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第104讲：围术期心脏超声的实际应用
杭州医院 麻醉科
麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第104讲：围术期心脏超声的实际应用，路易斯维尔大学麻醉围术期医学系犹太医院麻醉科黄佳鹏教授主讲。现在多学科融合流行的趋势对我们麻醉科医师的发展有更多的要求，麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第104讲：围术期心脏超声的实际应用，路易斯维尔大学麻醉围术期医学系犹太医院麻醉科黄佳鹏教授主讲。现在多学科融合流行的趋势对我们麻醉科医师的发展有更多的要求，TEE技术的掌握也日渐被重视，也许未来TEE技术的使用会变成每一位麻醉医生必备技能。 2010年ASA/SCA（美国麻醉医生协会/美国心血管麻醉协会）提出围术期TEE应该在所有瓣膜手术中使用；2011年AHA（美国心脏协会）也提出围术期TEE应该在所有瓣膜手术中使用。在很多医疗系统中没有TEE不允许进行心脏瓣膜相关的手术。 TEE对二尖瓣手术的指导：1.定位瓣周漏准确位置；2.二尖瓣评估功能；3.预测缺血性二尖瓣修复失败性
（TEE在二尖瓣手术的步骤） 一般包含以下一个或多个现象可能提示出现缺血性二尖瓣修复失败性：复杂反流束侧壁运动异常穹隆高度>=11mm瓣环>=3.7cm穹隆面积>=1.6cm2反流程度>3.5主动脉夹层中TEE的指导作用：可以发现是否有主动脉瓣反流。根据其考虑术式。
TEE在儿科心脏手术的指导意义：1.CPB之前，15%的情况下TEE诊断可能改变手术；2.导管放置时，TEE确定导管及时诊断导管引起的损伤，例如主动脉夹层；3.CPB停之前，TEE监测空气栓塞；4.CPB后，TEE监测修复结构，有无残余的缺损，避免无必要的再手术；5.全时定性和定量评估心脏功能和容量。 对于非心脏手术TEE可以用于评估舒张功能，对于围术期舒张功能异常的管理有以下建议：术前治疗方案：1.降低肺淤血 2.保持心房的同步收缩 3.控制心率以增加舒张期术中考虑：1.降低收缩容量及压力，限制液体、利尿、硝酸甘油、ACE抑制剂或ARB 2.预防心动过速，beta拮抗剂，钙离子拮抗剂 3.保持窦性心律，考虑除颤根据舒张功能异常程度给予不同处理：1.轻度异常，增加舒张期时间，保障前负荷 2.重度异常，谨慎给液体，利尿、血管扩张剂，及时处理心跳过速及心律失常STRAIN（应变）定义为测量两点之间的变化。对于心脏，STRAIN有三个方面心肌收缩的长轴、圆周和面积，可以通过分析节段进行判断。STRAIN正常值：长轴/圆周：-20%，径向：+45%。STRAIN具有前负荷和心率依赖性，负荷压、心率、节律和药物都可以改变STRAIN。STRAIN可以区分阶段性室壁运动异常时主动收缩还是被动牵引，被动牵引STRAIN0%。冠心病人，长度STRAIN低于-14.11%代表心肌缺血，低于-6.65%，心肌梗死。整体长度STRAIN低于-12%，可独立预测死亡率。正常心功能心脏手术病人，长度STRAIN低于-16%，术后死亡率增加。STRAIN在二尖瓣、主动脉瓣返流病人及感染休克病人降低。 最后总结TEE在心脏手术中有关键指导作用，在非心脏手术中可以提供快速、直观地诊断和治疗指导。TEE的自动化。标准化EF计算有利于提供统一性和随访准确性。STRAIN作为一个新的、更加准确的收缩功能参数，可以预测病人转归。新的一年欢迎关注浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号更多内容。
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第105讲 回归原点探求真知——喉镜及喉镜操作的解剖学原理
杭州医院 麻醉科
麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第105讲 回归原点探求真知——喉镜及喉镜操作的解剖学原理,日本医科大学综合相模更生病院麻醉科主任蔡明教授主讲。喉镜是我们麻醉医生日常工作不可或缺的工具，喉镜的发明及其不断改进史可能很多人都未曾详细了解，今天就让我们跟随蔡明教授了解喉镜的发展史。 1854年，Manuel Garcla（西班牙的音乐教授）发明了第一台喉镜，最初是用来研究声乐发声方面，很快被医学界采用，作为一项检查工具。1880年William Macwwen（格拉斯哥皇家医院医生）提出通过用一根手指进入口腔打开会厌，然后用手指的背面触摸引导气管导管进入喉部。1895年Kirstin将食管镜改进，发明了直接喉镜。但是这项发明并未得到当时的关注，直到1913年Chevalier Jackson又进行改进将其从观察工具变为操作工具。1941年Robert A Miller又进一步改进，是其可以进行插管操作工具，并在欧洲得到广泛应用。随后Robert Reynolds Machintosh又进一步改良并在The Lancet发表相关文章。Machintosh喉镜的使用生产一直延续六十多年。 Machintosh喉镜将舌体推向左侧及前上方，前端进入舌骨下的会厌谷，压迫局部粘膜，上提会厌，调节喉-气管轴与视线使两者近于直线。但是由于Machintosh喉镜前端4-5cm部分的弯度不足，与某些患者的头颈部解剖特征不相匹配。造成喉镜操作时，舌体失控舌根增大。侧位X片影像上显示舌体断面呈洋梨形，当时这被称为Peardrop现象。这一现象最终结果使喉镜前端远离舌骨，朝前下方移动，把会厌推向声门，引起声门入口狭窄，或关闭现象。喉镜操作引起的气道闭塞是大部分未预料困难气道的共同解剖特征。1993年McCoy喉镜的改进可以使视野多变，其可以使舌根无明显增大，可动部有效地上提会厌，开放声门，喉镜前端在软组织中视野无后退。但McCoy喉镜的操作也是受限的，也会造成舌根明显增大，喉镜前端被舌骨所压，视野后退。蔡明教授在多次研究McCoy喉镜后提出S型喉镜的设想。S型喉镜通过改变舌体的形状，阻止舌根部增大，改变喉镜前端的移动方向，接近舌骨，上提会厌，打开声门。2008年S型喉镜改进成功并投入生产。 喉镜的基本性能是力学性能+光学性能，160多年来喉镜片基本形状的改变都是属于力学性能的改良。现在可视喉镜的普及应用又是光学性能的改良。通过这些我们更加了解喉镜在以后的工作中可以更好使用。新的一年欢迎关注浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号更多内容。浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号 麻醉大讲堂开讲啦！新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
本帖最后由 hzyymzk3006 于 2023-9-22 08:53 编辑
第106讲：从实战病例看困难气道管理指南
杭州医院 麻醉科
麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第106讲：从实战病例看困难气道管理指南，首都医科大学附属北京友谊医院麻醉科主治医师高学老师主讲。《2022版ASA困难气道处理指南》中对困难气道的定义为经过培训的麻醉医生遇到预料或未预料的困难或失败的临床情况，这些临床情况包括但不限于以下一种或多种：面罩通气、喉镜暴露、声门上通气、气管插管、气管拔管或有创通气。现在随着可视喉镜的不断普及，很多医生都对于气道评估和困难气道重视度变低，但是过于借助高端工具的使用，并不可以保证每次插管的成功率。今天高学老师通过实战病例为我们进行困难气道的处理。 第一个病例是拟行颏下肿物切除术的51岁男性患者，半年前发现颏下肿物，20天前肿物增大疼痛影响吞咽与呼吸，有高血压、糖尿病史，曾行肾移植手术。患者身高171cm，体重100kg，BMI34.2，颈部活动度轻度受限，张口度4.5cm，甲颏距离6.5cm，Mallampati分级3级，重度鼾症。3年前全麻下行肾移植手术气管插管过程顺利。CT示：颏下密度不均匀肿块影，后缘至口咽左前壁，与舌根分界不清，约7.5*4.7cm。考虑患者会有声门显露困难和面罩通气困难。 经过分析考虑首选清醒镇静表面麻醉经喉罩纤支镜辅助插管。遗憾的是尝试了五次经纤支镜始终未见可辨别结构组织。后立刻请上级主任医师来帮助，改用可视喉镜经口插管，尝试两次后也以失败告终。此时考虑患者自主呼吸仍在，之前虽有多次操作但并未有明显损伤，后续又有人员进来协助，故又进行一次将可视喉镜与纤支镜的联合使用方法--可视喉镜辅助纤支镜经鼻插管，结果一次成功。 这次病例总结比较好的是有及时叫人帮助，并且注重氧合，使用多种插管工具联合使用。不足可能是首选方案选择不当。
第二个病例是一位23岁男性，肥胖10余年，拟行胃减容术入院，有高血压病史。患者身高180cm，体重220kg，BMI67.9，颈部活动度轻微受限，张口度4.5cm，甲颏距离6.5cm，Mallampati分级3级，重度鼾症。这样一位病态肥胖的患者，无论是哪位麻醉医生都会觉得压力山大啊。考虑患者是会有面罩通气困难，氧储备功能差同时会有困难插管可能。 采用七氟醚吸入诱导，一般肥胖病人建议诱导时行斜坡位，七氟醚从4%开始到6%，让患者保留自主呼吸，患者意识消失后若有舌后坠可放置口咽通气道，4分钟左右可放置喉罩，然后用可视软镜进行会厌对位，再经喉罩进行气管插管。这种用七氟醚诱导结合插管型喉罩始终把通气握在手中，进退自如，更易于抽身照顾全局，安全系数较高。对于患者气道评估是不能忽视的，风险无处不在。遇到困难气道也不用慌张，按照处理流程，及时寻求帮助。要记住气管插管是途径，保证患者氧合是首要的，病人的安全是我们的最终目标。新的一年欢迎关注浙医健杭州医院麻醉科疼痛科公众微信号更多内容。 浙医健杭州医院麻醉科公众微信号 麻醉大讲堂开讲啦！新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
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第107讲 恶性高热--挑战与探索
浙医健杭州医院麻醉科
麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第107讲恶性高热—挑战与探索 主讲人：郭向阳教授，北京大学第三医院麻醉科主任；北京大学医学部麻醉学系主任。恶性高热是一种罕见的麻醉并发症，一旦发生，病情往往发展迅速，若没有及时发现并采用特效药丹曲林和有效的对症支持治疗，死亡率极高。充分认识恶性高热并在临床工作中保持警惕性十分必要。恶性高热（MH），是由麻醉药物、琥珀胆碱触发的，骨骼肌异常高代谢状态。其临床特点：全身麻醉诱导后、术中和术后体温增加1℃/5min;体温最高46℃；有家族史，多为常染色体显性遗传病。恶性高热的发病率：全国1：10000-250000，外科手术中心0.31：100000。主要发生在脊柱矫形，神经外科，耳鼻喉，颌面外科和创伤急诊手术中。
