处理。鱼精蛋白过敏等可致短暂而严重的肺动脉高压，甚至危及生命。肺动脉高压致右室后负荷增加、肺血减少，左室前负荷、搏出量、左室心输出量下降，血压下降致心脏灌注压下降，心肌收缩力乏力，支气管痉挛致肺血管阻力增加，二氧化碳储留；丙泊酚具有镇静催眠作用，起效快、效用短，可起到扩血管作用，使得右室后负荷下降，肺血流、左室前负荷、搏出量增加，左室心输出量≥SVR的下降，肺动脉压下降使血压上升，心脏灌注压升高，心肌收缩恢复、心室排空。低心排可导致全身灌注差，主要因素有CPB后右心功能不全（TOF、重度PH、Banding、B-T分流、全腔静脉肺动脉吻合、Ebstein、Senning等），心肌收缩力改变（残余畸形、心肌保护、内环境改变、高钾低钙酸血症、心脏停跳液、循环辅助时间、水肿压迫、冠脉血流等），冠脉血流影响（CABG、Switch、TOF异常冠脉、气栓、冠脉损伤、吻合口问题、冠脉灌注压降低等）等。 外通道、出血、严重水肿、ECMO等可能导致延迟关胸。关胸严重影响血流动力学，会导致血压降低、CVP升高，呼吸阻力升高、氧饱和度降低，药物反应差，开胸后血流动力学就恢复了。一些畸形复杂、时间长的手术，外管道占位、CPB延长，心肺水肿，需要血管活性药物支持。以上需要延迟关胸，可以关皮肤，利用胸骨支撑或不支撑，或保护膜、胸骨支撑。那么血压不低，是不是组织一定不缺氧？右心后负荷为肺血管阻力=（MPAP-PAOP）×80/CO，正常为<250达因/秒/厘米-5，左心后负荷为全身血管阻力=（MAP-CVP）×80/CO，正常为800~1200达因/秒/厘米-5，正常血压下，CO正常、SVR正常则组织氧供正常，CO降低、SVR升高则组织氧供降低；低血压时SVR低而CO高则组织缺氧隐患；高血压是SVR高而麻醉浅则组织缺氧隐患。 先心病术后常见问题有出血（高压部位切口多、二次手术），残余RVOTS，残余VSD，III度房室传导阻滞，RV衰竭（特别是RV/LV峰压>0.7），电解质紊乱、呼吸异常、低温、过敏，难以脱机或脱机后不易维持，要注意外科情况。低龄低体重患儿的特点是器官不成熟、功能储备有限而变化快，操作难度大、管理精细而设备要求高，体表面积大、水代谢快而容易低血糖，心率依赖大、钙代谢快而重视呼吸道。在10kg、5kg、3kg体重变化梯度，难度递增，年龄影响大于体重。而高龄低体重患儿病情复杂，全身状态差；心肺功能差，心衰心衰/肺炎病史，呼吸机治疗；操作较低龄患儿相对容易；特别是CPB前要维护好心肺功能。以上患儿对手术麻醉团队要求高，要重视术前诊断、麻醉、手术、体外循环、术后ICU的各个环节，保障患儿安全。麻醉医生在观察手术操作、巡视监测指标、协调台上台下、协调术者患者中发挥着极其重要的作用。综上所述，对于先心病麻醉的要点就是术前访视要充分了解病情和手术。明确诊断、理解病理解剖和病理生理特点；重视不能解释的临床表现和检查结果；理解手术、手术前后血流动力学变化。术中管理保障心脏和全身氧供需平衡。要求技术精湛、操作谨慎、密切观察、预防为主、正确诊断、及时处理。术后随访以反馈和提高。要系统全面、重点明确、善于总结、积极改进。欢迎关注浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号更多内容。 浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号麻醉大讲堂开讲啦！2017年麻醉科计划安排51讲，新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，每周将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
RE: 浙江省医疗健康集团杭州医院麻醉科学习新青年公开课系列
麻醉大讲堂开讲啦（第75期）浙医健杭州医院麻醉科麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第七十五期手术室应急手册的应用，由美国中佛罗里达大学医学院麻醉学系副教授、阿诺德帕尔默医疗中心麻醉研究部主任黄建宏医生主讲，就手术室应急手册的使用清单、麻醉医生评价、下载应用、优点缺点、模拟培训、危机管理等进行讲解。现代社会发展的复杂性已经超出了人力所能控制的范围，由复杂性造成的失败远比因为没有责任心而导致的失败多得多，清单应用可以提高病人安全，现代医学已经步入使用清单的时代！现在是循证医学时代，需要知道提高病人安全性的循证证据在哪里？！使用清单的证据！对世界范围的多中心随机研究中显示使用清单可以病人的死亡率由1.5%降至0.8%，而住院并发症由11.0%降至7.0%（N Engl J Med 2009）。手术室危机处理清单在手术室模拟使用过程中显示错过实施关键步骤减少近75%（N Engl J Med 2013），使用手术室危机处理清单，工作更加安全有效。使用应急手册的时代已经到来，APSF Newsletter 宣传、支持、推广应急手册的使用（2016，Feb），目前80%医院手术室都有手术室应急手册。为什么需要手术室应急手册呢？中国麻醉医生对其作出了重要评价！