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病例15 一个发生致命性心律失常的婴儿
一名5个月大的患儿拟行选择性大动脉转位矫治手术（Sennings手术）。她刚出生就被诊断为大动脉转位，并做了球囊房间隔造口术，效果良好。这次手术之前，患儿身体状况良好，体重5.9kg。她很好地耐受了手术，顺利地结束了体外循环。术后给予她肌松、呼吸控制和镇静（paralyzed, ventilated, and sedated）。用持续的小剂量多巴胺、酚妥拉明和肾上腺素给予心血管系统支持治疗，效果良好。但是，140至230次/分钟的持续性心动过速导致平均动脉压降低，并导致肾功能不全、肌酐升高。腹膜透析初起成功。然而，快速性心律失常并未改善。根据2周-2岁儿童的给药建议给予地高辛0.16、0.08和0.08mg（接下来的几小时内静注0.04-0.06mg/kg）。然而，看上去没有任何改善，甚至在给予患儿充足剂量的洋地黄治疗之后，仍可以看到高达360次/分钟的心动过速发作。维拉帕米、普萘洛尔、利多卡因和苯妥英对这种致命性心律失常无效。患儿现在完全无尿了。动脉血气分析pH 7.33，pCO2 33mmHg，BE7.7mmol/l，pO2 92mmHg（FiO2 0.4）。该患儿在重症监护病房（ICU）已超过24小时，血清钾已升至5.9mmol/L，这让人十分担心。给予针对高钾血症的标准治疗，包括使pH正常化和给予葡萄糖-胰岛素输注。腹膜透析液改用无钾溶液。尽管如此，复查血钾升至7.8mmol/L。血清钙、镁均在正常范围内。患儿现在病情危急，除了高血钾和无尿之外，心率300次/分钟，平均动脉压48mmHg。这是怎么回事？有什么可以做的吗？如果有，是什么？
解答 这个病例是以前报道的一个病例。问题的原因是地高辛中毒，因为检测地高辛值为8.1nmol/L（正常治疗剂量范围1.2-2.5nmol/L）。获知该检测结果后，60秒内给予14.2mg推荐剂量的Fab（Digibind）。（译注：地高辛免疫Fab是多克隆羊Fab，用来解救服用了地高辛强心苷致死剂量的患者。）给予Fab后1分钟内，快速心律失常转变为140次/分钟的规则窦性心律。平均动脉压从48mmHg升至65mmHg。在24小时内，对肌力和呼吸支持治疗的需求逐步下降。有趣的是，在给予Fab后20分钟内血清钾恢复正常。在给予Fab期间和之后没有发现不良反应。患儿术后3天出院，情况良好。
讨论 有时难以识别和治疗洋地黄中毒。洋地黄过量的死亡率因患者的具体因素以及毒性程度而异。洋地黄中毒死亡原因主要是致命性心律失常。 病例中所述患儿表现出自动加速的房室（AV）交界性心动过速，在急性地高辛过量中经常出现。地高辛可产生多种类型的心律失常。它们主要由传导的抑制或阻断和/或增强的脉冲形成引起。冲动形成增强可能以房性、交界性或室性心律失常的形式出现。传导障碍可发生在窦房结和房室结。窦性心动过缓、窦性停搏或窦房传导阻滞是常见的，由窦房结传导干扰引起。房室结的抑制可表现为二度或三度房室结传导阻滞。中毒早期可能表现为PR间期的延长。对于一个健康心脏，急性洋地黄使用过量会导致房室传导紊乱，以及极小概率的室性心律失常或异位。相比之下，洋地黄过量使患病心脏经常出现大量异位冲动，通常来自心室病灶。 高钾血症和顽固性低血压是洋地黄中毒的常见症状，但被认为在儿童中不常见。在这个病例，低血压被证明用常规的强心剂很难治疗。 低氧血症、酸中毒、低钾血症、高钙血症和低镁血症可增加心脏的兴奋性，导致心律失常。在这个病例中，在给予地高辛期间和之后没有出现缺氧、严重酸中毒、低钾血症、高钙血症和低镁血症。然而，肾功能不全可导致高钾血症。在这个病例中，患者接受持续腹膜透析，化验结果基本稳定，直到事件发生。 在这个病例中，在充足剂量的洋地黄治疗后约28h血清钾迅速升高。这在前面已经描述过。据报道，洋地黄过量时血清钾升高被认为是预后不良的标志，血清钾大于5mmol/L且仅给予常规治疗的患者，死亡率为35%。Fab已被证明能在24小时内缓解患者的室性和室上性异位，并且通常在4小时内缓解小儿洋地黄中毒。在这个病例中，地高辛中毒的心脏和心脏外表现的快速转变是意料之外的，但是生命仍能挽救。
建议 从这个病例，读者应该注意到，尽管有报告称儿童似乎对地高辛不太敏感，但地高辛过量是可能发生在婴儿身上的，特别是存在肾功能损害时。应考虑用Fab进行特殊治疗，尤其是出现顽固性高钾血症时。 | 
楼主: nonoknows
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发表于 2018-3-31 10:33:46