术中完善监测
病例研究发现：琥珀胆碱单独诱发恶性高热的可能性极低，同时使用强效吸入药则极大程度上增加恶性高热的危险性。恶性高热的临床分型包括爆发型、咬肌痉挛、晚发作型、单一型横纹肌溶解。我国以爆发型为主，突发高碳酸血症、高钾血症、严重缺氧、代谢性酸中毒、体温急剧升高、骨骼肌僵直。恶性高热的鉴别诊断抗精神病药恶性综合征（NMS）和横纹肌溶解症(RM)。NMS与恶性高热共用终末通路，但其更常见。其症状可早在服药后24小时或迟至停止口服药物后20天后出现，主要诊断标准是经典的三联征：高热、铅管样强直和精神状态改变。可有锥体外系症状。RM是各种原因引起的横纹肌细胞受损、溶解，从而使细胞膜的完整性发生改变，肌细胞内容物释放进入细胞外液及血液循环并可致死的一组临床综合征。其局部表现：肌肉疼痛、无力、肿胀。全身表现;茶色尿、发热、全身不适、精神错乱等。恶性高热诊断金标准是骨骼肌收缩试验，RYR1基因病变是大多数MH的生物学基础。MH重在预防，有往病史，应特别重视麻醉后管理、高热。疑似病例应尽量局麻或者神经阻滞麻醉，监测PetCO2及体温。孤儿药丹曲林钠治疗良好，死亡率由70-90%降低至10%。 诊治流程
恶性高热是罕见病，防治关健是早发现、积极处理，应积极探索适合国情的防治方案，加强丹曲林钠或其替代药的研发。 浙医健杭州医院麻醉科公众微信号麻醉大讲堂开讲啦！新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
第108讲 低血压的治疗之道
仁馨之麻醉与疼痛
麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第108讲低血压的治疗之道 主讲人：严敏教授，浙江大学医学院附属第二医院麻醉手术部主任；浙江省医学会疼痛学分会主任委员；浙江省麻醉质控中心常务副主任。围术期血压一直是麻醉医师关注的专题，如何调整血压，让病人安全渡过围术期，保护好重要脏器的灌注，是对我们的挑战。基础血压定义，患者在术前等候区测量的血压和进手术室后第一次测量的血压值平均值。婴儿和小儿MAP下降为基础值的20-30%是可以接受的低值。通常体外循环时MAP大于50mmhg;对于年龄大于50岁的患者，推荐MAP与年龄相符。脑卒中风险高的患者，尤其是伴有心排量和/或携氧能力减少，术中血压应保持接近基础血压。对于脆弱的老年患者麻醉期间血压尽量维持在清醒状态时的平均血压水平或者波动范围在10%以内。提倡个体化、多模态、特殊的脏器功能监测下的血压管理。
低血压时心血管功能调节包括体液调节和神经调节；低血压的治疗手段：药物、液体、输血等。低血压的治疗手段：心血管药物拟肾上腺素药物分类-按对肾上腺素受体亚型的选择性分类拟肾上腺素药物分类-按作用方式分类
50ml注射器微泵给药的方法低血压的治疗手段：非肾上腺素能拟交感神经药物（1）米力农：适应于对洋地黄、利尿剂、血管扩张剂无效或效果欠佳的各种原因引起的急、慢性顽固性充血性心力衰竭。（2）左西孟旦：适用于传统治疗疗效不佳，并且需要增加心肌收缩力的急性失代偿心力衰竭的短期治疗。（3）血管加压素。精氨酸血压加压素：直接刺激平滑肌V1受体引起血管收缩；特立加压素：用于治疗儿茶酚胺抵抗的抗感染性休克和肝肾综合征。血管加压素已被成功用于治疗严重的血管麻痹状态。低血压的治疗手段：液体治疗。围术期血流动力学监测主要的两个目标：防止容量不足和避免容量过多。补液量因人而异，也应血管功能的变化而异。液体治疗的目标是维持与患者心血管功能状态匹配的循环容量，产生最佳心排出量、组织灌注和器官功能。 如何寻找最佳匹配的容量 脓毒血症的液体复苏
1997年美国麻醉年会推荐容量治疗：循环容量的维持；保持血氧携带能力；恢复正常凝血状态和内环境稳定。此外还要保证足够的静脉通路；注意保暖；加强备血。低血压的其他治疗：可用心脏辅助等电子设备；解除手术中心脏和大血管的压迫；防止肝脏、颅脑等手术中发生空气栓塞；纠正意外或相对的麻醉过深；腹主动脉内球囊阻断术。 全麻引起的低血压的治疗建议 低血压的治疗--过敏性休克
此外还有儿茶酚胺无效（耐受）的难治性低血压：肾上腺素皮质功能不全；甲状腺功能低下；严重低血糖；严重酸中毒......
围术期低血压较为常见，且和术后致残率和病死率密切相关。积极寻找病因，明确处理。新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。浙医健杭州医院麻醉科公众微信号
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109期 椎管麻醉的安全和产科的神经损伤
浙医健杭州医院麻醉科 麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第109讲椎管麻醉的安全和产科的神经损伤 主讲人：李韵平主任医师，哈佛医学院麻醉助理教授；碧芙以色列-迪肯尼斯医疗中心麻醉系产科麻醉培训部副主任医师；美籍华人麻醉医学会会长。 产后神经损伤是产后常常面临的问题，有报道永久性神经损伤为20/10万，一过性损伤高达1/100，如果6个月内神经损伤不能恢复，即可诊断为永久性神经损伤。很多原因都会导致神经损伤，如产程过长、产钳助产、巨大儿、胎位改变、分娩体位等等，但是硬膜外操作及娩镇痛在一定程度上与产后神经损伤，都有扯不开的关系。那如何在平时的工作中避免此类情况的发生，如何更加重视椎管内麻醉的安全问题，将在本节公开课中得到更多答案。成功和安全的典范 第一例腰部的腰麻是在1889年实施的，发展到现在，已经可以用最小的剂量，达到最大的效果，最可能无并发症。 神经并发症分类:主要并发症和次要并发症。下图是瑞典1990-1999年10年间的椎管内麻醉并发症的统计 由此可见其中有127例严重的神经损伤，20例其他神经损伤。腰麻的并发症比硬膜外低。对以上进一步分析，其中发生在产科麻醉中的并发症类型仅有10例。
并发症原因硬膜外麻醉腰麻
脊髓血肿产妇患有HELLP综合征11
硬膜外血肿技术上的困难1-
其他：
脊髓损伤针刺21
颅内硬膜外血肿意外硬膜穿破2-
外展神经麻痹，永久复视意外硬膜穿破1-
霍纳综合征意外硬膜穿破1-
总计
82
灾难性并发症：1.硬膜外血肿（1：15万）2.硬膜外脓肿/脑膜炎（1:5万）3.脊髓损伤（1:1万） 错位的导管导致：1.高位脊麻或全脊麻（1:5000）2.局麻药毒性（1:1万） 死亡（1:100万），由此可见高位脊麻或全脊麻的发生率最高。 硬膜外血肿风险因素:1.凝血因素（70%）:使用抗凝药、子痫、血小板减少、遗传性疾病2.创伤性损伤（40%）：多次穿刺3.未知因素(10%)。 血小板减少是常见的原因，血小板的底线是多少呢？ 高脊麻或全脊麻：在产妇，高脊麻或全脊麻可能完全没有低血压，往往第一表现为神志改变，容易误诊。高脊麻或全脊麻风险因素包括：高风险人群（孕妇、肥胖、老年人、矮个子/侏儒）、蛛网膜下腔注射、打穿硬膜、失败的分娩镇痛后，行剖腹产手术再次行腰麻操作的。预防血管内置管/蛛网膜下置管，应回抽血、实验剂量。在产科血管内置管的机率可高达7-8.5%。在美国局麻药是在穿刺包内，国内的穿刺包内是没有的，所以很多人会忘记。 硬膜外试验剂量的配制方法
减少血管内置管的操作：1.侧卧位穿刺2.置管前生理盐水注射3.优质的硬膜外管子（较硬的硬膜外管子、带芯的硬膜外管子较易穿刺血管。软的硬膜外管子很难进入血管，但实验剂量容易为假阴性）4.留置管子不超过6cm。平时操作时一定要做实验剂量；分次给药，每次不超过5ml;使用软质的硬膜外导管。
直接的神经损伤包括针刺的损伤、杂质的神经毒性、短暂性神经损伤综合征。 针刺损伤的原因：1.脊髓应该终止在L1椎体的下缘，但是并不是100%。由下图可见终止在L1椎体的下缘的只有70%，甚至可达L5。2.麻醉医生椎体间隙定位的能力
此图可见麻醉医生定位只有39%的正确率，多数情况下定位偏高对于穿刺体位，坐位比侧位准确性更高。 建议穿刺点低于L3椎体；困难穿刺的可借助超声；腰穿时，见到脑脊液才给药；注射出现疼痛，马上停止给药。
杂质的神经毒性：椎管内麻醉用的药品、包括生理盐水，绝对不含防腐剂。消毒液也会污染穿刺包。短暂性神经损伤综合征是良性的，恢复也较快。
总结 新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
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110讲 分娩镇痛总结
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麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第110讲分娩镇痛总结 主讲人：陶为科教授，达拉斯德克萨斯大学西南医学中心麻醉科副教授；达拉斯德克萨斯大学西南医学中心产科麻醉培训部主任；全美最大产科医院：帕克兰医院产科麻醉主任。 我国1964年北大医院首次实施无痛分娩，至今实施无痛分娩率不到1%，除跟我国经济有一定原因以外，还与产科医生、麻醉医生对无痛分娩的观念和理念有关。无痛分娩可大大减轻孕妈妈临产的痛苦，所以让我们好好学习本节公开课。分娩镇痛到底指什么？分娩镇痛方法包括非药物和药物。非药物包括：“硬挺”，催眠，生物反馈，皮内注水，水下分娩，芳香，松弛，针灸，按摩等等；药物包括全身 吸入：笑气；静脉：阿片和非阿片；局部：封闭；区域：椎管内阻滞（硬膜外，腰硬联合，连续腰麻）。硬膜外阻滞是分娩镇痛的主流，基本成为其代名词。硬膜外镇痛最有效；对产妇和婴儿影响最小；妇女健康的指标；与经济指标挂钩：政府鼓励；病人自选。紧急时刻成为麻醉医生的“生命线”。对胎儿的影响？由上可见用了分娩镇痛后，对胎儿是有利的。如何对待血小板问题？没有妊高症，没有临床病史或症状，可以不查-(请各位遵从中国法律)；8万/mm3以上，硬膜外可以做（美国血小板减少症定义是<15万/mm3）；5-8万之间，酌情考虑（根据临床症状？单次腰麻？气道状态？）。 无痛分娩中国行数据 硬膜外镇痛不会增加剖宫产率，中国行数据：有了分娩镇痛，会减少无指证的剖宫产。分娩镇痛会延长产程吗？硬膜外镇痛会延长产程，第一产程延长18分钟，第二产程延长13分钟；有数字上差别，但临床意义不大；美国产科医生知道，产科医生学会也知道：有硬膜外镇痛者，时间可以适度放宽，依据临床情况决定，而不是单纯靠某个时间界限。第二产程停药吗？由上可见，分娩镇痛对第二产程基本无影响，不需要停药，停药有害无益。分娩镇痛会增加产钳使用吗? 硬膜外镇痛可能会增加阴道助产；阴道助产仍是现代产房的组成部分-有“示范因素”；部分产钳使用源于对第二产程延长的顾虑；使用日趋减少；产钳或头吸：主要看操作者经验；不提倡常规侧切。 分娩镇痛会增加侧切吗？ 侧切是中国特色。无痛分娩不会增加侧切；中国行数据证实会降低侧切；侧切会加重撕裂；侧切在现代产科使用日趋减少；减少产钳使用会减少会阴和括约肌损伤。 分娩镇痛会增加缩宫素使用吗？分娩镇痛有可能增加缩宫素使用（早年数据显示可能大）；无所谓：病人耐受好（有镇痛），半衰期短。 硬膜外镇痛会导致发热吗？ 硬膜外发热体温≥38℃;可能增加胎儿化验数量。抗菌素使用，以及住院时间。其原因有：选择偏差，患者自身问题；热控失调（过度通气少，汗腺“瘫痪”）；麻醉药物的炎性作用。 物理或药物控温是有必要的，可减少胎心变化和保护胎儿大脑；原因复杂，但和感染无关；抗菌素治疗没有必要。 分娩镇痛会掩盖子宫破裂疼痛吗？ 子宫破裂症状不是疼痛，而是胎心急降；全程胎心监护是硬道理。 无痛分娩会尿潴留吗？可见会尿潴留；可上导尿管（最后用力娩婴前拔出）；大多数医院上尿管是常规（减少不适，有利胎头下降）。 硬膜穿破怎么办？硬膜穿破后头痛：是最要命的常见并发症。