手术室应急手册特别适用于如今专科化医院，很多专科医院的专科工作做得越来越细，但一旦面临这种全身性管理相对集中的问题时，就显得忙中易乱了，尤其一些基层医院更是缺乏专业培训，知识体系不系统全面；即使是一说便知的事实，遇上危急状态就容易出现混乱局面，在一些大医院医生身上都会出现，更何况是基层。有了手术室应急手册抢救时不会手忙脚乱而毫无头绪了，也应该不断地演练以提高围术期处理应急事件的能力，改善患者预后，基层医院也非常需要，好好学习，多多学习，应急手册或清单是救命工具，而在处理紧急或罕见事件时，相关文献几乎不可能拿到，应急手册却唾手可得，事实上，宇航员、飞行员、核电厂工作人员也是如此！专业技能要求重复实践，所以没有一个人在每一个紧急情况下都是专家，要成为专家，至少要经过10，000小时以上的训练！在临床工作中，压力和干扰使得医生很难从自己的脑海中回想起每一个治疗步骤和药物剂量。手术室应急手册有斯坦福的手术室应急手册、哈佛的手术室危机处理清单、儿科危机事件处理。应急手册要有获取、熟悉、应用、观念改变几个阶段！实施过程要团队合作、多学科参与、取长补短以共同完成培训或工作！培训的成员包括医生、护士、手术室人员、教学护士、模拟培训人员、医学生、麻醉技师、临床工程师等，培训或工作要得到麻醉科主任、护士长、院长、医务科、外科主任、医院委员会、麻醉科手术室医院人员及其他医护人员的支持。培训实施计划需要手术室配备手术室应急手册，是手术室团队培训的开始；多学科科室负责人的参与；制定培训计划；鼓励医生实习；鼓励主治医生作为床边教学材料；把成功应用的案例广泛宣传。要把应急手册书本放在麻醉工作站附近，提高紧急事件时成功使用应急手册的几率，跨学科培训中，护理电脑附近也应放置一本应急手册，增加员工的熟悉度和使用率。电子版本应急手册易于携带、随时翻阅、易于储藏、及时更新，但容易丢失损坏！书本经久耐用，容易擦拭，易于手术室内移动，廉价或可更新，不受电子信号影响，多数人喜欢选择书本版本；应该安装放置在易于取得、翻阅、寻见处，防止丢失，同时保持书本的灵活性。应急手册培训要熟悉格式，更清楚为什么和如何使用应急手册，加强临床紧急事件发生时有效使用应急手册的观念。在平时工作环境中应多学科组队或团队联系，鼓励在事件发生时和/或事件发生后适当使用应急手册，建立模拟中心或临床能力培训中心，可利用简单的心肺复苏术模拟人或用枕头填体进行练习。手术室团队现场培训应该安排为正式的会议时间，可分为大型或小型团体；培训通常持续30~120min，包括事件发生时和事件发生后的总结；45~120min的培训可以介绍广泛适用的团队（如危机资源管理）以及应急手册的熟悉；小型培训可针对特定事件；平均参与者规模为12名，包括护士和其他，或工作人员。如果时间更有限，没有设备，也可以中午会议或小组会议，口头练习，增进对应急手册熟悉度和有效使用。培训要创造使用清单的理念，让护士提醒使用清单，比如，“医生，需要把急救车送来，要不要把应急手册也拿来”。模拟时，设定模拟范围，可以从口头练习“如果”发生的情况。模拟时要在团队中训练一名Reader角色，紧急情况时朗读应急手册，当然，培训需要反复模拟练习。什么时候最需要应急手册？“3R”原则，R罕见事件，如恶性高热；R难治性低血压、低氧血症（诊断不明）；R复杂的事件需要reader协助，例如心脏骤停，无脉电活动。危机资源管理（CRM）包括团队合作技能以及决策技能，技能之间有着显著的重叠交互作用，结合良好的培训和判断、危机资源管理技能帮助医疗保健提供者在关键事件提供适当的病人管理。危机管理遵循“3A”理念，A立即行动。要关掉所有麻醉，增加氧气至100%，不惜一切代价维持氧合，确定病人有脉搏，血压是可以接受的。A问谁是危机管理者？A分配。危机管理者---了解病史，作出诊断评估，确定治疗/干预，给予医嘱，检验实验室结果；介入治疗者---跟病人在一起，检查生命体征和脉搏，报告重要生命体征，执行介入治疗（IV，CVP，A-line，胸导管等），给药物，输血，心肺复苏或除颤器；记录者---获得记录表以记录生命体征，记录处理；朗读者---获得应急手册并朗读；帮手、打杂---得到病历，协助获得所需设备，控制交通，取得药物，把必需的物品送达合适的人。综上所述，应下载手术室应急手册，将其放在每间手术室，随时随地查阅学习，不断进行多学科培训演练，建立模拟中心，放弃旧理念“使用认知辅助被视为软弱和缺乏智慧的标志”，接受新理念“认知辅助使用实际上是一种智慧和力量的标志，不使用它们是一种软弱的表现”。欢迎关注浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号更多内容。 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宣传、支持、推广应急手册的使用（2016，Feb），目前80%医院手术室都有手术室应急手册。为什么需要手术室应急手册呢？中国麻醉医生对其作出了重要评价！手术室应急手册特别适用于如今专科化医院，很多专科医院的专科工作做得越来越细，但一旦面临这种全身性管理相对集中的问题时，就显得忙中易乱了，尤其一些基层医院更是缺乏专业培训，知识体系不系统全面；即使是一说便知的事实，遇上危急状态就容易出现混乱局面，在一些大医院医生身上都会出现，更何况是基层。有了手术室应急手册抢救时不会手忙脚乱而毫无头绪了，也应该不断地演练以提高围术期处理应急事件的能力，改善患者预后，基层医院也非常需要，好好学习，多多学习，应急手册或清单是救命工具，而在处理紧急或罕见事件时，相关文献几乎不可能拿到，应急手册却唾手可得，事实上，宇航员、飞行员、核电厂工作人员也是如此！