病例15 一个发生致命性心律失常的婴儿
一名5个月大的患儿拟行选择性大动脉转位矫治手术(Sennings手术)。她刚出生就被诊断为大动脉转位,并做了球囊房间隔造口术,效果良好。这次手术之前,患儿身体状况良好,体重5.9kg。她很好地耐受了手术,顺利地结束了体外循环。术后给予她肌松、呼吸控制和镇静(paralyzed, ventilated, and sedated)。用持续的小剂量多巴胺、酚妥拉明和肾上腺素给予心血管系统支持治疗,效果良好。但是,140至230次/分钟的持续性心动过速导致平均动脉压降低,并导致肾功能不全、肌酐升高。腹膜透析初起成功。然而,快速性心律失常并未改善。根据2周-2岁儿童的给药建议给予地高辛0.16、0.08和0.08mg(接下来的几小时内静注0.04-0.06mg/kg)。然而,看上去没有任何改善,甚至在给予患儿充足剂量的洋地黄治疗之后,仍可以看到高达360次/分钟的心动过速发作。维拉帕米、普萘洛尔、利多卡因和苯妥英对这种致命性心律失常无效。患儿现在完全无尿了。动脉血气分析pH 7.33,pCO2 33mmHg,BE7.7mmol/l,pO2 92mmHg(FiO2 0.4)。该患儿在重症监护病房(ICU)已超过24小时,血清钾已升至5.9mmol/L,这让人十分担心。给予针对高钾血症的标准治疗,包括使pH正常化和给予葡萄糖-胰岛素输注。腹膜透析液改用无钾溶液。尽管如此,复查血钾升至7.8mmol/L。血清钙、镁均在正常范围内。患儿现在病情危急,除了高血钾和无尿之外,心率300次/分钟,平均动脉压48mmHg。这是怎么回事?有什么可以做的吗?如果有,是什么?
解答 这个病例是以前报道的一个病例。问题的原因是地高辛中毒,因为检测地高辛值为8.1nmol/L(正常治疗剂量范围1.2-2.5nmol/L)。获知该检测结果后,60秒内给予14.2mg推荐剂量的Fab(Digibind)。(译注:地高辛免疫Fab是多克隆羊Fab,用来解救服用了地高辛强心苷致死剂量的患者。)给予Fab后1分钟内,快速心律失常转变为140次/分钟的规则窦性心律。平均动脉压从48mmHg升至65mmHg。在24小时内,对肌力和呼吸支持治疗的需求逐步下降。有趣的是,在给予Fab后20分钟内血清钾恢复正常。在给予Fab期间和之后没有发现不良反应。患儿术后3天出院,情况良好。
讨论 有时难以识别和治疗洋地黄中毒。洋地黄过量的死亡率因患者的具体因素以及毒性程度而异。洋地黄中毒死亡原因主要是致命性心律失常。 病例中所述患儿表现出自动加速的房室(AV)交界性心动过速,在急性地高辛过量中经常出现。地高辛可产生多种类型的心律失常。它们主要由传导的抑制或阻断和/或增强的脉冲形成引起。冲动形成增强可能以房性、交界性或室性心律失常的形式出现。传导障碍可发生在窦房结和房室结。窦性心动过缓、窦性停搏或窦房传导阻滞是常见的,由窦房结传导干扰引起。房室结的抑制可表现为二度或三度房室结传导阻滞。中毒早期可能表现为PR间期的延长。对于一个健康心脏,急性洋地黄使用过量会导致房室传导紊乱,以及极小概率的室性心律失常或异位。相比之下,洋地黄过量使患病心脏经常出现大量异位冲动,通常来自心室病灶。 高钾血症和顽固性低血压是洋地黄中毒的常见症状,但被认为在儿童中不常见。在这个病例,低血压被证明用常规的强心剂很难治疗。 低氧血症、酸中毒、低钾血症、高钙血症和低镁血症可增加心脏的兴奋性,导致心律失常。在这个病例中,在给予地高辛期间和之后没有出现缺氧、严重酸中毒、低钾血症、高钙血症和低镁血症。然而,肾功能不全可导致高钾血症。在这个病例中,患者接受持续腹膜透析,化验结果基本稳定,直到事件发生。 在这个病例中,在充足剂量的洋地黄治疗后约28h血清钾迅速升高。这在前面已经描述过。据报道,洋地黄过量时血清钾升高被认为是预后不良的标志,血清钾大于5mmol/L且仅给予常规治疗的患者,死亡率为35%。Fab已被证明能在24小时内缓解患者的室性和室上性异位,并且通常在4小时内缓解小儿洋地黄中毒。在这个病例中,地高辛中毒的心脏和心脏外表现的快速转变是意料之外的,但是生命仍能挽救。
建议 从这个病例,读者应该注意到,尽管有报告称儿童似乎对地高辛不太敏感,但地高辛过量是可能发生在婴儿身上的,特别是存在肾功能损害时。应考虑用Fab进行特殊治疗,尤其是出现顽固性高钾血症时。 |