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111讲支气管痉挛麻醉的管理麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第111讲支气管痉挛麻醉的管理 主讲人：张诗海教授，博士生导师，华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科教授。中华医学会麻醉学分会青年委员会 副主任委员。支气管痉挛主要表现为支气管平滑肌痉挛性收缩、气道变窄、通气阻力骤然增加、呼气性呼吸困难，从而引起严重的缺氧和二氧化碳蓄积，处理不当可导致死亡。在麻醉中许多因素都会诱发支气管痉挛，如一些麻醉药物可使迷走神经兴奋、组胺释放；一些机械性麻醉操作如气管插管、气管拔管、吸痰等也会诱发支气管痉挛；尤其是对于一些呼吸道存在有慢性炎症或有哮喘史的病人，支气管痉挛发生率更高。如何对这类患者进行术前准备、麻醉方式和麻醉药物选择及术中管理，在本节公开课中讲得到答案。正确认识支气管痉挛。对于支气管痉挛，特别是寂静肺认识不足将导致严重后果；反复气管插管而贻误抢救时机，甚至气管切开；猛压呼吸囊导致气压伤甚至肺破裂。支气管痉挛很常见。支气管痉挛比想象中常见且隐蔽；小儿腺样体或鼻滴漏综合征与呼吸道感染难以鉴别；过敏性鼻炎与哮喘关系密切；鼻息肉三联征：鼻息肉、哮喘、阿司匹林受体敏感性增加；即使经内科治疗而多年未发作的哮喘患者，术中也可能出现支气管痉挛。 支气管痉挛有以下几个特点。普通患者称为哮喘，麻醉中为支气管痉挛。喘鸣为支气管痉挛的典型特征。患者常有哮喘史。反应性小支气管收缩：中枢神经介导，对气道刺激的局部反应。气管插管、气道分泌物、刺激性气体、气管炎、气管高反应性诱发。组胺释放：阿曲库铵、米库氯铵、吗啡、输血、万古霉素等。支气管痉挛临床表现:哮鸣音或湿罗音，以哮鸣音为主；寂静肺:无呼吸音；低氧血症：迟发性。诱发因素：哮喘史；气道高反应性；插管刺激，特别是刺激隆突部位；组胶释放；药物因素；其他。危害：气道阻力增加，甚至通气不能；低氧血症；残气量增加和胸内压增加；静脉回心血量减少、心排出量减少、低血压；呼气末二氧化碳曲线呈梗阻模式，即呼气末二氧化碳浓度持续上升；死亡。呼气末二氧化碳梗阻波形鲨鱼鳍处理：气管导管位置不宜过深；加深麻醉：加大丙泊酚的用量，丙泊酚较少引起支气管痉挛；吸入β2受体激动剂：我们给子沙丁胺醇；必要时给予氮胶酮：我们给子0.5-1mg/kg氯.胺.酮；糖皮质激素：级解症状，防正复发，无治疗作用；氨茶碱不是治疗支气管痉空的一线用药。氨茶碱的副作用：静脉推注10分钟；安全范围小治疗指数窄；体内消除速率个体差异性较大；常易引起严重的毒副作用（心律失常）。嗜酸性细胞的百分比越高，发生痉挛机率越高沙丁胺醇气雾剂每掀约100微克，正常情况下应用1~2掀。但在气管插管的情况下，沙丁胺醇沉积在气管导管壁，真正进入气道的不到10%，因此需要4~5掀，甚至更多。对于气道高反应者，我们在喷入沙丁胺醇后常给予3~5m|生理盐水冲洗气道，再吸出。吸入后1~5分钟起效，持续4~6小时。沙丁胺醇使用接头，可以连接螺纹管目前处理的一些意见：吸入高浓度七氟烷有效，但如何保证麻醉清醒期的安全？拔出导管改喉罩是一可行的办法。小剂量肾上腺素（0.05-0.1mg）对于低血压者有效，但作用时间短暂，可能弊大于利，是无沙丁胺醇情况下的无奈选选择；异丙肾上腺素对高血压和心率不快者有效，但作用时间太短暂；顽固性支气管痉挛，可拔出气管导管，置入喉罩。预防：对于术前有哮喘者，无论近期是否发作，麻醉前吸入沙丁胺醇1-2锨；对于COPD或持续性哮喘发作者，应吸入地布奈德1周；急性呼吸道感染者，应暂停手术4周。加重支气管痉挛的情况：新斯的明拮抗肌松作用将加重支气管痉挛；β受体阻滞剂应禁用；反复吸痰或反复气管插管将加重支气管痉挛；吸入地氟烷；患者清醒而未拔管。 小结：认识寂静肺比治疗更重要；吸入高浓度七氟烷有效；麻醉前吸入沙丁胺醇具有预防作用；喷沙丁胺醇是治疗支气管痉挛的首选药物，小剂量肾上腺素有效；异丙肾上腺素有效，但须谨慎用药；糖皮质激素具有预防再发作的作用，无治疗作用；利多卡因效果不确切。 新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。 浙医健杭州医院麻醉科公众微信号
112讲围术期凝血功能异常与麻醉麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第112讲围术期凝血功能异常与麻醉 主讲人：孙焱芫副教授，硕士生导师。第四军医大学西京医院麻醉科副主任；中华医学会麻醉学分会质量管理学组副组长，区域麻醉学组委员；陕西省麻醉学分会常委兼秘书，国家基金委项目评审专家；美国心脏协会（AHA）BLS&ACLS培训导师。作为麻醉医生，我们日常工作中都会很关注病人术中的出血情况和出凝血时间。出凝血功能异常时，术前如何做好凝血功能优化，如何选择麻醉方式，都是一线麻醉医生非常关注的问题。接下来孙教授将为我们分享有关围术期凝血功能的最新理念和处理凝血功能异常的经验。先学习两例病例。病例一时间：2014-5-22人物：女性，66岁，因颈6病变在全身麻醉下行颈椎前路病变活检、切除内固定术，历时3小时事件：术后苏醒拔管，入恢复室20min后主诉气促，呼吸困难逐渐加重伴喘鸣；HR增快至127次/min;SpO2下降至90%诊断：颈部局部血肿病例二时间：2014-5-22人物：男性，51岁，10日前车祸致颈髓损伤并全瘫；全麻下行颈前路3-4椎间盘切除，椎管探查减压、固定术，历时3小时事件：手术结束时发现左下肢青紫，肿胀B超：左侧髂颈外、股总静脉血栓形成（完全充填型）；左侧股深、股浅及腘静脉血栓形成（不完全充填型)以上两例相似的手术，不同的结果。外科医生的观点：-脊柱外科伤口血肿发生率约为9%，其中需要干预的约1%-脊椎手术症状性肺栓塞发生率为0.1%-2.3%，其中需要干预的远不足1%VTE是常见的医学问题
西京医院数据由以上数据可见外科医生的观点并不正确
近年血栓预防受到多学科的关注
对于是否抗凝，一直也是存在争议的。抗凝治疗的潜在风险：增加出血量:围术期速效抗凝剂增加6.7%的术后出血,长期接受抗凝治疗患者大出血死亡高达8%；血肿、感染 →二次手术增加；输血及其相关并发症增加。国际观点,《2008年美国胸科协会》指南：是否存在危险因素。没有——不需要抗凝;一个——物理或药物;多个---物理加药物。
做好术前评估
必要的术前准备
高出血风险的手术常用的风险评分表 VTE风险随评分升高而增加。评分大于4分最好采用药物，前提避免高出血风险手术
常用抗凝药物的使用血小板聚集抑制剂——阿司匹林、氯吡格雷—除非有严重缺血事件，术前至少5天（最好10天）停用氯吡格雷，术后24h恢复使用—中-高度心脏风险患者，围术期应继续应用阿司匹林。若患者出现严重或威胁生命的出血，推荐输注血小板或使用其他止血药物—心血管事件风险低的患者，建议术前停用阿司匹林7-10天，术后充分止血后（4-24h）恢复使用—阿司匹林单独应用不增加椎管内阻滞的血肿风险维生素K拮抗剂——华法林— 建议择期手术前停用华法林5天，术前1-2天评估INR— 急诊手术输注新鲜冰冻血浆（5-8 mL/kg）或凝血酶原复合物（50 U/kg）纠正INR— 高危血栓栓塞风险的机械性心脏瓣膜、房颤或VTE患者，建议在中断治疗期间应用治疗剂量 LMWH桥接抗凝— 低危血栓栓塞风险患者，或接受高出血风险的手术不建议进行桥接抗凝其他抗凝治疗—溶栓治疗出血风险高达6%～30%，患者溶栓与手术、椎管内穿剌应间隔10天以上—大蒜、银杏和人参等中草药对手术出血和椎管内穿刺血肿风险无明显影响冠脉支架植入患者的手术时机
长期抗凝的患者不要轻易停药，建议咨询专科医师或进行多科室会诊。而且还要与病人沟通好。麻醉操作的选择有创操作前的思考穿刺是否必要？案例：术后出血部位是否合适？“Allen试验”；解剖特点经验是否足够？“18个针眼”的故事正常凝血功能的要素：完整的血管壁结构和功能;有效的血小板质量和数量;正常的血浆凝血因子活性根据出血量选择成分输血 输血的注意事项：1.输注血液制品是为提高红细胞携氧能力或补充凝血因子；而不适用于补充血容量和血液的胶体成分2.积极预防各种输血并发症（体温下降、过敏、急性心衰、电解质、酸碱平衡紊乱等）3.全面的监测（如ABP、CVP、ETCO2、T等）4.及时的实验室检查（如血气分析、血栓弹力图等）。个体化凝血管理 血栓弹力图：监测凝血功能，可动态反映凝血因子、纤维蛋白、血小板功能及纤溶情况。从而可用于查找出血原因、指导成分输血、监测抗凝治疗、提供DIC分期数据。 危急情况的救治原则。可预见的大量失血：自体储血；血液稀释；控制性降压；自体血回收；及时、合理成分输血。 不可预见的大量失血：停止操作/立即止血；应用血管活性药；快速补液输血；建立有创监测；调整内环境和电解质。
肺动脉栓塞的诊断肺动脉栓塞的治疗：溶栓治疗；抗凝治疗;手术（介入）治疗。若术中发生可对症支持治疗：呼吸支持；解除血管痉挛；维持循环功能稳定；连续密切监测循环、呼吸功能。新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
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113讲多巴胺-理论与实践（兼谈血管活性药）
麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第113讲多巴胺-理论与实践（兼谈血管活性药） 主讲人：张铁铮教授，博士生导师。沈阳军区总医院麻醉科主任；辽宁省医学会麻醉学分会主任委员；全军麻醉与复苏专业委员会副主任委员。血管活性药物是麻醉医生的必备武器，多巴胺是我们最熟悉的陌生人，那如何在理论指导实践下，更好的运用多巴胺及其他血管活性药，接下来张教授将为我们分享。
近3-4年大家越来越少的应用多巴胺了，一些地方先心还在用，瓣膜、大血管，特别是冠脉心血管手术都是以肾上腺素、苯肾或去甲为主，非心血管手术以去甲和苯肾为主。或者是仅限于小剂量，用于保护肾功能。多巴胺得罪谁了?