专业技能要求重复实践，所以没有一个人在每一个紧急情况下都是专家，要成为专家，至少要经过10，000小时以上的训练！在临床工作中，压力和干扰使得医生很难从自己的脑海中回想起每一个治疗步骤和药物剂量。手术室应急手册有斯坦福的手术室应急手册、哈佛的手术室危机处理清单、儿科危机事件处理。应急手册要有获取、熟悉、应用、观念改变几个阶段！实施过程要团队合作、多学科参与、取长补短以共同完成培训或工作！培训的成员包括医生、护士、手术室人员、教学护士、模拟培训人员、医学生、麻醉技师、临床工程师等，培训或工作要得到麻醉科主任、护士长、院长、医务科、外科主任、医院委员会、麻醉科手术室医院人员及其他医护人员的支持。培训实施计划需要手术室配备手术室应急手册，是手术室团队培训的开始；多学科科室负责人的参与；制定培训计划；鼓励医生实习；鼓励主治医生作为床边教学材料；把成功应用的案例广泛宣传。要把应急手册书本放在麻醉工作站附近，提高紧急事件时成功使用应急手册的几率，跨学科培训中，护理电脑附近也应放置一本应急手册，增加员工的熟悉度和使用率。电子版本应急手册易于携带、随时翻阅、易于储藏、及时更新，但容易丢失损坏！书本经久耐用，容易擦拭，易于手术室内移动，廉价或可更新，不受电子信号影响，多数人喜欢选择书本版本；应该安装放置在易于取得、翻阅、寻见处，防止丢失，同时保持书本的灵活性。应急手册培训要熟悉格式，更清楚为什么和如何使用应急手册，加强临床紧急事件发生时有效使用应急手册的观念。在平时工作环境中应多学科组队或团队联系，鼓励在事件发生时和/或事件发生后适当使用应急手册，建立模拟中心或临床能力培训中心，可利用简单的心肺复苏术模拟人或用枕头填体进行练习。手术室团队现场培训应该安排为正式的会议时间，可分为大型或小型团体；培训通常持续30~120min，包括事件发生时和事件发生后的总结；45~120min的培训可以介绍广泛适用的团队（如危机资源管理）以及应急手册的熟悉；小型培训可针对特定事件；平均参与者规模为12名，包括护士和其他，或工作人员。如果时间更有限，没有设备，也可以中午会议或小组会议，口头练习，增进对应急手册熟悉度和有效使用。培训要创造使用清单的理念，让护士提醒使用清单，比如，“医生，需要把急救车送来，要不要把应急手册也拿来”。模拟时，设定模拟范围，可以从口头练习“如果”发生的情况。模拟时要在团队中训练一名Reader角色，紧急情况时朗读应急手册，当然，培训需要反复模拟练习。什么时候最需要应急手册？“3R”原则，R罕见事件，如恶性高热；R难治性低血压、低氧血症（诊断不明）；R复杂的事件需要reader协助，例如心脏骤停，无脉电活动。危机资源管理（CRM）包括团队合作技能以及决策技能，技能之间有着显著的重叠交互作用，结合良好的培训和判断、危机资源管理技能帮助医疗保健提供者在关键事件提供适当的病人管理。危机管理遵循“3A”理念，A立即行动。要关掉所有麻醉，增加氧气至100%，不惜一切代价维持氧合，确定病人有脉搏，血压是可以接受的。A问谁是危机管理者？A分配。危机管理者---了解病史，作出诊断评估，确定治疗/干预，给予医嘱，检验实验室结果；介入治疗者---跟病人在一起，检查生命体征和脉搏，报告重要生命体征，执行介入治疗（IV，CVP，A-line，胸导管等），给药物，输血，心肺复苏或除颤器；记录者---获得记录表以记录生命体征，记录处理；朗读者---获得应急手册并朗读；帮手、打杂---得到病历，协助获得所需设备，控制交通，取得药物，把必需的物品送达合适的人。综上所述，应下载手术室应急手册，将其放在每间手术室，随时随地查阅学习，不断进行多学科培训演练，建立模拟中心，放弃旧理念“使用认知辅助被视为软弱和缺乏智慧的标志”，接受新理念“认知辅助使用实际上是一种智慧和力量的标志，不使用它们是一种软弱的表现”。欢迎关注浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号更多内容。 浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号麻醉大讲堂开讲啦！2017年麻醉科计划安排51讲，新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，每周将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