多巴胺的药理作用
多巴胺的药理作用特点
多巴胺的药理特点：直接+间接作用；高度剂量依赖性；个体差异大；
半衰期1 min，无需负荷剂量，必须持续输注；5 min内起效、持续5~10 min，作用时间长短与用量无关
多巴胺的临床应用（既往）
1.调控血流动力学（正性肌力作用及缩血管作用）
(1)低心排综合征，尤其体外循环后。与多巴酚丁胺联合应用治疗心源性休克，效果优于单独应用（2~10μg/kg·min；作用相加）
(2)治疗休克首选药（尤其适于血管处于扩张状态如败血症病人，以及伴心缩乏力、尿量减少而容量已补足者，增加肾脏、肠系膜血流）
2.肾保护和利尿作用：
小剂量（0.5-2ug/kg·min)，主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加
3.有症状的心动过缓（指南）：
阿托品无效
准备起搏或起搏无效
2~10μg/kg'min
接下来了解下调控血流动力学的多巴胺
调控血流动力学的多巴胺—新生儿篇
机体发育不同阶段对血管活性药的反应不尽一致，发育中的机体与成熟机体对血管活性药反应性不同的原因可能与受体分布和表达有关；多巴胺用于新生儿的安全性尚存疑虑，或许血管加压素更加安全有效，应作为一线用药。
由以上这项基础研究得到的结论：低中剂量时，伴随给药剂量的增加，血压持续升高，全身和局部血流亦相应增加；高剂量情况下，除多巴酚丁胺外，多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素都降低全身、肾、肠和肌肉局部的血流量，而脑血流量保持不变。
由以上临床研究得到共识：多巴胺可有效改善婴幼儿，特别是早产儿和低体重新生儿血流动力学，不增加神经系统等不良事件发病率；仍然是新生儿低血压救治的一线用药
那对于成人是否选用多巴胺作为一线血管收缩药；如何正确合理地应用多巴胺?
目的：DA和NE均是治疗休克的一线升压药。然而何者更好尚存争议
方法：多中心，随机对照临床研究
（纳入1679例病人。多巴胺组858例，去用肾上腺素组821例)
评估指标：28天死亡率
无需生命器官支持的生存天数和副作用
结果1和2显示两者无明显差异
由结果3可见两者差异明显
由上可见多巴胺严重的不良反应明显高于去甲肾上腺素
多巴胺副作用的原因
多巴胺：引发快速型心律失常、增加死亡率
（1）兴奋β受体；
（2）对内分泌系统的影响；
（3）抑制免疫反应：抑制趋化因子、粘附分子等抗炎因子上调，诱导炎性介质释放，激活交感神经，释放儿茶酚胺，加重炎症反应。造成组织灌注损伤，包括心肌损伤和血管扩张
是否选用多巴胺
提示1：去甲肾上腺素在治疗心源性、感染性和低血容量休克方面同样有效、而且更为安全
提示2：在治疗低心排综合征方面，肾上腺素和多巴酚丁胺可能更具优势
提示3：作用单一、针对性强的心血管活性药优于作用复杂的药物
提示4：直接替代作用的心血管活性药优于间接促进作用的药物
如何应用多巴胺？
难点1：个体内和个体间药代和药效学特性差异显著，同速率多巴胺输注血药浓度差异显著
难点2：无法调控药物在不同组织器官和不同受体的分布，更不可能调控药物与不同受体间的亲和力。
难点3：影响受体活性本身的因素众多
难点4：影响受体部位药物浓度的因素众多
难点5：改变受体激活带来的细胞反应的因素众多
基于体重的多巴胺输注剂量很难产生可预测的血药浓度，也就不可能产生理想的与剂量相关的生物学效应。
小结：在调控血流动力学方面，多巴胺有问题，多巴胺的应用技术也有问题！
此指南建议去甲肾上腺素作为血管收缩药的首选，而不是多巴胺
深度思考的结果
心源性休克的用药选择：1.解决始动因素—泵衰竭，应考虑选用正性肌力药物多巴胺。如果应用去甲肾上腺素反而会因为过度而强大的缩血管效应致使TPR 过高增加心脏后负荷、导致肾前性AKI。2.应用多巴胺还是去甲肾上腺素，取决于患者的CO与TPR的平衡。多巴胺增加CO，去甲肾增加 TPR，主张早期联合用药。
肾保护作用的多巴胺
DA具有改变心排血量分布的作用，小剂量DA可增加肾小球滤过率，增加尿量和尿钠排出量
小剂量DA可兴奋肾血管DA-1受体，扩张肾血管、增加肾血流
DA抑制近端肾小管、髓袢升支以及皮质集合管处Na+-K+-ATP酶活性产生利尿作用
DA通过刺激PGE2生成，拮抗抗利尿激素作用而产生利尿作用
小剂量多巴胺（LDD，1～5ug/kg/min）定义为“肾脏剂量”多巴胺
DA具有肾保护作用，可改善肾功能
2000年澳大利亚和新西兰重症监护协会
23个重症监护病房(ICU)，328位患者
结论：危重患者使用肾脏剂量多巴胺在血清Cr最高浓度、Cr较基础值升高程度、需肾脏替代治疗的患者数、ICU停留时间、住院时间以及死亡数方面与安慰剂无明显差别。
结论：多巴胺不能降低急性肾衰的发病率，透析使用率，和病人死亡率
小剂量多巴胺对急性肾衰的预防和治疗没有依据，应从临床常规中去除
目前尚无证据支持在低血容量或心排血量下降的情况下药物诱导的利尿作用具有肾保护效应
结论：心衰患者使用多巴胺可增加肾脏血流，源于较大的供血
血管和较小的阻力血管同时扩张。
多巴胺改善住院心衰病人肾功能的有效性和安全性有待进一步评估。
肾脏剂量DA的本质：DA可增加健康志愿者肾血流和肾小球滤过率，但在早期肾衰患者并未发现类似作用。此种作用系通过改善心功能而起到的间接作用，其它心血管活性药同样可以实现；小剂量多巴胺的利钠作用可引起远端肾小管细胞溶质溶解增加，进一步增加氧耗，致使肾髓质局部缺血、缺氧易感性增加，并有可能导致肾衰；多巴胺虽可增加肾血流，但其作用是通过直接扩张肾皮质外层血管、间接扩张肾皮质内层血管实现的。事实上，使髓质外层的血流被重新分配，降低了有代谢活性的髓质外层血流，而髓质外层恰恰是含有能量依赖的Na+-K+-ATP酶的髓袢升支所在。换言之，DA虽可增加肾血流，但是以损失有代谢活性的髓质外层的血流为代价的。导致局部缺血易感性增加，甚至可致急性肾衰。
小结：多巴胺不仅没有肾保护作用，很有可能对肾功能障碍病人造成进一步的肾损伤。
不同的意见：在某些情况可能有益，如;体外循环、心脏移植、急性失代偿性心衰、心肾综合征、梗阻性黄疸等。
总体意见：应用多巴胺行肾功能保护并无明显益处，不优于传统利尿药；某些疾病应用小剂量多巴胺或许有一定的肾保护作用；联合应用利尿药和小剂量多巴胺尚有待进一步研究。
国内动态：
外科学（2013）：去甲与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药。未提及多巴胺肾保护作用
内科学（八年制）：小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心律失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用
一己之见多巴胺：存在的都是有道理的，存在的并不是都是合理的。合理用药，目的明确！药物只有药理特点，没有绝对的优缺点，合理应用才是关键。
无罪的多巴胺！临床应用：
（1）有症状的心动过缓（指南）
（2）调控血流动力学
收缩血管：休克升压（新生儿、婴幼儿、小儿）
正性肌力：低心排综合征，尤其体外循环后。与多巴酚丁胺联合应用治疗心源性休克，效果优于单独应用（2~10μg/kg•min；作用相加)
不完美的多巴胺！
1.调控血流动力学：有效，但不安全；2.肾保护作用：即无效，也不安全（可能）
70岁的去甲肾上腺素:
强α-受体激动剂，弱β1受体激动作用（血压心率or
冠脉灌注压；心肌收缩力 CO)
作用时间短，心律失常少
不损害、甚或改善肾功:CO ；肾小球灌注压、滤过压（入球>出球小动脉收缩）
有效+安全：治疗休克的首选用药(多指南推荐！）
去氧肾上腺素VS去甲肾上腺素几点注意：
1.术中低血压的原因很多，不可将血管活性药物作为治疗
低血压的首选
2.PE可经外周静脉给予是其一大优势，NE是否可经外周静
脉用药仍存争议
3.长时间输注的副作用，如动脉炎、组织坏死，仍需关注
4.若药物过量是否可应用酚妥拉明拮抗有待研究
兼谈血管活性药
重要性：血流动力学调控最有效的手段之一
常用性:准备比例：90~100%;应用比例：50~100%;心、脑、胸外、高龄、危重100%;麻醉科用量占全院的50%以上
肾上腺素能受体分类、分布及作用
结语：单纯有效显然是不够的，我们需要的是安全有效
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114讲 胸部重症创伤的救治及麻醉处理麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第114讲 胸部重症创伤的救治及麻醉处理 主讲人：孙绪德教授，博士生导师。第四军医大学唐都医院麻醉科主任；中国心胸血管麻醉学会理事；《中华麻醉学杂志》特邀审稿专家。在工业机械化以及交通技术高度发展的今天，严重的工伤和交通事故带来的重症创伤患者在临床中屡见不鲜。而胸部重症创伤患者常因伤势复杂、病情危重给急救中的麻醉与复苏带来极大困难，稍有不慎就会导致严重后果，和普通胸科手术相比，胸部重症创伤导致的呼吸和循环功能的严重受损，使得这类手术的麻醉处理更为复杂，也更具有挑战性。接下来孙教授将为我们分享学习。重症创伤是众所关注的社会问题，是危害人们生命健康的三大杀手之一（创伤、肿瘤、心脑血管疾病）。重症创伤常为多发伤，不是几种简单外伤的相加，而是对全身影响大，病理生理变化十分显著的、直接威胁生命的损伤。重症创伤标准，至今无一个公认的对创伤严重程度做出准确的评价标准，任何一个分级标准都不能全面反映创伤的全过程和复杂性。常用评分方法:格拉斯哥昏迷评分（GCS）、创伤评分（TS）、CRAMS评分、AIS-ISS评分。重症创伤的特点：1、致残率、死亡率高2、难处理，易漏诊3、休克多，变化快4、伤情重，范围广5、伤因复杂（1）致残率、死亡率高。死亡常有三个高峰：早期数分钟：多因颅脑伤,心脏和大血管伤,高位脊髓伤数分钟至数小时：因窒息、休克所致的呼吸循环衰竭以及不能制止的大出血。晚期：常因合并（全身炎症反应综合征）SIRS、严重感染、MODS（多脏器功能障碍综合征）并发症而致残或死亡 （2）难处理易漏诊。伤情错综复杂：涉及多器官多部位，观察时间有限，现场救治条件简陋，伤者多有休克、躁动、昏迷、不能准确表达。漏诊、误诊多：早期症状不明显，逐渐表现出特征性症状，误诊率可达50%，尤其三腔（颅腔、胸腔、腹腔）漏诊、误诊可引起致命性后果。 （3）休克多、变化快。休克约占71.2%~84.9%，疼痛剌激，大出血，心衰均可致休克。 （4）伤情重、范围广。可同时伤及头、颈、胸、腹、四肢、脊髓一个或多个部位；可同时存在开放性和闭合性的多种类型；若合并有颅脑、胸部、腹部伤时，伤情可明显加重，且90%有低氧血症。 （5）伤因复杂。直接的：撞击伤，冲击伤，枪弹、弹片伤烧伤，切割伤，剌伤，射线伤等。间接的：挤压伤，坠落伤，砸伤。 伤情判定十六个字原则：突出重点、全面意识、动态观察、诊治并重。(1)突出重点。紧紧围绕寻找发现致命性损害并且予以紧急处理这一原则。伤情评估危及生命的伤情评估：主要评估气道、呼吸、循环、中枢1小时黄金时间：抢救→诊断→治疗评估血压BP<80mmhg，HR>120次/分，R>30次/分或<10次/分，意识不清:抢救全身伤情评估Freeland提出CRASH PLAN（危机计划）评估程序:C=cardiac(心脏) R=respiratory(呼吸)A=abdomen(腹部)S=spina(脊髓)H=head(头颅)P=pelvis(骨盆)L=limb(四肢)A=arteries(动脉)N=nerves(神经)现场抢救的重点对象。伤情很严重，经过努力有希望抢救回来的伤员；重度休克的多发伤；生命体征尚平稳的严重脑外伤；四肢和胸腹部的开放伤；创面不大但极度衰弱淡漠无欲闭合伤等。突出重点一需紧急处理的：解除窒息、疏通气道；制止大出血；解除心包填塞；封闭开放性气胸和引流张力性气胸；解除过高的颅内压。 突出重点—需紧急开胸的:疑有胸内大出血导致休克的多发伤;疑有心脏创伤并心包堵塞;肺挫伤并张力性气胸者;疑有胸椎骨折心脏停博者，胸外按压时会加重脊髓受损.开胸复苏的优点：易明确诊断，清除血肿，有效止血，挤压充分，心排增加。 突出重点一需优先处理的：腹部脏器伤；上有止血带的血管伤；严重挤压伤；开放性骨折、关节伤和严重软组织开放伤；合并休克伤员(2)全面意识。就是当发现一处明显损伤后，切不可就此一点而作定性诊断，全面的各系统查诊；当一器官伤难以解释全身严重程度时，必须警惕其它部位或器官伤存在的可能。十个注意：颅脑和颌面创伤注意有无颈椎骨折；昏迷和截瘫者要注意胸腹创伤；下胸部肋骨骨折要注意肝脾破裂；多发性肋骨骨折及血气胸要注意有无心脏损伤、心包填塞；严重腹部挤压伤者；骨盆骨折合并腹膜后血肿：有无泌尿系、肛门直肠损伤；股骨干骨折有无：髋关节脱位；下肢着地坠落伤：有无颅底骨折和脊柱伤；四肢爆震伤：有无胸腹间隙综合征、挤压综合征。(3)动态观察 : 动态的观念；全过程的对比(4)诊治并重改变平时诊疗关系，由诊断→治疗，变为抢救→诊断→治疗;决不能因诊断而延误抢救时机;合并内脏破裂出血休克：边补液扩容抗休克、边检查。重症创伤治疗：1.坚持一个中心2.围绕两个重点3.抓好三个环节一个中心：以纠正组织氧供，改善微循环灌注为中心。实质就是彻底抗休克复苏问题；创伤性休克是创伤早期致死的主要原因之一；严重胸外伤伴血气胸的休克发生率为70%；伴有肝脾破裂的严重腹部伤休克率为80%；严重骨盆骨折为35%，严重四肢伤为35%；严重多发伤为50%~70%。休克的治疗目标:逆转并防止组织/器官低灌注;增加氧输送使之满足需求;改善血氧含量;改善心排血量和血压。休克的管理----选择液体低血容量性休克管理基本点：液体复苏为主------晶体液/胶体液；晶体液的初始选择：平衡盐（注意高氯性酸中毒)；根据液体丢失情况选择（血、血制品，晶、胶体液）；通常在足够的液体复苏后仍存在低血压，考虑血管活性药与正性肌力药。两个重点：原发伤的早期处理；合理充分的氧供1.（1）原发伤的早期处理原则：极重要的措施，及时控制出血，减轻缺血缺氧的损伤是救治成功的基础，及时手术是关键；严重颅脑伤及时手术减压、血肿清除；腹腔脏器和大血管破裂的及时修补和摘除；血气胸的充分引流。(2）原发伤的手术处理原则：第一救命，第二保存器官、第三维护功能；如大出血，不论解剖部位如何，只有立即止血才；是复苏的关键；胸部的心血管伤，只有立即开胸，才能挽救生命；但胸部伤的85%仅做穿刺引流即可获得满意效果。2.充分的氧供：无论何种原因的缺氧，都会导致心脑肾等重要脏器的缺氧，一定要保持呼吸道的通畅，充分供氧，确保SaO2>90%以上；如果单纯面罩给氧不能改善组织缺氧，则应果断行气管插管或气管切开，机械通气。三个环节：脏器功能的监测和支持；营养支持；预防感染（1）各脏器功能的监测和支持：用ICU先进的设备方监测重要脏器的功能；维护重要脏器功能，减少并发症是多发伤救治成功的保证。肾：低血压休克时，出现肾缺血低灌注，应及时行液体复苏，预防医源性肾损害，维持肾脏的功能；脑:保持有效的脑灌注；降低颅内压，脱水利尿；维持合适的动脉压；冬眠疗法降低氧耗。（2）营养支持，是重症创伤中后期治疗的重点；休克时，胃肠血供低灌注缺血缺氧的损害发生最早，最严重；复苏后，胃肠道灌注仍滞后，容易造成胃肠粘膜功能损害。（3）预防感染：创伤造成的组织坏死、液化、血肿等易成为体内感染灶，全身免疫功能低下；各种管道（气管插管、引流管、导尿管等）的置入，病菌乘虚而入，使预防感染成为必须。预防感染的措施：病灶清除和充分引流；选用针对性强广谱抗生素，切忌滥用；对严重脓毒血症病人用血液滤过，清除血中的细菌毒素和某些有害物质。创伤急救易犯的错误：（1）迷惑于表面现象忽略了真正的危险（2）颠倒了诊断与抢救的关系（3）满足于发现一二个部位或脏器的损伤（4）浪费过多时间用于可以推迟的检查（5）对早期并发症注意力不足（6）忽略了检查可能导致的危险救治的一般原则：肺组织、心脏及大血管损伤，引起胸内大出血，合并颅脑损伤昏迷，将严重影响生命体征，危及生命，抢救不及时将导致死亡，及时准确的判断，有效的抢救很重要；胸外伤病人经过了解外伤史及简单必要的体检、即要做出基本诊断，进行早期有效的综合治疗。救治的一般原则围术期麻醉处理总原则：个术前没有充分的准备时间，麻醉重点放在改善呼吸和循环方面，维护中枢神经系统和其他重要脏器功能。 围术期麻醉处理原则：（1）创伤性休克者应尽快进行复苏；严重的胸部创伤或胸腹联合伤最好建立两条静脉通路，一条通路在膈上，另一通路在膈以下的水平，如上腔或下腔静脉受阻，液体或血可经另一途径输入心脏（2）对有肺挫伤者，应限制输血、输液量，监测CVP ,防止输血、输液过量致肺水肿；对肺实质损伤应警惕阻塞气道造成缺氧或窒息；有心脏挫伤者应特别注意对心功能支持与保护；应注意对并存如脑水肿的处理（3)输血、输液时，首先是恢复血容量，其次是维持适宜血红蛋白浓度，最后是保护正常的凝血机制;注意对呼吸和循环的管理，纠正水、电解质、酸碱平衡的紊乱（4）麻醉前设法维持足够的气体交换，有呼吸道梗阻者、休克者、或伴有昏迷者，行气管插管以保持呼吸道通畅；张力性气胸者，麻醉前行胸腔闭式引流，以免正压通气加剧胸腔积气和纵隔移位(5)手术后不宜过早拔除气管导管，应继续适当给予呼吸支持，掌握好拔管的指征;手术后保持适度的镇静和镇痛，右美或镇静药物下面介绍几种常见创伤病人的麻醉处理。如气管及支气管断裂；创伤性膈疝；创伤性连枷胸；创伤性湿肺（1）气管及支气管断裂：支气管损伤的早期诊断有一定困难，尤其是未累及支气管全层的不完全断裂者，纤维支气管镜亦可能漏诊诊断治疗:气管支气管断裂一旦确诊应尽早手术;早期手术大部分均可作修补或端端吻合;对破坏性的肺叶切除术应持慎重态度，尤其是小儿及肺功能较差者。麻醉处理充分的术前准备：了解破裂的部位及距隆突的距离、气管和支气管是否均有破裂，呼吸困难和肺压缩的程度；张力性气胸者麻醉前行胸腔闭式引流；两台麻醉机、两套无菌螺纹管(手术台上用)；双腔导管、无菌气管导管（钢丝螺纹管导管）；准备气管镜。插管设备双腔管定位气管镜麻醉诱导尽量保留自主呼吸：个快速诱导面罩给O2后，肺压缩加重和纵隔移位引起严重后果，所以麻醉诱导给予充分表麻，减弱咽喉反射，使用少量镇静药物，尽量保留自主呼吸，清醒气管插管。诱导及维持均应以静脉麻醉为主:术前肺萎缩，存在缺氧性肺血管收缩（HPV）,有助于减少肺内分流，改善低氧血症，而吸入麻醉药可使反应减弱，并且术中会出现术野漏气，污染手术室环境。气管导管的选择气管断裂宜选择质软、口径适合的导管,操作轻柔，以免加重气管的损伤支气管断裂:最好用双腔，便于操作，达到肺隔离，避免分泌物、血液流向健肺，维持呼吸道通畅。气管及主支气管断裂：可用双腔或单腔导管，根据情况确定开胸后，将加强丝气管导管置入健侧支气管，行机械通气；若缺氧较重，患侧支气管进行高频喷射通气；高氧液体。手术医生和麻醉医生密切配合麻醉医生:密切观察生命体征，尤其SpO2、PETco2，并注意术野，防止气管过度牵拉、导管脱落、套囊破裂重要步骤：麻醉医生暂停呼吸保证手术顺利手术医生:在台上可能需要麻醉医师调整气管导管位置；直接行气管支气管插管气管吻合结束需要麻醉医师轻柔膨肺协助外科医师检查是否存在吻合口漏气关胸前再次吸净呼吸道分泌物后充分膨肺因此台上台下医师间的密切配合非常重要术后注意事项：保留气管导管，人工通气；充分镇静镇痛；气管严重损伤术毕应保持头颈屈曲体位；使头部固定前倾2周。（2）创伤性膈疝。创伤性膈疝是由于外伤导致膈肌损伤，使腹腔内容物如胃、肠、肾、脾等器官从损伤处疝入胸腔，致使消化道梗阻，而且会压迫心脏、双肺。诊断治疗：一经确诊即应尽早手术；优先考虑腹部入路，合并胸内大出血，心包填塞等才需紧急开胸处理；陈旧性膈疝宜选用剖胸切口。合并胸、腹腔脏器损伤而均需手术者，宜分别做剖胸及剖腹切口，避免做创伤大、并发症多的胸腹联合切口。麻醉处理：创伤性膈疝可使心脏受压，大血管扭曲，心排量骤减，肺萎缩，V/Q比例失调，缺氧、二氧化碳蓄积，围手术期的麻醉处理尤为重要。做好术前准备、麻醉诱导：术前置胃肠减压，吸尽胃肠道内容物；诱导时禁用加压面罩给氧，肺叶膨胀加重对心脏大血管的挤压，可发生心搏停止；少量镇静镇痛药，环甲膜穿剌局麻，保持自主呼吸进行清醒气管插管；诱导时发生心跳骤停，禁做胸外按压，果断开胸，胸内按压。呼吸道的管理腹腔内容物回纳前：行高频通气，高频通气气道压力小，不致肺膨胀；如无高频通气条件，尽量用低潮气量和高呼吸频率。腹腔内容物回纳后：增加潮气量，采用过度通气纠正高碳酸血症。建立完善的监护：监测有创血压、ECG、SpO2、PETCO2、气道压力、中心静脉压、为术中提供参考，必要时行血气分析、肺膨胀后警惕复张性肺水肿的发生，密切观察病情变化。（3）创伤性连枷胸 创伤性连枷胸是指多根、多处肋骨骨折，或合并胸骨骨折，受伤的胸壁失去肋骨支持而软化，与胸廓其他部分运动不同步，软化区呈反常呼吸，并可造成纵隔摆动，影响呼吸和循环功能。诊断治疗
补液与止痛:静脉补液量应根据病情掌握，晶、胶体液的比例要恰当;连枷胸合并肺挫伤时，要严格限制晶体液的输入;连枷胸患者疼痛剧烈，除应用止痛剂、肋间神经封闭等方法外，也可采用硬膜外麻醉止痛。机械通气 ：机械通气可纠正反常呼吸运动，增加肺容量及肺泡通气量；有利于胸部骨折部位的固定机械通气（适应证）：有呼吸窘迫的临床标准(呼吸次数≥ 35次 / min ,PaO2≤60 mmHg或PaCO22 55mmHg)；合并严重休克、颅脑外伤；因手术全麻气管插管；双侧连枷胸；呼吸道分泌物多伴有气道梗阻或反复的肺不张。机械通气压力的设置：注意潮气量和压力的调节，一般不超过15cmH2O。胸壁外牵引固定术 胸壁外固定术是：消除反常呼吸的有效方法牵引；固定后可迅速改善患者的呼吸和循环功能，且治愈后胸廓不会遗留明显变形。胸壁内固定术：近年来，国外一些学者从美观角度考虑，为纠正胸廓畸形，在治疗肺挫伤的同时，行肋骨骨折的内固定。 注意并发症的防治：胸腔闭式引流术的实施。合并有血气胸的病人，实施正压通气前：先行胸腔闭式引流。 呼吸机相关性肺炎的防治：注意无菌操作，管道定时消毒；翻身、叩背、吸痰，1次/2h；及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅；选用合适的抗生素。加强呼吸、循环功能监测；及时调节呼吸机参数；预防电解质及酸碱平衡失调；床边胸片检查，及时了解情况。（4）创伤性湿肺 病理生理：肺挫伤、胸廓塌陷，肺泡表面活性物质生成障碍；大量液体、蛋白和细胞内物质渗出形成肺水肿，引起肺的顺应性下降，阻力增加；肺组织中毛细血管渗透性增加，使更多的液体进入肺泡形成湿肺；肺泡气体交换减少，CO2潴留，全身性缺氧加重，并能在短期迅速诱发ARDS。诊断治疗积极处理合并伤：治疗创伤性湿肺的前提条件:积极处理肋骨骨折及血气胸等合并伤保持呼吸道通畅积极治疗肺水肿控制感染：尽量避免气管切开，撤除不必要的插管，减少感染机会；根据呼吸道分泌物细菌培养及药敏试验，选择合适抗生素。如疗效不佳或致病菌不明而感染较重，及时选用广谱高效抗生素。 适时使用呼吸机：顽固的呼吸困难且进行性加重者，及时呼吸机支持；辅助呼吸加适度PEEP，维持有效通气量，增加功能残气量，纠正肺不张，促进肺水肿消退；根据PaO2、PaCOz、血压等调整PEEP至适宜大小，PEEP调整在5~15cmH20之间。 小结早期诊断尽快进行复苏进行早期有效的综合治疗术前改善呼吸和循环重要脏器功能充分的术前准备术后不宜过早拔管，掌握好拔管指征新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。
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第115讲 临床麻醉的核心是保障患者围术期安全 麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第115讲 临床麻醉的核心是保障患者围术期安全 主讲人：刘进教授，博士生导师。四川大学华西医院麻醉手术 中心主任；中国医师协会麻醉学医师分会 首任会长；中国教育部“长江学者特聘教授”。麻醉是一门高风险的行业，现代手术学的发展对麻醉医生的技术要求越来越高，无痛又安全的麻醉方式是人们的基本需求，让病人安全舒适地度过围术期是大家的共同愿望。 古希腊医师”医学之父“，希波克拉底："Whenever a doctor cannot do good, he must be kept from doing harm"任何时候，即使不能帮助病人，也必须避免伤害他们安全：不缩短病人寿命和不降低生活质量有效：延长病人寿命和提高生活质量 临床麻醉安全核心指标麻醉死亡：指麻醉及其失误为主要直接原因而导致的病人死亡麻醉死亡率：临床麻醉质量的核心指标严重并发症发生率5-8倍 美国麻省总医院第一次公开演示乙醚麻醉 1.一个全身保护性反射和自我保护能力消失或被严重抑制的人，必须由受过良好训练的麻醉科医师时时刻刻对其基本生命功能进行监测、调控和支持。 麻醉安全:天天讲、月月讲、年年讲、人人讲、处处讲 2.制定制度，更要严格执行制度：1）麻醉安全为中心2）预防为主要目的3）制度要切实可行4）带头遵守制度5）严格执行制度 制定制度的基本指导思想：发生了任何不良事件，首先考虑科室管理运行系统有何问题，如何完善系统，预防其再次发生。 华西医院麻醉科因为人员多，以帽子的颜色来区分医师级别。大家根据自己科室的实际情况，制定符合自己科室实际情况的制度。 3.主治医师负责制（主治+副主任+主任医师） 严格的主治医师负责制保障:1)每天120个麻醉点同时麻醉；每年15万个麻醉病人的安全；360名年轻医师的规范化培训2)每一位病人都有一位主治医师承担最终责任；每位主治医师都知道今天必须为哪些病人负责3)每天每位住院医师都有一位主治医师负责培养；每位主治医师都知道当天必须为哪些住院医师负责所有病人都有受过良好训练的主治医师负责 亚专业的责任麻醉医师：1）1-7岁小儿的责任麻醉医师：必须在上级医师带领下完成过100例1-7岁小儿麻醉，其中气管插管全麻不少于50例2）1岁以下小儿的责任麻醉医师：必须在上级医师带领下完成过50例1岁以下小儿麻醉，其中气管插管全麻不少于20例3）心脏手术的责任麻醉医师：必须在上级医师带领下完成过50例心脏麻醉 4.住院医师规范化培训怎么做？ 规范化的本质（参考医学院教育）：1）本二级学科的三级学科全部轮转2）所有的技能不能缺项3）每一项必须完成最低例数4）没有科学研究的必需要求5）与学位、职称等脱钩任何非本二级学科的（临床）经历都不能替代本二级学科的临床训练培训不仅包括临床培训，还有模拟教学 现在社会的现状是重考试，轻培训；重学位，轻能力。规范化培训是要重考试，更重培训；重学位，更重能力。为进修医师和研究生提供类似的培训 5.充分的麻醉前准备充分和正确的麻醉前准备=成功的麻醉已获得一半麻醉前评估的标准化：1）复习病历2）探视病人：自我介绍、询问病史、体检、介绍麻醉、邀请提问3）医护团队内的交流：其他麻醉医师、外科医师、手术室护士、麻醉护士4）最终决定训练医师标准化，对同一个病人不管谁去评估，最后结果都一样 必须遵循的基本原则“全面有序” 麻醉地点的麻醉前准备基本要求：1）气管插管全麻 2）心肺复苏准备内容：麻醉医师；设备；器械；药品；病人 6.建立与手术室相适应的PACU和ICU 7.建立临床麻醉亚专业
麻醉科亚专业的建立的基础：1）一定规模的麻醉科2）结合本医院的具体情况3）全面的住院医师培训4）主治医师负责制5）相适应的奖金分配制度6）良好协作的团队精神7)高年主治医师后相对固定 Resource Based Relative Value Scale)(RBRVS)1）医疗付费方为医疗服务付费的框架2）美国哈弗大学1985-1988Hsiao和Braun3）开始在各专业实行4）通过比较医师服务中投入的各类资源要素成本的高低来计算每次医疗服务的相对值要素：时间、技术、责任、风险 Resource Based Relative Value Scale)（RBRVS）：a时间为主，辅以例数（以两小时为界)b科内比较c科间比较 高年主治医师划分亚专业的优点：1）使亚专业麻醉更加安全和优质2）给全科医师提供更好的咨询3）防火队员>救火队员4）可以给住院医师更好的培训5）和手术科室医师有良好的沟通6）可以更好地开展病例讨论7）能将医教研三结合工作做得更好 8.常规的临床病例讨论和建设学习型科室 个人经验和能力有限麻醉死亡率 追求目标：1/25万1000/年/人；3万例/生/人；8人一生共死一人我们的口号：少一些“天下第一麻”，多一些“大家一起麻”。科主任：愿意并能够为全科人服务失败的主任：科内任何方面都是自己最行成功的主任：科内有一批不是主任的人在他们喜欢的领域也可以在全市、全省、中国，甚至全世界做到最好中基层医院组织定期的网络视频学习科室制定定期学习的制度积极学习新技术：如超声 华西麻醉科超声人员和设备 9.统一常用临床设备，配备和训练辅助人员标准化配备与放置：1）常用设备2）麻醉车3）抢救车4）仪器放置的位置所有麻醉地点的小环境都一样，,将麻醉的人为失误降低到最低水平 统一品牌：1）减少医源性事故2）保养维修方便3）降低购买成本4）便于联网 10.避免疲劳麻醉专业人员的数量：1）手术室内的麻醉2）手术室外的麻醉3）疼痛门诊和病房4）ICU和PACU5）教学6）科研7）麻醉门诊8）体外循环血肉之躯怎么能比得过钢铁，所以这种计算比例是不对的。 麻醉科医师应该与手术科室医师成比例：手术科室主治及以上医师/麻醉科主治及以上医师 2-3/1平均每天管手术间 2间/天；4.5天/周 麻醉科住院医师也要足够多：手术室麻醉=手术间开放总时间÷8×1.5手术间开放时间=第一个患者入室到最后一个患者出室 30手术间×平均开放11小时÷8×1.5=330÷8×1.5=41.2×1.5=62 手术室外工作另酌情加人 麻醉辅助护士在麻醉科主治医师承担责任的监管下负责以下内容：1）麻醉前准备和麻醉后整理2）辅助麻醉医师的操作和病情处理3）ASA1-2级低风险手术麻醉维持期间的监测和记录4）麻醉维持中换住院医师吃饭等5）和麻醉科其他护士互换通用6）麻醉后患者随访。 麻醉辅助护士的基本红线：1）绝不能做麻醉操作2）必须在麻醉科主治医师承担责任下工作3）绝不能做医疗决策4）绝不能有处方权和签字权5）绝不脱离护理队伍 新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。 浙医健杭州医院麻醉科公众微信号
第116讲 术中急性循环衰竭
仁馨之麻醉与疼痛
麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第116讲 术中急性循环衰竭 主讲人：吴剑波副教授，硕士研究生导师。山东大学齐鲁医院麻醉科副主任；中华医学会麻醉学分会第十一届青年委员；山东省医学会麻醉学分会青委副主委。急性循环衰竭，相信作为麻醉医生的我们并不陌生。它是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。术中多发急性循环衰竭，就如同突如其来的狂风暴雨，作为在场的麻醉医生，会遭遇怎样的挑战，又将如何进行治疗处理。接下来吴教授将为我们分享学习。随着外科技术的发展，各种疑难杂症越来越多，对麻醉医生的要求也越来越高。根据多年麻醉质控中心不良事件报告，围术期的急性循环衰竭情况还是很多的。术中突发低血压、术中心跳骤停、术中重度乳酸中毒、难治性低血压、由休克病人麻醉到麻醉后休克处理等这些情况时刻考验着我们麻醉医生。不同类型的休克首选药物不同；不同时机选择药物不同。急性循环衰竭(acute circulatory failure ACF)，是指由于多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。休克是急性循环衰竭的临床表现。休克分类分布失常性休克：过敏性休克、神经源性休克、脓毒血症休克低血容量性休克心源性休克阻塞性休克混合型术中急性循环衰竭a麻醉操作和麻醉药物:打破手术患者的循环稳定，导致手术患者血管扩张、心肌收缩力下降，从而引起低血压、甚至组织器官灌注不足的发生b受干扰因素较多（麻醉药物、手术因素）鉴别诊断受影响c病情发展迅速，没有休克典型表型d时间短、压力大e有利之处：急救团队、设备药品齐备Case1.看两例病历分享，a患者，男，64岁，56kg，因黄疸3月入院，术前诊断：阻塞性黄疸。拟行手术：剖腹探查术。既往高血压病史13年，颅内血肿清除术后，气管切开术后6年，白癜风病史15年。 由以上麻醉记录单可见，麻醉诱导和麻醉维持无特殊。红色箭头处为手术探查时突发心动过缓和低血压，即刻进行了处理，处理过程中发了心跳骤停。立即行心肺复苏、电除颤及心血管活性药物使用，复苏成功。复苏后外科医生结合患者病情，考虑晚期肿瘤不易完全切除，行姑息性手术。由于心电图显示心肌缺血，术后紧急行冠脉造影无明显狭窄。患者带管送入重症监护室，1周后恢复复。术后多次讨论，术中考虑心梗，但是术后的冠脉造影排除了心梗可能。考虑为手术操作迷走神经反射，导致心动过缓、心跳骤停。简单的神经反射引起了严重的后果。可能原因是麻醉深度不当或对于心动过缓处理的不够及时。Case2.全麻、腹腔镜、盆腔粘连松解+子宫肌瘤切除术。时间：2014 15：30 患者入室。监护SpO2，BP，ECG。开放上肢静脉通通道力月西+福尔利+芬太尼+阿曲库铵诱导，置入喉罩。纯氧控制通气，七氟烷+阿曲库铵维持麻醉。术中生命体征平稳。手术历时2小时10分钟，术中出血约300ml，静脉输注复方电解质液、复方氯化钠液各500ml，利右胺750ml,输液共1750ml。18:10手术结束，患者血压下降，最低至64/43mmHg。予以多巴胺、间羟胺，效果不理想。血气：PH7.13,PCO2 33mmHg, GLU 1.6mmol/L,Lac 13.1mmol/L,HCO3-11mmol/L,THbc 88g/L。立即纠酸补液等对症治疗。20：07患者突然出现血压下降、心率慢至34次/分，给予心外按压，静推肾上腺素，5min后患者心率血压恢复。21：45患者出现室颤，即行心外按压和电除颤，给予胺碘酮、肾上腺素，恢复窦性心律。股动脉直接动脉测压、测血气，颈内静脉置管输液。输血、血浆，辅助升压药，患者循环渐趋稳定。转入ICU。心电图：多导联T波倒置，示心肌损伤、右心负荷过重心电图。胸部CT示：双肺炎症；双侧胸腔积液并邻近肺组织膨胀不全。ICU综合治疗，8天拔出气管导管15天后康复出院。分析原因：低血糖、低血压or其他因素导致乳酸代谢异常酸中毒、低血糖未及时纠正持续低血压、酸中毒、心博骤停容量治疗+血管活性药+积极心肺复苏+调节内环境紊乱女性、儿童患者注意禁食时间和血糖变化2.术中急性循环衰竭原因分析1）实际中经常遇到的休克为混合型心源性休克-心脏已不再能提供足够的心输出量：心肌梗塞，心绞痛（心肌缺血），心肌病变，瓣膜病，心律失常低血容量性休克-绝对低血容量a体液流失：中暑，烧伤，腹泻和呕吐b出血：意外和受伤引起的出血性休克血液分布失常性休克-相对低血容量，由血管舒张引起A脓毒血症休克b过敏性休克神经源性休克-植物神经系统反应过激，如心理方面的影响，受伤和神经系统疾病或中毒。脊髓休克是神经源性休克的一种特殊形式，截瘫。血液阻塞性休克- 循环系统障碍，（心脏、血管）由于内部阻塞或外部挤压造成。如：心包积液、肺栓塞、气胸、低血压、血栓症。中毒性休克：中毒，根据其毒素和病理特征回归到上面所述的休克种类中，大部分为心源性或分布失常性休克。2）导致微循环功能障碍的机制包括：a疾病（如严重感染、失血、急性心梗等）产生病原体相关分子模式（PAMPs），如LPS，或损伤相关分子模式(DAMPs），如HSPs和HMG蛋白。b内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧。c持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。循环衰竭病理生理低血容量性休克心源性休克梗阻性休克分布性休克监测a心功能与氧动力参数监测b呼吸参数：呼气末CO2监测血气分析：酸碱平衡、电解质、血糖、乳酸临床监测指标如心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮肤灌注等往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。术中急性循环衰竭由于监测技术的进步、更安全的用药、临床标准化质量和培训水平的提高，因缺氧或心律失常所致循环衰竭少见。受干扰因素较多（麻醉药物、手术因素）鉴别诊断受影响病情发展迅速，没有休克典型表型时间短、压力大准备充分；一旦发生，处理及时，成功率高。常见原因术中：a低氧b麻醉药物、过敏、手术(探查、骨水泥、鱼精蛋白)c低血容量、低血压d心脏疾患、心梗e栓塞d低血糖、酸中毒手术操作期间有无麻醉医师在场或能否及时处理最为关键缺乏麻醉医师直接监护的复苏成功率很低术前存在休克脓毒血症-急诊手术：术前31%处于休克状态复合外伤：出血、颅脑外伤（20-70%休克）麻醉方式影响全麻、椎管麻醉期间最常见的心律失常为心动过缓，导致无脉性心博骤停；快速性心律失常：室速、室颤、心电机械分离33%的病例的心率未得到足够的评估和记录。全麻>椎管>监护麻醉麻醉用药原因a麻醉药过量、多种类复合应用b椎管麻醉：相关心搏骤停--围术期致残和死亡;局麻药毒性反应c恶性高热d用药错误：标签、颜色呼吸原因a低氧血症b支气管痉挛c肺水肿d呼吸衰竭e气胸过敏反应围麻醉期间主要不确定因素症状往往被掩盖识别：循环、气道、皮肤黏膜低血压、心动过速、支气管痉挛最终休克 8H8T3.认识循环休克的本质核心是微循环障碍、氧利用障碍、细胞缺氧治疗的目的最终是为了保障重要器官灌注、改善氧利用和微循环、恢复内环境稳定治疗目标个体化的措施改善氧利用及微循环障碍，恢复内环境稳定。急救阶段:最大限度维持生命体征稳定优化调整阶段:增加细胞供氧稳定阶段:防治多器官功能衰竭、逐渐撤离血管活性药物治疗循环衰竭及的治疗应根据休克的不同病因和不同阶段采取相应的措施。a病因治疗、容量治疗b纠正酸中毒c应用血管活性药物d及时有效的心肺复苏急救应用血管活性药物以改变血管机能和改善微循环，是治疗休克的一项重要措施。50%以上从休克中复苏回来的患者，即使生命体征正常，仍然存在低灌注现象（乳酸升高，Sv02低)处理原则必要时及时行有创监测防治器官功能衰竭超声评价的应用积极有效的心肺脑复苏术前存在失血、感染休克:抗休克治疗,去甲肾上腺素、 多巴胺、 液体复苏、麻醉方案心源性休克依据是心电图、心肌酶学特点：死亡率高，多由急性心肌梗死引起梗阻性休克病因治疗，积极循环支持+解除梗阻气栓肺动脉栓塞：溶栓、抗凝治疗、肺动脉血栓摘除或外科治疗、寻找及治疗原发病因心脏压塞：心包穿刺排液张力性气胸：胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引流低血容量休克容量复苏+药物支持有无合并颅脑损伤、乳酸、碱剩余、SvO,评价多巴胺or去甲肾上腺素：综合评定患者的循环状况，如果心律不快，应该作为首选。多巴酚丁胺：充分体液复苏后仍然存在低心排出量，可以使用多巴酚丁胺增加心排出量，若同时存在低血压可以考虑联合使用升压药。肾上腺素：仅在休克难以纠治的情况下单独或联合应用。创伤性出血感染性休克去甲肾上腺素作为首选的缩血管药物。需要更多缩血管药才能维持足够血压时，用肾上腺素（加用或替代）。提议在高度选择病例，（心率失常风险极小，存在低心输出量和/或慢心率），以多巴胺替代去甲肾上腺素。对存在心肌功能障碍时，输注多巴酚丁胺，或已使用缩血管药物时加用多巴酚丁胺肾上腺素使用肾上腺素（1：1000肾上腺素）——过敏性休克的首选特效药物！给药途径 ：皮下、肌肉、静脉注射剂量：一次0.3～0.5ml，小儿0.01ml/kg /次，最大量0.33（1/3支）ml 。必要时（间隔15~20min）可重复注射。去甲肾上腺素针对高排低阻，外周阻力丧失常用剂量是0.01ug/Kg/min-0.1ug/Kg/min持续静脉泵入，紧急抢救时可用到3ug/Kg/min。持续静脉泵入去甲肾上腺素是要注意两点：1)要选用中心静脉；2)需建立有创持续动脉血压监测。这项研究显示多巴胺组的心律失常事件高于去甲肾上腺素组，多巴胺与280例心源性休克患者中的28天死亡率增加相关研究者对当时2004年版ACC/AHA指南提出质疑去甲肾上腺素与多巴胺两种药物的作用机制，当低血压由心输出量下降引起时，应该首选多巴胺；而低血压如果由外周血管阻力降低所致，应该首选去甲肾。对于心源性休克的患者，应用多巴胺还是去甲肾上腺素，还取决于患者的CO（心输出量）与TPR（外周血管阻力)的平衡,不同阶段，不同的变化。心跳骤停处理要点呼叫帮助立即停止麻醉药、相关药物输注、停止手术借助PetCO、动脉波形、心电图、血气分析等监测判断自助循环恢复情况静脉血管活性药物使用：多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、硝酸甘油、胺碘酮（顽固性室颤）易联合应用机械性循环辅助应用1）主动脉球囊反搏IABPa重要的心室机械辅助装置，通过反搏这一过程改善心肌氧供/氧耗之间的 平衡b机械性辅助循环，通过物理作用，提高主动脉内舒张压，增加冠状动脉供血和改善心肌功能2）升高舒张压力，增加冠脉血流，减少后负荷3）心源性循环衰竭流程a预防b循环衰竭-原因识别，去除麻醉、手术原因c容量治疗+合适的血管活性药物+纠正内环境紊乱+调控全身炎症反应d积极的功能复苏支持4.完善的体系a有创监测b每个手术间备急救药品、每区域配备急救设备（车）c危机模拟培训d多学科团队e麻醉科医生所关注的重点内容:在麻醉手术中，维系手术患者的术中生理状况稳固、维持血流动力学稳定，并保证其心、脑、肝、肾等重要脏器的灌注良好，阻止循环失代偿的发生。新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。 浙医健杭州医院麻醉科公众微信号