麻醉大讲堂开讲啦（第77期）浙医健杭州医院麻醉科麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第七十七期剖宫产麻醉热点问题，由第浙江大学医学院附属妇产科医院麻醉科主任陈新忠教授主讲，就剖宫产麻醉的麻醉方式、返流误吸、困难气道、诱导方式、药物选择、新生儿等方面的有关焦点热点问题进行讨论讲解。目前，国内产科全麻比例不断上升，母婴安全是麻醉考虑的重中之重，风险大，纠纷多，争议问题多，而临床实践机会少且存在新观点不少。剖宫产选择全麻或区域麻醉？返流误吸预防？困难气道处理？诱导方式？药物选择或配伍？孕妇药物敏感性增高？新生儿抑制？或其他问题？等等，都是我们在麻醉过程中需要考虑的焦点热点问题。全麻下患者有气道保障、呼吸控制、循环稳定、起效迅速、孕妇舒适等都是优点，缺点是胎儿抑制、插管困难、返流误吸、术中知晓、恶性高热等；区域麻醉与其优缺点互补（评价其优势差异可以采用：新生儿需要插管复苏、5min Apgar评分小于7分，BMC Anesthesiology 2009）；建议只要有区域麻醉适应症尽量不选择全麻。全麻适应症主要有存在椎管内麻醉禁忌，如血流动力学不稳定、脊柱严重畸形等；因心脏疾患不能耐受急性交感阻滞；严重凝血病、近期使用低分子肝素；严重的胎儿窘迫且没有事先放置硬膜外或蛛网膜下腔导管；椎管内麻醉失败；产妇及家属意愿。返流误吸临床上罕见，但后果严重。严重程度取决于误吸的性状和容量，固体或液体及pH值，其次是容量。产科返流误吸率高，主要因为激素水平和胃解剖位置的改变，导致产妇胃排空减缓、食管下段张力下降，同时麻醉导致吞咽、气道反射消失。研究资料表明（A&A 2010），并无临床证据支持择期剖宫产增加产妇误吸风险。预防返流误吸可采用非颗粒型抗酸剂、H2受体阻滞剂、胃动力剂、质子泵阻滞剂、环状软骨按压（初始压力10N，意识消失后逐渐增加到30N，J Anesth 2015）+快速顺序诱导等措施。建议抗酸剂和H2受体阻滞剂联合使用可降低产妇误吸性肺炎风险（Cochrane Database Syst Rev 2010）。以此建议充分禁食是关键，“三联”法不必常规应用，环状软骨压迫不必常规应用。 孕妇因体重增加、喉部水肿、乳房增大、头颈肥胖缩短等原因导致困难气道，要有建立人工气道的准备（不同喉镜片、气管导管、喉罩、纤支镜及气管切开装置等）；人工气道建立前氧储备，诱导期吸氧去氮，辅助或控制正压通气（传统气管插管并气管导管气囊充气前避免人工面罩正压通气）以减少返流误吸的发生率；选择较优气管插管体位。全麻插管体位采用Sniffing Position（嗅花位，头枕垫高10cm），对于应用喉罩问题，早期认为产妇应用相对禁忌，目前支持应用增加，但不作为首选常规手段，仅用于困难气道的备选手段。建议传统教条需改变，诱导期主张面罩通气，声门上气道可选用，插管失败时不首选催醒。剖宫产全麻首选快速顺序诱导（RSI）方式，特殊病例（如严重心脏病、血流动力学不稳定者），选择慢诱导。采用RSI-6P流程：Preparation、Preoxygenation、Pretreatment、Paralysis（with induction）、Placement of the tube、Post intubation management。麻醉药物中硫喷妥钠+琥珀胆碱应用趋势下降，丙泊酚+罗库溴铵+阿片类药物应用上升。硫喷妥钠至今还是教科书推荐的主流药物（4~5mg/kg），其代谢快，对母体安全，新生儿呼吸抑制轻；丙泊酚临床应用增多，术中知晓率下降（1.5~2.0mg/kg），其新生儿呼吸抑制较硫喷妥钠明显，产妇低血压发生率高。目前是丙泊酚替代硫喷妥钠应用于剖宫产全麻的时机（Anaesthesia，2015）。琥珀胆碱是RSI的经典药物，快速起效、快速消退。其缺点是过敏反应、心动过缓、恶性高热、血钾升高、胃内压/颅内压升高。罗库溴铵（有取代琥珀胆碱的趋势）在3个ED95剂量60s内提供理想的插管状态，其缺点是中效肌松药，不适合RSI。新型肌松拮抗剂Sugammadex（Org 25969）高度选择性肌松拮抗药，2min内逆转所有肌松程度，适合“不能插管、不能通气”状态，副作用低，作用优于新斯的明。瑞芬太尼可以安全用于剖宫产全麻的诱导，对于母体、新生儿都是安全的（Curr Opin Anesthesiol 2016）。建议RSI是首选诱导方式，丙泊酚+罗库溴铵+瑞芬太尼是较好的药物组合。临床研究表明孕妇/非孕妇对麻醉药的敏感性并无差异（Anesthsesiology 2010），妊娠妇女麻醉药物敏感性增高受到质疑。关于全麻药物对新生儿抑制的问题。全麻药物直接作用通过胎盘屏障进入胎儿，间接作用影响母体循环血压（胎盘供血），药物对子宫胎盘血管、脐血管的影响。影响药物胎盘转运因素主要有扩散系数（受分子量、脂溶性、离子化影响）、药物浓度、平衡时间。预防新生儿抑制要选择合适的药物，应用药物最小有效剂量，主张复合用药，尽量缩短I-D时间（小于10min）；诱导在手术准备（消毒、铺巾）完成后开始。剖宫产全麻诱导伍用硫酸镁可以减少全麻用药量，抑制应激反应（BJA，2009）。建议控制I-D时间，充分权衡麻醉深度和新生儿抑制的关系，可尝试伍用硫酸镁。剖宫产腰麻是产科麻醉最主要方式之一，临床并发症不少见，存在不规范现象，争议点也不少，也产生一些新的观点。腰麻常用穿刺点选择腰2~3节段（圆锥终止点L1，有研究称5%患者脊髓圆锥终止于L2），麻醉医生临床穿刺定位点不一定准确（Anaesthesia 2000）。人工触摸法确定脊椎间隙有误差，脊髓圆锥位置低于L2的比例不低，L2~3间隙行腰麻穿刺损伤脊髓圆锥的概念高达4~20%，建议腰麻穿刺点L3~4椎间隙或以下。超声定位显示其优势，相比触摸定位，B超提示髂脊连线的解剖位置至少有6%在L3或以上，40%的临床触摸法的定位往往比B超定位高1个节段以上，建议可选择超声指导椎间隙定位，特别是肥胖或病理肥胖孕妇（Anesth Analg 2011）。超声引导腰麻穿刺可减少腰穿次数，在肥胖病人中超声引导下首次穿刺成功率为92%，而传统穿刺法首次穿刺成功率为44%。对于预计穿刺困难的（如肥胖病人）可应用超声引导，以提高穿刺成功率，减少并发症，提高病人满意度，但应避免耦合剂带入蛛网膜下腔，防止发生炎性反应（Reg Anesth Pain Med 2013）。腰麻时重比重腰麻转为全麻的比例显著低于等比重腰麻，说明重比重腰麻麻醉效果更可靠。感觉阻滞平面到达T4的时间，重比重腰麻显著快于等比重腰麻，说明重比重腰麻麻醉起效更快。重比重溶液麻醉平面容易调控，常用药物为葡萄糖，葡萄糖浓度不宜大于8%（3ml内加50%GS0.3~0.45ml），否则会造成神经损害，当然，配伍时要注意无菌。对药物的脊髓毒性研究表明（curr opin anesthesiol 2014），其毒性高低顺序为lidocaine、mepivacaine、bupivacaine、tetracaine、prilocaine；对以下几个药物毒性高低顺序明确：procaine>levobupivacaine>ropivacaine。目前应用的罗哌卡因为长效酰胺类局麻药，神经毒性和心脏毒性都较低，而且具有显著的感觉运动分离阻滞作用，其包装也很适合临床应用，优点较多；对蛛网膜下腔加用5ug舒芬太尼+10mg罗哌卡因相比15mg罗哌卡因，不降低麻醉效果，但恶心呕吐、寒战比率明显下降，延长术后镇痛时间，不过瘙痒风险增加（Int J Obstet Anesth 2008），5ug舒芬太尼能使重比重罗哌卡因腰麻（剖宫产）的ED50降低约28%左右（Acta Anaesthesiol Scand 2010）。吗啡和促肾上腺皮质激素（ACTH）能有效降低腰麻后PDPH（各种程度）发生率，特别适合PDPH高风险患者，如产科病人。氨茶碱也能降低腰麻后PDPH发生率，地塞米松增加剖宫产腰麻后PDPH风险，吗啡的主要副作用瘙痒、恶心呕吐等。腰麻低血压的血管活性药物的应用中，主要比较一下苯肾上腺素和麻黄碱，两者对腰麻低血压均有效，苯肾上腺素的IONV更低，脐血酸血症少，麻黄碱的CO更高。目前苯肾上腺素是产科低血压防治的主流药物，其理想用药模式还有待于研究，那么是预防性？连续输注？还是单次？应用。而去甲肾上腺素与苯肾上腺素相比，两者在剖宫产腰麻中维持血压的效能大致相当，前者能维持较高的CO和HR，两者对新生儿的评价指标无显著差异，但去甲肾上腺素在产科腰麻低血压防治的安全性需要进一步研究，探索合理的用药模式。综上所述，腰麻穿刺点建议选择L3~4或更低，产妇的解剖标志变异较大，建议采用B超引导，重比重局麻药腰麻起效更快，麻醉效果更确切，平面调整更容易，推荐罗哌卡因用于腰麻，可伍用小剂量阿片类药物；鞘内吗啡和静脉ACTH及氨茶碱能降低PDPH发生率。欢迎关注浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号更多内容。 浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号麻醉大讲堂开讲啦！2017年麻醉科计划安排51讲，新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，每周将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
麻醉大讲堂开讲啦（第78期）浙医健杭州医院麻醉科麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第七十八期负压性肺水肿：一个常被误诊的麻醉并发症，由国际华人麻醉学院执委会总秘书长、坦普尔大学医学院麻醉学教授、坦普尔大学医学院围术期食道超声心动图主任邵燕夫教授主讲，就负压性肺水肿的定义、特点、病理生理、临床表现、治疗处置等方面进行讨论讲解。先举例：33岁女性鼻塞患者行鼻间隔矫正术，麻醉采用芬太尼、丙泊酚、罗库溴铵诱导插管，维持采用笑气、七氟醚。术毕，肌松拮抗，自主呼吸恢复，但患者突然出现强烈咳嗽，自主拔除气管导管，患者用力呼吸导致胸廓下限而呼吸静止45s，纯氧持续正压通气不能接触喉痉挛，SpO2下降至70%。此时静推30mg司可林，重新插管，气管导管中吸出粉红色泡沫样etiquette，进而进展为血性液体，X片显示肺门增宽，存在肺泡、肺间质性肺水肿，ABG示pH值7.34、Pco2 39、PaO2 60mmHg，转ICU给予15cmH2O、FiO2 1.0下通气支持，但PaO2 61mmHg，给予多巴胺8ug/kg/min以改善心血管系统功能，患者持续血色素下降，7h内下降至7.7g/dl，下降了3.0g/dl，输注2u红细胞，放置漂浮导管，显示CO为4.9L/min，PAP29/17、PCWP 9、SVR 950，TEE显示EF为63%，心腔大小正常。病人严重肺出血持续3天。治疗中考虑患者可能伴有Goodpasture综合征、Wegener血管炎、毛细血管炎，给予环磷酰胺、皮质激素、血浆置换治疗。术后第4天，情况明显开始好转，氧合增加，第6天拔管，入院2周出院，随访21月无任何异常。诊断考虑：负压性肺水肿、负压性肺出血或两者伴发，或其他。那么出现负压性肺水肿的原因是什么？最适当的治疗是什么？负压性肺水肿（首例报道在1977年）是一个非心源性的病理过程，渗出液和漏出液的血蛋白和细胞进入肺泡或肺间质，发生明显的胸腔内负压。