第117讲 从麻醉概念的拓展谈学科建设和青年医师成才之路麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第117讲 从麻醉概念的拓展谈学科建设和青年医师成才之路 主讲人：张励才教授，博士生导师。中华麻醉学高教研究会常务理事；江苏省麻醉学重点实验室副主任；徐州医科大学麻醉解剖学教研室主任；徐州医科大学，是国内闻名遐迩的麻醉学人才培养基地。麻醉学教育是该校的特色和优势。学校在全国率先创设麻醉学本科专业，目前麻醉学科为国家重点学科建设点，麻醉学专业为国家特色专业，国家创新人才培养基地，承担教学的师资队伍是国家级优秀教学团队。接下来张教授将为我们分享学习。一.从麻醉概念的拓展谈麻醉医师角色的转变（一）麻醉概念的拓展1.中国古代麻醉的传说 可惜麻佛散的配方已失传2.西方“anesthesia”的起源3.现代麻醉的开端现代麻醉学的开端。每年3月30日为全美麻醉医师年会（ASA）恒定召开时间。4.麻醉概念的演变a.1846y，oliver holmesba把麻醉解释为一种可以使手术在无痛状态下进行的睡眠样状态2016y，《临床麻醉学》通过药物或其他方法产生的一种中枢和外周神经的可逆性功能抑制b."anesthesiology"19c20y，美国人首次提出传统操作+研究+创新 --摩根麻醉学c.麻醉与围术期医学perioperative period(2016）麻醉学+围术期医学-熊利泽，陈宇5.我国麻醉科室发展的历程(二)麻醉医生角色的转变早期：单纯的手术辅助（医技人员）当前：集主治与会诊与一身的综合型医生+研究型医师（三）麻醉学科建设内涵更加丰富二．徐医麻醉学科发展简史与现状医、教、研三位一体（一）医疗是根本（二）教育是基础中国地级医院百强第4，连续5年前10强；2015届江苏省域前5,2017全国百强75。1.本科教育为基础之基础2.研究生教育为基础之重点特点:规模大；两种学位统筹兼顾优质资源，合作双赢3.继续医学教育-适度开展住院医师规范化培训医师与教师业务进修终身教育，是一种新的人才培养模式（三）科研是特色(3)产出多，成果多三．人才培养与科学建设的体会（一）青年麻醉医师成才之管见人一定要有追求，有追求还要有思路，思路要结合实际。要有能力，还要有情商，情商是沟通的桥梁（二）学科建设成败之经验1.学科带头人的引领作用是必不可少的2.和谐团队的支撑作用，和谐的团队对个人的发展也很重要3.领导、专家的支持作用对学科建设也必不可少。如特殊的政策支持、特殊的资源配置、倾全校之力打造品牌。（三）专家的支持也是不可忽视的（四）学科文化的凝聚作用，每个学科都要有自己的特色（五）完善机构的保障作用友情提示：懂的一个道理比掌握知识更重要，祝麻醉青年前程似锦。新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。 浙医健杭州医院麻醉科公众微信号
118讲气道管理的盲点：中段气道麻醉大讲堂开讲啦！麻醉科专业知识视频学习知识更新继续进行！第118讲 气道管理的盲点：中段气道 主讲人：郑刚 副教授。美国德克萨斯大学安德森肿瘤中心麻醉系副教授；美国德克萨斯大学安德森肿瘤中心麻醉系头颈麻醉主管。气道管理是麻醉医师的核心技术，常规的诱导插管是麻醉医师日常工作的主要内容，我们进行诱导时对于气道的评估重心一般为上段气道，而麻醉维持阶段主要关注肺泡位置的氧合情况，注意力又偏向于下段气道。对于中段气道始终没有足够的重视。中段气道的关注点和重心在哪？对于中段气道存在外伤或者肿瘤压迫我们应该如何处理？接下来郑教授将为我们分享学习。上呼吸道和“中段气道” 中段气道解剖上没有中段气道这个词，是为了今天讲课命名了这个词。这段解剖非常拥挤，一点病变就会导致气道关闭。正常病人舌根后坠是阻塞气道最主要的原因。对于舌后坠我们可以使用口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩等均可解决。但对于中段气道的病变、创伤、肿瘤就束手无策了。中段气道的解剖、生理对气道管理的影响解剖及生理特点 对气道管理的影响
管腔狭窄、不规则 气道梗阻、插管困难解剖变异大 评估困难血管、淋巴管丰富 易出血及水肿神经交叉分布 恶心及呛咳反射进食及呼吸的共用门户胃内容物的肺部误吸下咽部解剖图梨状窝及会厌前间隙气道预测的历程，从1985年--2015年。Mallampati评级是一个美籍印度医生在1985年发表的一个评估方式。2015年一个丹麦医生分析了188064例病例，对困难通气和困难插管做了调查。下面看一下这篇文章的结果。188064病例分析中有3391（1.8%）困难插管。1.插管预测:A.预测失败率93%。3391困难插管中3154例未能预测B.预测准确率25%。929预测有困难插管的病例中，只有229有插管困难2.通气预测:A.94%预测失败率。857例困难通气病例中有808例未能预测B.22%预测准确率。218例预测有困难通气的病例中，只有49例实际有困难通气由此可见，我们对困难气道的预测还没入门，现有的方法准确率很低。面临的问题主要是以下几点，如：困难气道是什么？怎样定义？预测困难气道，预测什么？困难插管？还是困难通气？预测困难插管，用什么工具？这篇文章的观点认为不存在困难气道困难气道的影响因素常规气道评估=DL插管难易的评估上图的评估方法不是评估困难气道，是评估直接喉镜插管难易程度。中段气道解剖、病理对气道管理的影响及病例分析1.急性气道组织水肿A.急性气道组织水肿：多由综合原因引起；包括压力诱发、头颈部放疗、引流不畅、液体过载等。B.非常常见，但缺乏有效的评估方式，气道评估极其困难，往往是经验性的决策。C.可能需要辅助通气，甚或气道插管。急性气道水肿经常增加通气和插管的困难。气道水肿评估的一致性的研究
这篇调查报告是目前用的比较广泛的，但是远远没有达到要求，只是没有比它更好的。（1）压力诱发急性气道组织水肿病例：60s、女性、达芬奇机器人辅助扁桃体切除术。术前气道评估各项指标无明显异常。张口器置入后发生急性上呼吸道水肿。尤以下咽部明显。手术无法进行，是否要拔出气管导管？处理：（2）头颈部放疗后的上呼吸道水肿头颈部放疗导致的上呼吸道水肿及临床意义：A.是头颈肿瘤病人常见的气道问题，头颈放疗患者困难气道插管的重灾区。通气、插管均受影响B.主要影响下咽及喉上区域，造成极度下咽狭窄C.制定插管计划以前，建议进行清醒气道评估D.中、重度气道水肿患者需要清醒软支气管镜插管E.下咽部水肿及狭窄是可视喉镜插管失败的常见病例下咽部水肿
上图病人无呼吸困难的表现，只有吞咽疼痛。呼吸道水肿导致的下咽部狭窄的病例：63岁、男性、109.4kg、183cm、喉癌（T2NOMO)，能进行中等强度户外活动、无呼吸困难，MP3、MO=3cm、TMD=3FB、FROM麻醉诱导后- 面罩、喉罩通气失败-纤维支气管镜、可视喉镜插管失败-纤维支气管镜+可视喉镜气管插管失败诱导前未进行有效面罩给氧，诱导后快速进入缺氧状态，继而导致心跳停止紧急气管切+心肺复苏患者的CT图放疗前与正常图形放疗前与放疗后对比图下咽狭窄导致解剖结构变形下咽部水肿及狭窄可能的处理方式：A.可导致通气和插管困难B.应进行清醒气道评估C.同时需要评估气管导管的大小D.插管以前应计划拔管。E.应邀请头颈外科同时评估气道2.舌根肿物及舌根组织增生（1）舌根甲状腺A.女性好发（≈80%）B.多伴有甲状腺功能低下C.可无任何临床症状，或表现为咽部异物感、吞咽困难、吞咽出血、呼吸困难等D.舌盲孔后方肿物，大小不等、多为正中线舌根甲状腺的临床意义及可能的处理方式：A.病人气道外观正常，如没有图像辅助诊断很难在麻醉评估中发现问题B.组织出血为常见插管并发症。较大肿物可引起插管困难C.原则上应避免利用镜片类的插管工具，如可视喉镜或直接喉镜。D.支气管软镜经鼻插管为较合理选择舌根甲状腺病历:断层扫描病例:50余岁，中度肥胖、女性。咽部异物感就诊。CT结果如上图所示。纤支镜检显示舌根肿物凸起造成下咽部轻度狭窄。清醒经鼻气管插管顺利。插管后DL头颈外科行咽部检查。病历报告40余岁男性，可疑（但不详）病史包括14年前困难插管及插管后咯血，舌部检查后伴随严重出血。清醒纤支镜经鼻插管咽部外科检查发现舌盲孔后位肿物该病人的主要风险是经口腔置入任何器械都可能造成腺体损伤和出血并导致气道障碍。病人同意携带示警标志（手环），并被告知在将来的全麻插管手术中使用经鼻纤支镜插管。（3）舌根淋巴组织增生成人舌扁桃体的构成及增生的常见临床症状舌扁桃体增生的临床意义及可能的处理方式：A.无法直视，因而无法进行准确评估B.下咽狭窄部狭窄是喉镜（包括可视喉镜）插管的主要障碍C.对于颈部肥胖、气道狭窄的病人，舌淋巴组织增生会明显增加插管的困难程度。如肥胖病人的插管D.利用混合插管技术，如可视喉镜加软镜舌扁桃体增生加会厌形态异常病例:50余岁、女性患者。气道评估无异常。上下全口可移除义齿。混合困难气道插管史，包括直接喉镜插管失败，支气管软镜经口插管失败。病人没有喉软化的症状。成人舌扁桃体增生分度其他可能导致下咽及声门水肿及喉上部阻塞的原因：A.反复性的粘膜水肿B.喉部粘膜酸蚀造成水肿C.遗传性淋巴管阻塞造成水肿D.反应性粘膜水肿E.丝虫病造成的淋巴性水肿3.成人骨软化喉软化的临床特点：A.成年发病的喉软化症是一种较少见的临床疾病B.分为运动型（临床表现良性）及非运动型C.吸气时喉上部结构向喉内塌陷是诊断的依据D.会厌吸气时向咽后壁蹋陷导致气道阻塞为非运动型喉软化最常见的现象E.临床特点为吸气性气道梗阻，时常因诊断不明而采用清醒气道插管，成年人喉软化病例:中年男性，膀胱癌膀胱镜检。由门诊手术室转入病房手术室检查。转诊理由：诊断不明的困难气道史。病人表现为中度吸气性呼吸困难。伴吸气性哮鸣音。无明显缺氧。耳鼻喉医生曾建议会厌切除注意不要让患者做深呼吸，在拔管以后需要有正压支持，防止气道塌陷4.弥漫性特异性过度骨化弥漫性特异性过度骨化，是一种骨关节退行性病变。病因不清，60 岁以上多发胸部及胸腰段好发，但可见于任何部位发生于脊柱时多表现为脊柱前突畸往往不致命，但可引起严重并发症弥漫性特异性过度骨化问题对气道的影响及可能的处理:A.可发于脊柱的任何水平，颈椎发病率不详B.缺乏与气道相关的临床研究，但病例报告不鲜见C.大多病人无症状，想不到就无法诊断D.可导致插管困难此类气道评估很难，影像学检查更直观各种插管方式的运用现状评估方法缺乏规范性（360°），多以转归来评估，没丢失气道≠安全。失败的病例发生了什么？Cormack & Lehane Classification System是插管的标准记录方式。它不能解释失败的原因。如看不见声门，但不知为什么或什么诊断。对以后的插管方式的选择无法提供有效的建议。混合插管工具，插管方式及技术多样性。很难把某种插管方式与某种气道疾病联系起来。因而对气道工具的局限性无法有效评估。气道预测：预测什么？常规气道预测的方法对正常解剖和直接喉镜插管有一定的指导意义；但对可视喉镜和气管软镜插管的帮助十分有限。气道的管理应是基于对解剖、病理和气道的综合考量来制定管理方案。临床上，预测困难气道具有极大的不确定性。简单的气道评估方法不适于全部病人，并极可能给病人带来不安全因素。新知识新能量，与大家共同分享！恳请提出宝贵意见，将与大家一起分享麻醉知识大餐。更多内容请关注科室公众微信平台。 浙医健杭州医院麻醉科公众微信号