据报道，其主要原因与麻醉过程中围术期气道梗阻有关，可能临床诊断中的大多围术期低氧血症与负压性肺水肿有关，即时发现与处理影响其预后。Type I NPPE 发生于急性上呼吸道阻塞（主要原因有急性咽喉炎、会厌炎、绞窄、勒杀、上呼吸道肿瘤、溺水、异物吸入、麻醉相关气道梗阻）；Type II NPPE发生于解除慢性上呼吸道阻塞（扁桃体肥大、双侧声带麻痹、甲状腺肿大、上呼吸道肿瘤、纵膈肿物、肢端肥大症、气道增生）。负压性肺水肿发生的危险因素主要有年轻健康的男性运动员、颈短的肥胖患者、口咽部手术、鼻咽喉异常、解剖学困难插管、自我拔管、亚临床心脏缺陷（肥厚性心肌病、肺动脉瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全等）。全身麻醉患者喉痉挛的发生率千分之8.7，9岁以下为千分之17.4，成人UAO患者NPPE的发生率为11%，小儿咽喉炎、会厌炎患者NPPE的发生率分别为7%，12%，麻醉全体的NPPE发生率为1/1000（迈阿密大学一项回顾性研究），主要发生年龄段在20~50岁。负压性肺水肿的病理生理是用力呼吸对抗上呼吸道闭合，吸气时Mueller呼吸产生显著胸腔内负压，呼气时Valsalva呼吸，胸腔内正压增加。两大主要因素：显著胸腔内负压，大量交感物质的释放/高儿茶酚胺水平（低氧和高二氧化碳应激）。 张力衰竭是肺毛细血管壁张力增高引起肺泡-毛细血管膜机械性损伤。肺毛细血管壁张力等于毛细血管跨膜压乘以曲度的直径/壁厚度。电子显微镜学显示：毛细血管内皮和肺泡上皮屏障和基底膜受到破坏。张力衰竭毛细血管跨膜压在兔子为40mmHg、狗70mmHg、马100mmHg，在OSA患者为-100cmH2O（73.5mmHg）、健康年轻人为-140cmH2O（103mmHg）。轻度Ptm增加引起Starling机制的改变，漏出性水肿（低蛋白）；中度Ptm增加引起毛细血管内皮屏障超微结构改变，渗出性水肿（高蛋白）；重度Ptm增加引起肺泡-毛细血管膜破坏，红细胞漏出至肺泡或可能引起粉红色泡沫痰。临床特征在初级阶段表现为UAO的进展和呼吸力量对抗上呼吸道闭合，主要是气道梗阻和用力呼吸而无气流的症状和体征（强烈打嗝、咬合ETT和LMA、喉痉挛--哮鸣音/发音障碍），胸腹反常呼吸运动，辅助性呼吸肌运动，胸骨上窝凹陷。晚期出现肺水肿和肺出血的表现，上呼吸阻塞发生30min内出现粉红色泡沫样痰、鲜血和听诊广泛吸气相啰音，但没有心力衰竭的体征；出现呼吸困难、血氧饱和度降低、紫绀、焦虑和躁动，心动过速和高血压。胸片显示肺水肿为肺泡和间质联合水肿，可双侧或单侧，向心性；胸腔积液；心胸比正常；肺门血管蒂增宽，可达67mm。心超显示肺动脉瓣、三尖瓣关闭不全，肥厚性心肌病，左室射血分数正常。血气分析检查明显的肺内分流，肺泡-毛细血管分压明显增高，血色素/Hct先升后降。支气管镜检查发现在气管支气管可见广泛的点状出血，帮助确定出血来源，鉴别诊断肺水肿或吸入性肺炎，功能性气管阻塞，BAL检查发现99%比例的多型性核白细胞（急性炎性反应）。并发症表现为高热/可疑肺感染、急性贫血性灌注增加、进展性呼吸衰竭、ARDS、死亡、PEEP相关性气胸/纵膈气肿。NPPE亚群分为单侧NPPE、气道通畅性NPPE、迟发性NPPE（主要发生在30min~4h）。预防措施主要为避免降低麻醉深度、充分吸引咽喉分泌物、彻底清醒或深度麻醉下拔管、静注利多卡因、早期筛选NPPE风险患者上午手术、ETT或LMA患者放置咬合垫、术中变换体位患者避免使用喉罩。负压性肺水肿的治疗首先要对此类患者保持高度警觉性，尤其对OSA或解除上呼吸道梗阻的患者，接受当日出院手术患者，负压性肺水肿的发生大多归根于延迟判断或未采取及时有效的措施，建议凡是在术中出现呼吸道阻塞患者，术后应在PACU严密观察1hr或留院观察24hrs，重要的术中处理是及时解除喉痉挛，维持正常血氧饱和度，维持5~10mmHgPEEP，限制液体输注，视情况慎用利尿剂。NPPE的发生会呼吸并发症，过长的可导致呼吸衰竭，延长住院时间；及时认识和处理大多数在24h之内迅速痊愈。综上所述，NPPE与麻醉中呼吸道阻塞密切相关，发病率远高于我们目前的认知；最重要的风险因素包括年轻健康男性、颈短肥胖患者、咽喉手术、鼻咽部病变，尤其是OSA；病因多因素，包括毛细血管跨壁压增高造成液体渗出，肺泡-毛细血管屏障的损害造成漏出液形成；临床上应及时发现，给予快速有效的治疗；处理原则是及时解除喉头痉挛、保障有效血氧饱和度、呼吸机支持给予PEEP等。欢迎关注浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号更多内容。 浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号麻醉大讲堂开讲啦！2017年麻醉科计划安排51讲，新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，每周将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
麻醉大讲堂开讲啦（第79期）浙医健杭州医院麻醉科麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第七十九期麻醉与病态肥胖，由美国新泽西The Valley医院主治医生、美国华人麻醉医学会会长、纽约大学医学院周海峰教授主讲，就肥胖的特点、病态肥胖、系统改变、术前评估、麻醉用药、气管插管、妊娠等焦点问题进行讲解。目前肥胖人群不断增加，对麻醉医生而言也是挑战，以BMI（身体质量指数）评估肥胖，BMI18~25为正常，25~30为超重，30以上为肥胖，40以上为病态肥胖。在美国，75%男性或67%女性超重，35%以上患者为肥胖，5%为病态肥胖，病态肥胖患者的死亡率是正常人的4倍。在中国28%男性或27%女性超重，过去10年中国肥胖人员增加97%。肥胖患者会带来很多系统性问题，降低中枢性呼吸驱动，增加氧耗和二氧化碳增加，功能残气量下降，肺顺应性下降，肺容量下降，闭合容量降低导致通气血流比例失调；呼吸系统问题会导致Pickwickian综合征（超级肥胖、通气差、高碳酸血症、紫绀、红细胞增多、肺心病、嗜睡等），OSA（打鼾、口干、阿片类或镇静药易感等），肺栓塞等问题。心血管系统存在高血压、冠心病、代谢增强、左心室肥厚（Cor pulmonale）、低氧伴高碳酸血症等。胃肠道系统存在膈疝、胃食道返流、胃排空延迟、胃癌等。其他还有中风、高胆固醇血症、糖尿病、关节炎、腰痛、肠癌、痛风、静脉功能障碍、深静脉栓塞、甲减等。麻醉术前评估应注意气道通畅性，误吸风险，心脏耐受力，术后拔管等，术前可给予H2受体拮抗剂或胃复安，避免使用镇静药物，评估胸片、心电图、ABG、肺功能测试等。特别注意患者有无心衰和肺动脉高压，观察心衰体征、劳累性呼吸困难、晕厥病史等，请心内科会诊。肺功能主要看FEV1是否小于2L，FEV1/FVC小于0.5，成人VC<15ml/kg或小儿VC<10ml/kg（或VC小于预测值的40~50%）说明肺功能较差，术后可能拔不了管。气道插管的困难度可参考Mallampatti 评分、下颌关节活动度、环枕关节运动、上气道狭窄、颈部脂肪赘、上牙齿突出明显、张口度小于4cm、甲颏距小于6cm、颈围大于45cm、颏舌距小于3~4指等数值。困难气道插管一般考虑清醒插管，使用纤支镜插管，有困难气道病史、饱胃、颈部不稳定患者直接采用清醒插管。利多卡因阻滞喉上神经、喉返神经、舌咽神经等，加上环甲膜穿刺进行清醒插管，清醒插管前充分吸氧去氮，采用Sniffing Position进行插管。 如何处理重度病态肥胖患者气管插管中困难插管血氧饱和度持续下降的问题？首先要有备用策略，其次要考虑出现的问题或并发症的可能，应采用清醒插管；已经使用肌松药患者可以使用喉罩或困难气道插管工具。 气管插管完成后要考虑患者体位问题，如果超过205kg患者一般要使用特殊手术床，此类患者术中臂丛神经和坐骨神经易受损伤，应该引起注意。术中采用5~7ml/kg的潮气量，病人的身高减去105（男性）或减去100（女性）折算为kg体重计算潮气量，维持PEEP值防止肺不张，维持一定的通气压力和容量，所有麻醉药物或代谢产物对患者有损害的应该避免使用。脂溶性高药物应慎用，例如苯二氮卓类药物咪达唑仑，此类药物要给就给大剂量，要么就不要给；水溶性药物的分布不能按照患者体重来算，使用理想体重的120%的量就可以了，计算的代谢时间也会有差异。对于肥胖患者尽量使用脂溶性低的药物，而且作用时间短，如雷米芬太尼、阿芬太尼、米库溴铵、罗库溴铵、地氟醚、丙泊酚等。拔管最好在头高45度的情况下拔管，肺功能差的患者推迟拔管，氧饱和度小于80%患者不能拔管，上腹部/胸部手术患者均应延迟拔管，拔管条件应满足TOF T4/T1>0.9、体温正常、血流动力学稳定、呼吸频率10~30/min、呼吸负压大于25cmH2O/VC大于10ml/kg。在PACU患者出现头痛、嗜睡、高血压、心动过速、皮肤潮红、呼吸频率下降、血氧饱和度下降等情况出现，应出现二氧化碳储留，这时不能提供高浓度氧流量通气，给予接近空气氧浓度通气即可，血氧饱和度维持在90%即可，防止对低氧刺激呼吸消失。肥胖产妇误吸、子痫、妊娠高血压、糖尿病、剖宫产率均会增加。对新生儿的影响中，神经管缺陷、脊柱裂、无脑儿等发生率也会增加（和叶酸缺乏相关）。局部麻醉对肥胖患者有优势，但是不容易操作，对硬膜外腔隙也会产生一定压迫。若行神经阻滞可采用超声或神经刺激仪引导。肥胖的围术期并发症主要可见深静脉栓塞、呼吸衰竭、急性肾功能不全、肺炎、伤口愈合延迟或容易感染、拔管延迟和体位相关性神经损伤。综上所述，肥胖患者比例不断增加，麻醉风险不断提高，应该引起麻醉医生的重视，应做好充分术前评估，做好手术麻醉风险和应急处置的预备方案，尤其是对困难气道的重视。欢迎关注浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号更多内容。 浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号麻醉大讲堂开讲啦！2017年麻醉科计划安排51讲，新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，每周将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
麻醉大讲堂开讲啦（第80期）浙医健杭州医院麻醉科麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第八十期如何做好超声定位神经阻滞，由华中科技大学同济医学院附属同济医院麻醉科副主任梅伟教授主讲，就神经阻滞的历史、定位、解剖、入路、用药等问题进行讲解。1884年9月15日，海德堡眼科会议上，Carl Koller将可卡因用于眼角膜表面麻醉，1885年William Stewart Halsted报道了可卡因神经阻滞用于千例小手术。区域阻滞可以降低发病率和死亡率，改善术后镇痛效果，减少术后并发症，提高术后恢复质量，降低肿瘤复发率等。外周神经的定位技术有异感法、神经刺激器、超声等。1914年Paul Langevin发明了超声，1942年Karl Dussik利用超声成功地显示了侧脑室。1978年La Grange P等利用多普勒超声间接定位锁骨上动脉实施锁骨上臂丛阻滞，1994年Stephan Kapral等在A&AS上首次报道了现代意义上的超声定位神经阻滞（锁骨上）。对非典型切面的超声的理解可以将脊柱浸入水中再利用超声探头观察以辨认重要骨性标志在超声下的影像学特征；为了明确不同切面超声影像学特点，到解剖室做各种非典型切面解剖，观察神经、肌肉、血管在这些非典型切面上的分布特征；Bigeleisen PE为了验证超声定位神经阻滞效果，尝试对自己进行超声定位神经阻滞。行超声要正确握持探头，掌握手法，进行神经阻滞等操作。 当然也要看变异可能，颈5神经根自前斜角肌表面或内部穿过是最常见的变异。经验而谈，只看神经打不好神经阻滞。可视了就等于能做好吗？答案自然明了，那么可视下如何操作？引出一连串的疑问：要做哪些准备？仪器如何摆放？如何选择入路？确定理想解剖切面？理想操作切面？如何穿刺？穿刺目标？如何注药？如何置管？用神经刺激器吗？......操作前要准备超声仪、神经刺激器、神经阻滞针、局麻药、麻醉机、麻醉监护仪、急救药品（如肾上腺素）、气管插管工具和药物、合理布局等。仪器摆放要合理，有利于监测、观察、操作等，一般超声影像在操作者前方，右侧为患者，超声仪后方防止监护仪等。入路选择要按照手术要求或范围操作，如肌间沟、锁骨下、腋路等；按照镇痛要求入路，以选择性保留肌力；按照操作体位入路，如后路或外侧入路腰丛阻滞等；按照操作难易入路，如前路或臀横纹入路坐骨神经阻滞等；按照成功率入路，小儿前路或成人后路髂筋膜间隙阻滞等；按照起效时间不等入路，腘窝坐骨神经分叉上下阻滞等；按照是否留置导管入路不同；按照穿刺部位条件，如感染、皮疹、固定支架等限制；按照患者的综合情况，如心肺功能、血栓形成、凝血功能等。如何进行安全高效操作，要选择理想解剖切面和最佳穿刺平面；理想解剖平面具有解剖标志清楚、神经分支集中、穿刺路径安全（避开筋膜、血管、神经易损区）、中间路线观察等特点，最佳穿刺平面具有针道显示清楚、平面内舍近求远（尽量让针道和声束接近垂直：穿刺角度平，针道清楚；根据起始针道，提前调整方；针道长，更多的针体显示机会；置管隧道长，漏夜少）、平面外浅部和深部、个体化靶向目标（神经外膜下、血管神经鞘、筋膜间隙、肌肉间隙、神经等）等要求。选择不当容易影响判断，涵盖信息不全、深度调节不全，无法避开重要组织结构等。 粗大神经采用甜圈包绕，如腘窝坐骨神经阻滞多点甜圈征注射相比单点注射，注射药物后30min胫神经和腓总神经感觉阻滞率，甜圈征组94%，单点组69%（Reg Anesth Pain Med 2011），缺点是操作耗时，穿刺痛，但并发症无差异。但对腋路臂丛神经4点注射相比2点注射，结果无差异，结论是疏松血管神经鞘，容量取胜，多点无益（Anesth Analg 2010）。超声定位组局麻药吸收快，静脉药物总浓度高。当然超声的同时也要利用神经刺激器的优势，深部神经阻滞应发挥神经刺激器的优势或可联合两者的优势。要正确评估平面，熟练掌握脊神经、外周神经平面分布，寻找阻滞不全原因，保证补救性阻滞更有效。 超声定位具有直接观察神经和周围血管、肌肉及肌腱；直接观察药物注射位置和扩散；避免神经刺激器诱发肌肉收缩引起的疼痛；减少神经内或血管内药物误注；缩短起效时间；延长作用时间；提高阻滞质量；降低局麻药总量等优点。做好超声定位神经阻滞要会看解剖形态结构（NB、TV、FLM、AV）；会选理想解剖切面；会做最佳穿刺平面；会注药为靶向目标/容量/浓度；会联合神经刺激器；会观察阻滞效果。神经阻滞技术发展趋势，技术层面上从盲法到可视，从单次到连续，从非选择到高选择；应用层面主要为手术麻醉、术后镇痛和疼痛治疗、全麻辅助等拓展。综上所述，为什么要做好超声？为改进临床工作以优化一般和特殊病人麻醉管理；为提高教学工作以培养大批技术能手；为推动医学科研以保存宝贵的特殊病例素材。欢迎关注浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号更多内容。 浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号麻醉大讲堂开讲啦！2017年麻醉科计划安排51讲，新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，每周将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。